导读:本文包含了低氧放疗论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:低氧,肿瘤,因子,食管癌,放射治疗,诱导,细胞。
低氧放疗论文文献综述
孔令锁[1]（2019）在《MiR-193a-3p通过靶向SRSF2基因和低氧信号通路促进鼻咽癌放疗耐受的分子机制》一文中研究指出研究背景细胞无限增殖是肿瘤的主要特征,人们对肿瘤的早期预防、如何诊断以及怎么治疗等都缺乏行之有效的方法。近年来,肿瘤的发病率呈现出明显上升的趋势。2017年国家癌症中心赫捷院士等人撰写的“Cancer incidence and mortality in China in 2013:an analysis based on urbanization level”显示中国的癌症发病率和癌症死亡率近年来呈现持续上升的趋势,已经成为我国主要的疾病死亡原因。发生于鼻咽腔顶部和侧壁的恶性肿瘤即为鼻咽癌(nasopharyngeal cancer,NPC),其显着特点是具有极强的转移能力,是我国较为高发性的恶性肿瘤之一,在耳鼻咽喉恶性肿瘤中发病率居首。鼻咽癌临床上具有鼻腔易堵塞、鼻涕中带有血丝、耳孔有闷堵的感觉、听力明显下降、伴有复视以及头痛等症状。大多数鼻咽癌细胞对放射线具有敏感性,因此,放射治疗是多数鼻咽癌患者的首选治疗方法。所谓放射治疗是指通过放射源发出放射线后产生电离辐射,电离辐射能够引起被照射的细胞核内的碱基发生突变或者损伤、DNA单链发生断裂和DNA双链发生断裂等各种可能形式的损伤。随着放射治疗的推进,敏感的细胞可以被电离辐射杀死,而能够继续存活下来的肿瘤细胞通常具有很强的放疗耐受性,并最终导致肿瘤的复发,放疗耐受的机制研究很多,但目前仍不是十分清楚。全球每年新发鼻咽癌病例中大约15%发生在我国,因此,尽快了解鼻咽癌的发病机制以及放疗耐受的机制成为当务之急。真核生物细胞中非编码的RNA分子有多种,MiRNA是其中广泛存在的一种,含有为21到23个核苷酸。MiRNA通过与编码基因的3'-UTR区域结合,继而抑制编码基因的翻译或引起编码基因的降解,导致这些编码基因的细胞内含量降低。研究表明,miRNA是通过参与细胞键信号传导途径而改变肿瘤细胞的化疗耐受性特点,较为着名的通路有DNA damage,Notch以及NFκB等。因此,miRNA可以作为分子标记预测化疗耐受性。在鼻咽癌的发病机制中,miRNA也发挥着作用。通过对放疗敏感细胞株和放疗抵抗细胞株内相关miRNA的筛选以及对miRNA调控的下游相关编码基因关联通路的研究,可以为更准确的了解鼻咽癌的发生原因以及后续治疗中产生耐受的原因提供新的启示和依据。人类miR-193a基因位于17号染色体长臂(NCBI Gene ID:406968)的一个CpG岛(全长约1.3KB)之中。鉴于其上游约10kB到下游4kB范围内没有其他基因的存在,miR-193a基因是研究miRNA转录调控的极好模型。2016年,蔡善保课题组对193a与骨肉瘤转移的相关性进行了相关探讨,发现miR-193a-3p能够抑制骨肉瘤的转移,这种抑制作用可能是通过参与TGFβ,Myc/Max信号通路激化下游基因Rab27B产生作用的,同时发现miR-193a-5p也能够抑制骨肉瘤的转移,这种抑制作用可能是通过参与ATF2/ATF3/ATF4信号通路激化下游基因SRR产生作用的,并进一步证明了miR-193a-3p和miR-193a-5p的关联作用。富含丝氨酸(S)/精氨酸(R)的蛋白剪接因子(SRSFs)参与调控mRNA的转录、加工、输出、稳定及翻译等。目前发现的有9种经典的SR蛋白,分别被命名为SRSF1、SRSF2、SRSF3、SRSF4、SRSF5、SRSF6、SRSF7、SRSF8和SRSF9。。SR蛋白家族成员的过度异常表达在多种肿瘤的发生、发展中起到至关重要的作用。人类SRSF2基因定位于染色体17q25.1上,共含有5个外显子,全长约3317 bp。共包括179个氨基酸残基,其中Isoleucine含量最高。Stickeler等1999年的研究显示SRSF家族的SRSFl、SRSF2以及SRSF6基因在乳腺癌组织细胞中呈高表达状态。Fischer等2004年的研究表明SRSF家族的SRSF1、SRSF2和SRSF3基因在恶性卵巢癌组织中表达高,且与肿瘤进展呈相关性。Mole等2015年的研究结果表明SRSF家族的SRSFl、SRSF2、SRSF3基因在宫颈鳞状细胞癌中呈高表达状态,而SRSF2基因还能促进HPV16为阳性的宫颈鳞状细胞癌的发展,当沉默SRSF2基因则能够导致癌细胞克隆数减少、细胞凋亡相应增加,表明SRSF2基因可以在宫颈鳞状细胞癌中起到重要作用。谢淑琴等在2017年的研究表明宫颈鳞状细胞癌组织与HSIL组织中SRSF2的高表达率均显着高于LSIL和慢性宫颈炎组织中。Hypoxia signaling pathway即低氧信号通路,低氧是一种细胞O2消耗和血管灌注失衡导致的病理生理状况。缺氧是实体瘤普遍特征,与放射耐受不断增强和患者不良预后有很大关系。后生动物现已进化出适应缺氧的生理机制,这种机制受到转录因子家族HIF的介导,该转录因子由一个氧调节亚基和一个结构型表达亚基构成。在充分氧化的细胞中,氧调节亚基在脯氨酸残基上被依赖于氧的脯氨酰-4-羟化酶(PHD)羟基化。此外,在不缺氧的条件下,氧调节亚基被天冬酰胺酰羟基化,从而防止氧调节亚基结合共同激活蛋白p300/CBP。在缺氧的情况下,PHD和FIH活性受底物限制,导致氧调节亚基快速聚集、核转位以及与结构型表达亚基发生二聚化。在氧调节亚基结合靶基因启动子内的DNA共有序列时,会发生反式激活。氧调节亚基会促进参与细胞自主和非自主适应缺氧的数百种基因的表达。低氧与肿瘤的发生有相互密切关系,同时低氧又可以作为肿瘤较为独立的预后因素之一,可以将改善肿瘤低氧环境作为目标,可为肿瘤的有效治疗拓展一个新途径。第一章鼻咽癌敏感和耐受细胞中SRSF2 的表达水平与miR-193a-3p负相关性,是miR-193a-3p的直接靶基因目的:探讨在鼻咽癌敏感细胞系(CNE-2)和耐受细胞系(CNE-1)中,SRSF2的表达水平与miR-193a-3p的相关性,以及SRSF2是否为miR-193a-3p的直接靶基因。方法:1.qRT-PCR技术检测miR-193a-3p基因在鼻咽癌放疗敏感(CNE-2)和耐受细胞系(CNE-1)中的表达水平。2.western和qRT-PCR技术检测SRSF2基因在鼻咽癌放疗敏感(CNE-2)和耐受细胞系(CNE-1)中的表达水平。3.细胞转染技术在鼻咽癌放疗敏感(CNE-2)和耐受细胞系(CNE-1)中分别转染miR-193a-3p 的mimic 和antagomir,western和qRT-PCR技术检测SRSF2的表达水平改变情况;qRT-PCR技术检测miR-193a-3p的表达水平改变情况。4.双荧光素梅报告基因检测在鼻咽癌放疗敏感(CNE-2)和耐受细胞系(CNE-1)中SRSF2是否是miR-193a-3p的靶基因。结果:1.miR-193a-3p基因在鼻咽癌放疗敏感细胞系中的表达水平低于放疗耐受细胞系(CNE-1)。2.SRSF2基因在鼻咽癌放疗敏感细胞系中的表达水平高于放疗耐受细胞系(CNE-1)。3.鼻咽癌放疗敏感细胞系(CNE-2)转染miR-193a-3p的mimic后miR-193a-3p的表达升高,而SRSF2的表达降低;在耐受细胞系(CNE-1)中antagomir后miR-193a-3p的表达降低,而SRSF2的表达升高。4.双荧光素酶报告基因表明鼻咽癌细胞系中SRSF2是miR-193a-3p的靶基因。结论:qRT-PCR、western和双荧光素酶报告基因技术检测表明SRSF2是miR-193a-3p的靶基因。第二章 miR-193a-3p通过SRSF2影响鼻咽癌细胞的生物学特性目的:探讨miR-193a-3p和SRSF2对鼻咽癌细胞系放疗耐受性的影响。方法:1.细胞转染技术在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染miR-193a-3p的mimic,加速器能量6MV X线光子束垂直照射,剂量率300cGy/min,吸收剂量分别为2、4、6Gy,克隆形成实验检测克隆数。2.细胞转染技术在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染si-SRSF2,qRT-PCR和western技术检测SRSF2基因在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中的表达水平。3.细胞转染技术在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染si-SRSF2,加速器能量6MV X线光子束垂直照射,剂量率300cGy/min,吸收剂量分别为2、4、6Gy,克隆形成实验检测克隆数。4.细胞转染技术在鼻咽癌放疗耐受细胞(CNE-1)中转染miR-193a-3p的antagomir,加速器能量6MV X线光子束垂直照射,剂量率300cGy/min,吸收剂量分别为2、4、6Gy,克隆形成实验检测克隆数。结果:1.在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染miR-193a-3p的mimic,在经过X线照射后克隆形成实验表明克隆数较对照(NC)增加。2.在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染si-SRSF2,qRT-PCR和western技术检测SRSF2基因在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中的表达水平较对照(NC)均有下降。3.在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染si-SRSF2,在经过X线照射后克隆形成实验表明克隆数较对照(NC)增加。4.细胞转染技术在鼻咽癌放疗耐受细胞(CNE-1)中转染miR-193a-3p的antagomir,在经过X线照射后克隆形成实验表明克隆数较对照(NC)antagomir减少。结论:克隆形成实验表明,miR-193a-3p能够促进鼻咽癌细胞的放疗耐受,相反,SRSF2则降低鼻咽癌细胞的放疗耐受性。第叁章体外实验验证miR-193a-3p/SRSF2对鼻咽癌细胞放疗耐受性的影响目的:探讨miR-193a-3p和SRSF2对鼻咽癌敏感细胞(CNE-2)和耐受细胞(CNE-1)的侵袭、转移和凋亡的影响。探讨miR-193a-3p和SRSF2对鼻咽癌敏感细胞(CNE-2)和耐受细胞(CNE-1)癌症相关信号通路的影响。方法:1.细胞划痕实验检测在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染miR-193a-3p的mimic后细胞转移能力的改变。2.细胞划痕实验检测在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染si-SRSF2后细胞转移能力的改变。3.细胞小室实验检测在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染miR-193a-3p的mimic后细胞侵袭能力的改变。4.细胞小室实验检测在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染si-SRSF2后细胞侵袭能力的改变。5.细胞凋亡实验检测在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染miR-193a-3p的mimic后细胞凋亡的改变。6.细胞凋亡实验检测在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染si-SRSF2后细胞凋亡的改变。7.细胞转染技术在鼻咽癌放疗敏感(CNE-2)和耐受细胞系(CNE-1)中分别转染18种常见癌症相关信号转导途径报告基因系统(Qiagen CignalTM reporter assay),确立细胞间的信号传导通路活性的差异谱。8.细胞转染技术在鼻咽癌放疗敏感(CNE-2)和耐受细胞系(CNE-1)中分别转染miR-193a-3p的mimic和antagomir,信号转导途径报告基因系统鉴定细胞间信号传导通路活性叁个差异较大的活性变化。9.细胞转染技术在鼻咽癌放疗敏感(CNE-2)中转染si-SRSF2,信号转导途径报告基因系统鉴定细胞间信号传导通路活性叁个差异较大的活性变化。结果:1.细胞划痕实验检测表明在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染miR-193a-3p的mimic后细胞转移能力增强。2.细胞划痕实验检测表明在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染si-SRSF2后细胞转移能力增强。3.细胞小室实验检测表明在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染miR-193a-3p的mimic后细胞侵袭能力增强。4.细胞小室实验检测表明在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染si-SRSF2后细胞侵袭能力增强。5.细胞凋亡实验检测表明在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染miR-193a-3p的mimic后细胞凋亡减少。6.细胞凋亡实验检测表明在鼻咽癌放疗敏感细胞(CNE-2)中转染si-SRSF2后细胞凋亡减少。7.18种常见癌症相关信号转导途径报告基因系统在鼻咽癌放疗敏感(CNE-2)和耐受细胞系(CNE-1)中信号传导通路活性差异较大的有Notch、Hypoxia 和MEF2叁种。8.在鼻咽癌放疗敏感(CNE-2)和耐受细胞系(CNE-1)中分别转染miR-193a-3p的mimic和antagomir后,Hypoxia 和MEF2 的信号传导通路活性符合变化规律。9.细胞转染技术在鼻咽癌放疗敏感(CNE-2)中转染si-SRSF2,Hypoxia的信号传导通路活性符合变化规律。结论:miR-193a-3p和SRSF2能够促进鼻咽癌细胞的侵袭和转移,减少鼻咽癌细胞的凋亡能力。miR-193a-3p通过低氧信号通路促进鼻咽癌放疗耐受。(本文来源于《山东大学》期刊2019-04-01）
贺文财[2]（2017）在《观察高低氧放疗对Ⅰ-Ⅲ期食管癌的临床疗效》一文中研究指出目的针对Ⅰ-Ⅲ期食管癌患者采用高低氧放疗进行治疗的实际效果进行分析。方法在本院于2014年5月-2016年5月所接收的Ⅰ-Ⅲ期食管癌患者中任选100例,盲选组内50例患者按照常规方式进行化疗治疗,作为对照组,另50例患者则给予高低氧放疗治疗,为观察组。针对两组患者疗效间差异进行对比。结果在本次研究中,观察组中27例患者完全缓解,20例患者部分缓解,仅3例患者无明显变化,而对照组中完全缓解为20例,部分缓解为20例,10例患者无明显变化,观察组明显优于对照组(P<0.05),差异具备统计学意义。在治疗过程中,观察组19例患者出现不良反应,对照组18例患者出现不良反应,不存在有显着差异(P>0.05),差异无统计学意义。通过为期1年追踪调查可以发现,观察组6例患者死亡,而对照组为14例,观察组生存率明显高于对照组(P<0.05),差异具备统计学意义。结论针对Ⅰ-Ⅲ期食管癌患者采用高低氧放疗治疗,能有效提升临床针对该部分患者的诊治效率,提升患者远期生存率,可作为临床对于该部分患者的首选诊治方案。(本文来源于《智慧健康》期刊2017年10期）
路秀英,李晓明,李震,王静妍,崔兰珍[3]（2017）在《联合抑制低氧诱导因子1α与信号转导和转录活化因子3对人喉鳞状细胞癌裸鼠移植瘤放疗的影响》一文中研究指出目的探讨联合抑制低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)与信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activatorof transcription3,STAT3)对裸鼠人喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)移植瘤放疗增敏作用其机制。方法将制备的喉鳞癌移植瘤裸鼠随机分为空白对照组(A)、放疗组(B)、放疗联合AG490组(C)、放疗联合PX-478组(D)和放疗联合AG490加PX-478组(E)。测量并计算移植瘤体积的变化,应用免疫组织化学法检测Ki67和HIF-1α表达。应用Westernblot法检测PARP-1裂解片段表达。结果荷瘤小鼠肿瘤体积在E组与C组、D组相比均明显减小,差异具有极显着性(t=12.367、11.598,P均<0.01)。HIF-1α表达在E组与C组、D组相比明显减低((t=5.422、3.000,P均<0.05)。Ki67指数在E组与C组、D组比较统计学均有极显着性差异(t=4.479、4.352,P均<0.01)。PARP-1表达E组与C组、D组相比均明显增高(t=5.507、7.102,P均<0.05)。结论喉癌裸鼠移植瘤体内实验证明联合抑制STAT3和HIF-1α信号途径对放疗有明显增敏作用。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2017年06期）
孙亚敬[4]（2014）在《联合阻断STAT3和HIF-1α对低氧条件下喉癌Hep-2细胞放疗及化疗的增敏作用》一文中研究指出目的：信号转导子和转录激活子3（signal transducer andactivator of transcription3, STAT3）信号通路在人类多种肿瘤中持续激活，影响肿瘤细胞增殖、凋亡、浸润及转移。低氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）是机体在低氧条件下产生的一个转录因子，它能调节多种低氧反应基因的转录。本实验通过单独和联合抑制喉癌Hep-2细胞中HIF-1α和STAT3的表达探讨低氧微环境下HIF-1α和STAT3对喉癌Hep-2细胞放疗及化疗抵抗作用的影响。方法：首先分别在37℃、5%CO2、20%O2和95%湿度条件下的恒温培养箱中培养人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞和稳定转染HIF-1αshRNA的Hep-2（Hep-2HIF-1α-/-）细胞，取对数生长期细胞，分别用于以下实验：1分别于常氧及低氧条件下培养Hep-2细胞及Hep-2HIF-1α-/-细胞，Western Blot检测HIF-1α的表达情况。2低氧条件培养喉癌Hep-2细胞及Hep-2HIF-1α-/-细胞，予不同浓度的AG490（0μg/ml、30μg/ml、50μg/ml、100μg/ml）作用24h用MTT法检测细胞增殖情况。3以50μg/ml的AG490作用于喉癌Hep-2细胞及Hep-2HIF-1α-/-细胞，Western Blot检测细胞中HIF-1α、P-STAT3的表达情况。4以50μg/ml的AG490分别与不同放射剂量（0Gy、5Gy、10Gy、15Gy、20Gy）的放射线照射及不同浓度顺铂（0μg/ml、0.5μg/ml、1μg/ml、2μg/ml、5μg/ml）联用，用MTT法检测细胞增殖情况。结果：1AG490在体外低氧条件下能够有效的抑制Hep-2细胞及Hep-2HIF-1α-/-细胞的生长，且具有浓度依赖性，随机区组设计资料的方差分析显示：各浓度处理组细胞存活率的总体均数间差异具有统计学意义，（F=572.884, P<0.01）；Hep-2细胞及Hep-2HIF-1α-/-细胞组间的细胞存活率的差异也具有统计学意义，（F=160.114，P<0.01）。且相同浓度下对Hep-2HIF-1α-/-细胞存活率的影响强于Hep-2细胞。2Western blot结果显示AG490在浓度为50μg/ml时明显抑制P-STAT3的表达，无论是在Hep-2细胞（t=6.0927,P<0.01），还是在Hep-2HIF-1α-/-细胞(t=8.6536,P<0.01)，均具有统计学意义。在没有AG490的作用下，沉默HIF-1α对P-STAT3的表达的影响不大，(t=2.1421,P>0.05)，没有统计学意义。然而AG490抑制P-STAT3后HIF-1α的表达受到影响，(t=3.5626,P<0.05)，差异具有统计学意义。3AG490联合放疗与化疗与单独应用放、化疗干预Hep-2细胞及Hep-2HIF-1α-/-细胞相同时间，MTT结果显示：（1）单独放射线照射可以抑制Hep-2细胞及Hep-2HIF-1α-/-细胞的增殖。Hep-2细胞及Hep-2HIF-1α-/-细胞组间的细胞抑制率的差异也具有统计学意义。联合50μg/mlAG490时各放射剂量对喉癌细胞的抑制作用增强，明显高于单独应用相同剂量的放射线照射。（2）顺铂在体外低氧条件下能够有效的抑制Hep-2细胞及Hep-2HIF-1α-/-细胞的生长，且具有浓度依赖性，（F=10.646, P<0.05）；Hep-2细胞及Hep-2HIF-1α-/-细胞组间的细胞抑制率的差异也具有统计学意义，（F=402.043，P<0.001）。50μg/ml的AG490联合顺铂用药组，当0.5μg/ml顺铂作用于Hep-2细胞时q值小于1.15，其余各组q值均大于1.15，说明50μg/ml的AG490与0.5μg/ml的顺铂对喉癌细胞的抑制为相加作用，而与1.0μg/ml顺铂、2.0μg/ml顺铂、5.0μg/ml顺铂起协同作用，OD图可见曲线右移，也提示协同作用的存在。结论：1单独抑制STAT3、HIF-1α均可抑制细胞的增殖。2联合抑制STAT3和HIF-1α可增加喉癌细胞的放射治疗和化疗的敏感性。(本文来源于《河北医科大学》期刊2014-03-01）
朱海玲[5]（2013）在《中、晚期食管癌病人行低氧放疗的观察与护理》一文中研究指出目的:探讨中、晚期食管癌病人行低氧放疗的观察与护理。方法:将59例中、晚期食管癌病人随机分为对照组(28例)和实验组(31例),分别采用常规根治性放疗与低氧吸入根治性放疗。观察病人的皮肤反应、末梢血白细胞计数及近期疗效。结果:2组疗效无显着差异,而实验组皮肤反应的发生率明显降低,末梢血白细胞下降亦不明显。结论:护理中应重视病人心理护理,加强低氧耐力的观察。(本文来源于《中国伤残医学》期刊2013年04期）
张同明,宋全荣,孙衍伟[6]（2013）在《低氧放疗对中晚期食管癌的疗效研究》一文中研究指出目的探讨低氧放疗对中晚期食管癌的近远期疗效及不良反应。方法将66例欲接受根治性放疗的食管癌患者随机分为低氧组和空气组。所有患者均行叁维适形放射治疗,1.8～2.0Gy/次,每周5次,总剂量为64～66Gy。低氧组在放射治疗时吸入10.5%低氧气体,空气组在放射治疗过程中吸入空气。观察两组患者的总有效率、远处转移率、远期生存率和放射治疗反应。结果低氧组和空气组有效率分别为68.9%和71.9%(2=0.0749,P=0.7844),1年生存率分别为75.0%和59.4%(2=1.7719,P=0.1832),3年生存率分别为56.3%和31.3%(2=4.0635,P=0.0438),5年生存率分别为34.4%和12.5%(2=4.2667,P=0.0389)。低氧组的放射治疗急性反应和远处转移率均低于空气组。结论低氧放疗能提高食管癌患者的远期生存率,并能减少放射治疗的不良反应。(本文来源于《中国肿瘤临床与康复》期刊2013年03期）
任杰,袁志,潘荣强,孙永红,文世民[7]（2012）在《高-低氧放疗对乳腺癌术后患者心肌保护的临床研究》一文中研究指出目的:探讨高-低氧放疗对乳腺癌术后患者的心肌保护作用。方法:乳腺癌改良根治手术后患者60例,分为高-低氧放疗组和常规放疗组,每组30例,比较两组患者放疗前和不同放疗剂量下血清肌钙蛋白T(cTnT)的浓度和阳性率变化。结果:放疗剂量达到30Gy时两组患者血清cTnT浓度均显着增高(P<0.05);放疗剂量达到50Gy时高-低氧放疗组血清cTnT浓度和阳性率显着低于常规放疗组(P<0.05)。结论:cTnT动态变化是评价放射性心肌损伤的较好指标,高-低氧放疗对乳腺癌术后患者心肌有较好的保护作用。(本文来源于《中国医药导刊》期刊2012年12期）
李勇,徐丽瑶,蔡阿桥,李丽芳,钟小军[8]（2012）在《自噬对低氧微环境中人肺腺癌A549细胞放疗敏感性的影响》一文中研究指出背景与目的已有的研究证明低氧可诱导肿瘤细胞自噬发生,自噬水平与肿瘤放疗敏感性相关,因而调控自噬信号通路是增强放疗敏感性极具潜力的治疗策略。本研究旨在探讨联合应用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)下调低氧环境中人肺腺癌A549细胞的自噬水平后对其放疗敏感性的影响。方法实验设低氧对照组及低氧+3-MA(自噬抑制剂)组,分别采用电镜检测自噬体变化,Western blot检测自噬标记蛋白-微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 lightchain3,LC3)蛋白表达,分析LC3II/LC3I比值变化。随后每组再给予直线加速器(0Gy、2Gy、4Gy、6Gy、8Gy、10Gy)照射后采用M法检测细胞增殖活性。结果与低氧对照组相比,低氧+3-MA组自噬体数量、LC3II/LC3I比值均下降。给予照射后,与低氧对照组比较,低氧+3-MA组细胞增殖活性下降。结论在低氧环境中,A549细胞保护性自噬增加,抑制自噬可增强A549细胞的放疗敏感性。(本文来源于《中国肺癌杂志》期刊2012年11期）
王茂鑫[9]（2012）在《喉癌干细胞在低氧介导的喉癌放疗抵抗中的作用》一文中研究指出第一部分低氧微环境加放疗对Hep-2细胞系CD133+细胞的富集作用目的：观察体外低氧和常氧培养下喉癌Hep-2细胞系在放疗前后CD133+细胞比例及生长抑制率的变化，探讨肿瘤干细胞在低氧介导的喉癌放疗抵抗中的作用。方法：体外常氧和低氧环境下培养人喉癌Hep-2细胞，分别给予不同剂量的射线照射，检测各组细胞放疗后不同时间细胞生长抑制率和CD133+细胞比例的变化。结果：常氧组各个剂量和时间点的生长抑制率均高于低氧组，24小时、10Gy时差异最大，具有显着性（P<0.05）。放疗后CD133+细胞低氧和常氧组均有不同程度的富集，低氧组在各个剂量和时间点的CD133+细胞比例均高于常氧组，24小时、10Gy时差异最大，具有显着性（P<0.05）。结论：喉癌干细胞在低氧介导的喉癌放疗抵抗中有重要作用，并提示阻断低氧因素可能会增强喉癌的放疗敏感性。第二部分喉癌干细胞在低氧介导的喉癌放疗抵抗中作用机制目的：探讨肿瘤干细胞在低氧介导的喉癌放疗抵抗中的作用机制。方法：体外培养人喉癌Hep-2细胞和HIF-1α沉默的Hep-2细胞，分别用流式细胞仪分选出CD133+细胞，并分别在低氧和常氧条件下行无血清培养，由此分为四组:（1）低氧培养的CD133+细胞为A组；（2）常氧培养的CD133+细胞为B组；（3）低氧培养的HIF-1α沉默的CD133+细胞为C组（4）常氧培养的HIF-1α沉默的CD133+细胞为D组。各组细胞分别给予不同剂量的照射，照射后不同时间行MTT检测。行软琼脂克隆形成实验，并给予10Gy照射，14天后观察四组细胞克隆形成率。四组细胞分别给予10Gy照射，24小时后用流式细胞仪分别检测DNA-PKcs、ATM、Survivin、P53的表达。结果：流式细胞仪分选后获得CD133+细胞纯度是92.8%和94.1%，CD133+细胞B、C、D叁组放疗后各个剂量和时间点的生长抑制率均高于A组。放疗前后CD133+细胞克隆形成率均高于CD133-细胞。A组的克隆形成率均明显高于B、C、D组（P<0.05）。A组放疗后DNA-PKcs、Survivin表达均较其余叁组高（P<0.05），而ATM、P53表达无明显差别（P>0.05）。结论：喉癌干细胞在低氧介导的喉癌放疗抵抗中有重要作用，其放疗抵抗的机制是通过激活以DNA-PK为主的NHEJ和以ATM为主的HR两种途径来修复损伤的DNA，而低氧导致的喉癌干细胞放疗抵抗能力的增强则主要是通过DNA-PK的活性增强实现的。第叁部分喉癌干细胞对低氧介导的喉癌放疗抵抗作用的动物实验目的：通过观察喉癌干细胞在裸鼠体内成瘤情况，及放疗后肿瘤内的CD133+细胞比例、各种蛋白表达情况，进一步证实喉癌干细胞在低氧介导的喉癌放疗抵抗中的作用。方法：取HIF-1α沉默和未沉默的CD133+细胞分别注入裸鼠背部皮下成瘤，成瘤后，随机将12只裸鼠分为4组：HIF-1α未沉默放射组（A组），HIF-1α未沉默对照组（Ac组）HIF-1α沉默放射组（B组）、HIF-1α沉默对照组（Bc组）,每组3只。2周后A组和B组给予10Gy放疗，Ac组和Bc组给予0Gy。每隔2日测量肿瘤大小，2周后杀鼠取瘤，测肿瘤重量，计算抑瘤率，测CD133+细胞比例，和DNA-PKcs、ATM、P53、Survivin蛋白的表达。结果：CD133+细胞只需4000-10000就能成瘤。放疗后抑瘤率A组较B组低（P<0.05）；CD133+细胞比例放疗组均大于相应对照组，A组大于B组（P<0.05）。DNA-PKcs、ATM、P53、Survivin蛋白的表达放疗组均大于相应对照组（P<0.05），DNA-PKcs、Survivin表达A组大于B组（P<0.05），而ATM、P53的表达A组和B组无明显差异。结论：CD133+细胞对放疗有抵抗作用，其放疗抵抗的机制是通过激活NHEJ和HR两种途径来修复损伤的DNA，而低氧导致的其抵抗能力的增强则主要是通过DNA-PK的活性增强和干细胞数量增多实现的。(本文来源于《中国人民解放军军医进修学院》期刊2012-05-29）
王力军,冯济龙[10]（2012）在《叁维适形放疗联合高-低氧治疗老年非小细胞肺癌的疗效观察》一文中研究指出目的:探讨氧疗对老年非小细胞肺癌放疗增敏作用的治疗价值。方法:56例经病理证实的老年非小细胞肺癌患者,分为高-低氧疗+放疗组(研究组)28例,单纯放疗组(对照组)28例,两组均给予叁维适形放疗(3DCRT),总剂量50～66 Gy/25～33次,其中,研究组放疗前给予5升/分的高流量吸氧2小时,吸氧结束后即给予放疗,放疗结束后给予持续3升/分低流量吸氧至次日放疗前2小时,对照组不予吸氧。结果:研究组近期总有效率为96.4%,对照组近期总有效率为71.4%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗中急性放射性肺炎的发生率低于单纯放疗组(P<0.05)。结论:与单纯放疗相比,高-低氧放疗能提高老年非小细胞肺癌近期疗效,同时能降低急性放射性肺炎不良反应。(本文来源于《中国民康医学》期刊2012年09期）
低氧放疗论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的针对Ⅰ-Ⅲ期食管癌患者采用高低氧放疗进行治疗的实际效果进行分析。方法在本院于2014年5月-2016年5月所接收的Ⅰ-Ⅲ期食管癌患者中任选100例,盲选组内50例患者按照常规方式进行化疗治疗,作为对照组,另50例患者则给予高低氧放疗治疗,为观察组。针对两组患者疗效间差异进行对比。结果在本次研究中,观察组中27例患者完全缓解,20例患者部分缓解,仅3例患者无明显变化,而对照组中完全缓解为20例,部分缓解为20例,10例患者无明显变化,观察组明显优于对照组(P<0.05),差异具备统计学意义。在治疗过程中,观察组19例患者出现不良反应,对照组18例患者出现不良反应,不存在有显着差异(P>0.05),差异无统计学意义。通过为期1年追踪调查可以发现,观察组6例患者死亡,而对照组为14例,观察组生存率明显高于对照组(P<0.05),差异具备统计学意义。结论针对Ⅰ-Ⅲ期食管癌患者采用高低氧放疗治疗,能有效提升临床针对该部分患者的诊治效率,提升患者远期生存率,可作为临床对于该部分患者的首选诊治方案。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
低氧放疗论文参考文献
[1].孔令锁.MiR-193a-3p通过靶向SRSF2基因和低氧信号通路促进鼻咽癌放疗耐受的分子机制[D].山东大学.2019
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[3].路秀英,李晓明,李震,王静妍,崔兰珍.联合抑制低氧诱导因子1α与信号转导和转录活化因子3对人喉鳞状细胞癌裸鼠移植瘤放疗的影响[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2017
[4].孙亚敬.联合阻断STAT3和HIF-1α对低氧条件下喉癌Hep-2细胞放疗及化疗的增敏作用[D].河北医科大学.2014
[5].朱海玲.中、晚期食管癌病人行低氧放疗的观察与护理[J].中国伤残医学.2013
[6].张同明,宋全荣,孙衍伟.低氧放疗对中晚期食管癌的疗效研究[J].中国肿瘤临床与康复.2013
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[10].王力军,冯济龙.叁维适形放疗联合高-低氧治疗老年非小细胞肺癌的疗效观察[J].中国民康医学.2012
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