导读:本文包含了急性号染色体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白血病,染色体,细胞,淋巴细胞,遗传学,异常,缺失。
急性号染色体论文文献综述
寇林冰[1]（2017）在《9号染色体短臂异常急性淋巴细胞白血病的临床及实验研究》一文中研究指出本论文包括叁部分内容:第一部分:9号染色体短臂异常急性淋巴细胞白血病(ALL)的临床及实验室特点回顾性分析;第二部分:abn(9p)异常ALL中常见基因缺失、突变检测及预后因素分析;第叁部分:23例涉及9p双着丝粒染色体(dic)异常ALL的研究第一部分9号染色体短臂异常ALL的临床及实验室特点回顾性分析目的:评估我中心ALL中伴随9号染色体短臂异常(abn(9p))ALL的发生率,分析该类ALL的临床及实验特点,揭示我中心该类病例特点。方法:回顾性分析2005年6月-2016年9月就诊于我中心的ALL病例,采用骨髓细胞直接法和/或短期培养法制备染色体,采用R显带进行核型分析,筛选遗传学存在abn(9p)病例,分析其特点。结果:1.从2231例ALL中筛选出174例abn(9p)异常ALL,abn(9p)发生率为7.8%,其中男女比例为106:68,中位年龄33.0岁(范围4-78岁),15-39岁组占52.9%,中位白细胞数为32.4×10E9/L[(0.92-650)×10E9/L],中位乳酸脱氢酶值为461U/L[(136-8310)U/L]。2.核型结果显示9p缺失异常占29.9%(52例),双着丝粒异常占13.2%(23例),t(9;V)异常占8.6%(15例),inv(9p)占4.6%(8例),+9/9p+异常占1.1%(2例),复杂核型异常(≥5种异常)比例占45.6%(89例)。伴随核型异常最常见为t(9;22),其次为del(20q)。结论:本研究中abn(9p)异常ALL具有一定的特点,表现为高白,发病年龄集中于15-39岁之间,肝脾淋巴结肿大等。核型结果显示abn(9p)异常中del(9p)/-9/i(9q)即9p缺失发生率高,而t(9;v)、dic(9p;v)、+9/9p+、inv(9p)等其他异常发生率相对较低。伴随异常最常见为t(9;22),其次为del(20q),与文献报道不尽相同,具有我中心独特遗传学异常特征。第二部分abn(9p)异常ALL中常见基因缺失、突变检测及预后因素分析目的:检测abn(9p)异常ALL中常见基因缺失、突变的发生率,了解基因缺失、突变的预后意义,并在此基础上结合核型建立预后积分系统评价疾病预后。方法:应用FISH技术行CDKN2A、PAX5、P53、RB1等基因缺失检测,并应用聚合酶链反应(PCR)产物测序法检测IKZF1、NOTCH1、P53及HOX11基因突变,SPSS21.0统计软件,Log-rank检验用于单因素的生存分析,Kaplan-Meier法绘制生存曲线,COX回归模型进行多因素预后分析,判断影响预后的因素。结果:1.该组病例中初诊ALL 161例,CML急淋变者13例。CDKN2A基因缺失阳性者66例(70.2%),PAX5基因重排阳性者34例(58.6%),RB1缺失阳性者7例(6.3%),P53基因缺失阳性者13例(11.8%)。2.31例ALL行基因突变检测,其中IKZF1基因突变阳性者5例(16.1%),NOTCH1基因突变阳性者3例(9.7%),P53基因突变者1例(3.2%),HOX11基因突变1例(3.2%),余21例以上4种基因突变均为阴性。3.影响EFS因素分析:单因素分析显示染色体核型(P=0.010)、ECOG评分(P=0.035)、P53基因(P=0.009)、诱导缓解(P=0.007)、深度分子学缓解(MRD)(P=0.002)、免疫分型(P=0.025)具有统计学差异。多因素分析显示复杂核型(核型异常≥5种)、MRD>10E4、及BCR-ABL融合基因阳性均显着影响EFS(P<0.05)。根据以上因素建立影响EFS积分系统,可区分不同疾病EFS长短[低危因素(≤2分),高危因素(≥3分):P=0.002)]。4.影响OS因素分析:该组abn(9p)异常ALL预后较差,5年总体生存率仅为17.55%。单因素分析显示年龄(P=0.012)、WBC(P=0.039)、LDH(P=0.025)、BCR-ABL融合基因(P=0.007)、免疫分型(P<0.001)、基因突变(P=0.002)、P53基因(P=0.008)、危险分层(P<0.001)、治疗方法(P=0.006)、PAX5基因缺失阴性伴CDKN2A基因双缺失组(P=0.013)均显示出统计学差异。多因素分析影响OS因素示:年龄大于31岁、WBC>25×10E9/L、LDH>375U/L、BCR-ABL融合基因阳性、T淋系表达、基因突变阳性、P53基因缺失、高危组、单纯化疗均显示出统计学差异(P<0.05)。根据以上因素建立影响OS积分系统,可区分疾病不同预后[低危组(1-4分)vs高危组(5-6分):P=0.011)]。结论:1.9p异常ALL中CDKN2A、PAX5、P53、RB1基因异常率高于其他ALL。2.同时伴随BCR-ABL融合基因、T淋系表达、P53基因缺失阳性、高危组、PAX5基因缺失阴性伴CDKN2A双缺失等为不良预后因素。3.利用临床及实验室参数分别建立EFS及OS积分系统,可以较好预测EFS及OS情况,区分不同预后。第叁部分23例涉及9p双着丝粒染色体(dic)异常ALL临床和实验研究目的:分析我中心涉及9p双着丝粒异常ALL的临床及实验室特征,分析双着丝粒易位是否产生新的融合基因。方法:对23例9p异常ALL双着丝粒易位病例,应用FISH技术和相应着丝粒探针进行验证,对其中部分病例抽提DNA及RNA行a CGH、SNP及转录组测序,分析断裂点所涉及基因,判断有无融合基因形成,并设计引物行PCR验证。结果:1.共23例双着丝粒异常ALL,男女比例为16:7,中位年龄38岁(10-78岁)。其中dic(9;20)异常9例(39.1%);dic(1;9)异常1例(4.3%);dic(4;9)异常1例(4.3%);dic(7;9)异常5例(21.7%);dic(8;9)异常1例(4.3%);dic(9;12)异常5例(21.7%);dic(9;17)异常1例(4.3%)。2.对其中4例标本行a CGH及SNP检测,分析发现4例患者均出现9p及20q的缺失,断裂点显示出异质性及不稳定性。对3例患者标本足够者送检转录组测序显示,例3结果显示形成EXOSC3-PIGU新的融合基因,PCR及测序证实为EXOSC3及PIGU基因融合。结论:9p双着丝粒异常发生比例低,常见为dic(7;9)、dic(9;12)及dic(9;20),并常有其他伴随异常,其中t(9;22)最常见。Dic(9;20)异常断裂点存在异质性,其CDKN2A、PAX5、P53及RB1基因缺失比例均高于abn(9p)异常中其他亚组。本研究发现一新的dic(9;20)断裂点(EXOSC3-PIGU),并经PCR产物测序证实该断裂点基因发生融合,拟进一步对该新的融合基因进行研究。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-05-01）
王金慧,姚波,郭梅,乔建辉,孙琪云[2]（2016）在《24例伴8号染色体叁体原发性急性髓系白血病发病的特点及预后》一文中研究指出目的:探讨伴8号染色体叁体("8叁体")的原发性急性髓系白血病(AML)的发病特点及预后。方法:收集24例伴8叁体的原发性AML患者的临床资料,分析初诊时血常规指标、FAB分型、染色体、基因与缓解率和疾病转归的相关性。结果:除1例未予以化疗外,余23例均接受1-2个疗程的标准诱导化疗方案。3例M3达到CR1,至今均无病存活,5年存活率100%。在20例非M3中12例达CR1(60%),4例部分缓解(PR,20%),4例未缓解(NR);3年内5例复发(RL)(41.7%),经再诱导化疗后3例达CR2,2例NR。除1例CR1后失访外,其余19例非M3平均随访26.2(1.5-84)月,9例死亡(均系未缓解或CR1后复发患者),3年无病生存(DFS)率及总生存(OS)率分别为21%和31.5%;2例CR1后行同胞HLA全相合异基因外周血造血干细胞移植(allo-HSCT),至今仍无病存活(58和66个月)。除M3、移植及未化疗患者外,余18例初诊白细胞计数(WBC)<10×109/L者较WBC≥10×109/L者OS长(P=0.03),DFS也较长(P=0.002);经1-2诱导化疗达CR1患者OS较长(P=0.002)。结论:8叁体在原发性M5中发病率高于其它亚型,而且预后不良。发病时WBC≥10×109/L为高危因素。8叁体合并RARA+的M3患者生存期长。伴8叁体原发性AML达CR后尽可能行allo-HSCT。8叁体可能增加非M3的预后风险,合并FLT3、MLL、HOX11、C-kit和NPM1等对预后有重要影响。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2016年03期）
刘晓艳[3]（2016）在《8号染色体叁体成人急性髓系白血病的临床研究》一文中研究指出背景与目的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一组异质性疾病,不同的AML病人预后差异很大,细胞遗传学及分子遗传学在AML预后分层中的作用越来越重要。细胞遗传学异常在成人AML病人中发生率约为50%-60%,8号染色体叁体(8叁体,+8)是AML中常见的染色体数量异常之一,它既可作为单独的染色体异常出现,也可同时伴随其它的染色体异常,在成人AML中发生率为10%-15%,明确此类患者的临床特征及预后分层,对此类患者个体化治疗方案的选择有重要意义。目前关于8叁体AML的大多数研究集中于一般临床特征、治疗反应及预后,但研究结果并不完全一致,有研究称其预后不良,治疗反应差,对以阿糖胞苷为主的治疗方案不敏感,建议此类患者达完全缓解(complete remission,CR)后尽快行造血干细胞移植,但也有研究称其预后中等。此外,虽然分子遗传学已越来越多的应用于AML的预后评估,但目前关于8叁体AML的分子遗传学特征,以及伴随的附加染色体异常对8叁体AML的影响,研究甚少。本研究首先探讨了8叁体AML的一般临床特征、治疗反应及预后,并进一步探讨了其分子遗传学改变及伴随的附加染色体异常对患者预后的影响。此外,本研究还探讨了8号染色体四体AML及伴11q23的8叁体AML的临床特征。资料及方法收集2011年01月至2015年9月于郑州大学第一附属医院血液内科收治的急性髓系白血病病例519例,其中8叁体AML患者50例,非8叁体AML患者469例。8叁体AML被分为单纯8叁体AML组、伴其他核型8叁体AML组及复杂核型8叁体AML组;非8叁体AML分为低危组、中危组及高危组,回顾性分析并比较8叁体AML各组间的临床特征和预后,并与非8叁体各组分别进行比较,应用SPSS17.0软件进行统计学分析。所有病例随访至患者失访、死亡或2016年01月31日,随访时间1-60个月,中位随访时间18.5个月。结果1、8叁体在AML中的发生率为9.6%(50/519),单纯8叁体AML占5%(26/519),发病率上男女无差异,中位年龄43岁,FAB分型上多见于M5(46%)和M2(34%)。在8叁体AML中,单纯8叁体AML占52%(26/50),复杂核型8叁体AML占22%(11/50),伴11q23异常8叁体AML占16%(8/50),8四体占6%(3/50)。2、与非8叁体AML相比,8叁体AML患者的白细胞计数低于高危组(31.28±37.78×109/L vs 68.35±67.88×109/L,P<0.001),外周血原始细胞比例也低于高危组(41.70±32.87%vs 60.49±33.39%,P=0.009),与低危组及中危组之间的差异无统计学意义,其他一般血液学特征及生化指标同低危组、中危组、高危组相比,差异均无统计学意义(P<0.05)。3、8叁体AML免疫分型无特异性,较多表达CD58、CD38、CD33、HLA-DR、CD117、c MPO、CD123,CD14较少表达。4、8叁体AML多伴有预后不良基因突变,70%(n=35)进行了基因突变检测,其中24%(n=12)进行了16种基因突变检测,其中TET2突变阳性率92%、TP53突变阳性率58%、ASXL1突变阳性率33%、DNMT3a突变阳性率22%、FLT3-ITD突变阳性率20%,预后较好的NPM1(12%)、IDH1(8%)突变的阳性率相对较低,未检测到RUNX1突变。5、8叁体AML的CR率为56%,显着低于低危组(98%)及中危组(90%)(P<0.001;P<0.001),与高危组(56%)相比差异无统计学意义(P>0.05);8叁体AML复发率为25%,与低危组、中危组及高危组间的差异均无统计学意义(P>0.05)。6、8叁体AML患者中位生存时间7个月,2年OS为30.1%,低于中危组(mendian survival:32months;2y-OS:54.8%,P=0.0012),与高危组相比差异无统计学意义(mendian survival:8months;2y-OS:21.2%,P=0.4782)。8叁体的2年RFS为69.1%,与中危组(63.2%)及高危组(46.4%)AML相比差异均无统计学意义(P=0.241)。7、8叁体AML各组间的一般临床特征、分子遗传学特征及治疗反应,差异均无统计学意义。单纯8叁体AML的中位生存时间为5.8个月,2y-OS为20.8%,伴其他染色体异常8叁体AML的中位生存时间为19个月,2y-OS为38.6%,复杂核型8叁体AML的中位生存时间为3.5个月,与所有8叁体AML间的差异均无统计学意义(P>0.05),但从生存曲线的趋势看,单纯8叁体及复杂核型8叁体AML的生存较所有8叁体AML及伴附加染色体异常8叁体AML差;而伴11q23的8叁体AML的2年OS为58.3%,显着高于单纯8叁体组(P=0.028)。结论8叁体AML患者有其特定的临床特征,易伴随预后不良的基因突变,治疗反应差,预后不良,附加染色体异常一定程度影响患者预后。(本文来源于《郑州大学》期刊2016-03-01）
王金慧[4]（2016）在《伴8号染色体异常原发性急性髓系白血病的发病特点及预后分析》一文中研究指出目的探讨伴8号染色体异常(“8叁体”或者“8四体”)的原发性急性髓系白血病(AML)的发病特点及预后,并分析发病特点与预后的相关性。方法解放军307医院2007年5月至2014年5月所有明确诊断伴8号染色体异常的原发性AML患者共25例,随访日期至2015年10月1日,平均随访时间29.8(1.5-87)个月;分析患者的性别、年龄、FAB亚型、初诊时外周血白细胞计数、血红蛋白浓度、血小板计数、骨髓中白血病细胞比例、染色体核型及基因等特点,探讨其与诱导化疗缓解率及疾病转归的相关性。结果25例8号染色体异常患者中,1例伴有8号染色体四体(8四体),诊断为M3;其余24例伴有8号染色体叁体(8叁体):12例M5(50%),M2、M3、M4及M6患者各3例(12.5%);1例未化疗,存活5个月。其余24例接受1-2个疗程标准方案诱导化疗,达到完全缓解(CR)后接受巩固化疗或者同胞HLA全相合异基因外周血造血干细胞移植(allo-HSCT)。4例M3患者,1例染色体8四体伴有t(15,17),2例染色体有8叁体伴t(15,17),1例单纯8叁体,不伴有无t(15,17);4例均伴有RARA基因。1例伴8四体患者,经过2疗程亚砷酸联合HA方案诱导化疗疾病达CR,随访13个月后失访。其余3例均经1疗程亚砷酸联合HA方案诱导化疗疾病达CR,其中1例CR1后两次复发,且第二次复发时染色体核型演变成为复杂核型,至随访终止日期为疾病为CR3状态,其它2例持续为CR1状态。至随访终止日期,3例均存活,平均生存时间76.3(64-87)个月,5年生存率100%。20例非M3患者中,12例达CR1,4例部分缓解(PR),4例未缓解(NR);有效率80%(CR率60%,PR率20%)。12例CR1患者中,3年内5例复发(RL,41.7%),经再诱导化疗3例达CR2,2例NR。除1例CR1后随访1个月后失访外,其余19例非M3患者平均随访26.2(1.5-84)月,9例死亡(6例M5,1例M4,2例M2,均系未缓解或CR1后复发患者);非M3患者累计3年无病生存率及总生存率分别为21%、31.5%;2例非M3患者CR1后行allo-HSCT,至今无病存活,分别存活58个月和66个月。除M3及移植患者外,其余18例中起病时WBC<10×109/L者8例,WBC≥10×109/L者10例,前者总生存期(OS)较长(分别是36.2个月、9.3个月,P=0.03),前者无病生存期(DFS)较长(分别是24.5个月、0.46个月,P=0.002);经1-2诱导化疗达CR1的患者OS较长(分别是32.4个月、6.8个月,P=0.002);3例M3患者均伴有RARA基因(均长期存活);非M3患者7例合并EVI1基因,2例伴有FLT3基因(均死亡),1例伴有MLL基因(死亡);5例伴有HOX11基因(4例死亡);2例伴有C-kit基因(均存活);2例伴有NPM1基因(均存活)。结论8叁体在原发性M5中发病率高于其它亚型,且预后不良。发病时WBC≥10×109/L是高危因素之一。伴8号染色体叁体原发性AML达到CR后尽可能行HLA全相合异基因造血干细胞移植。8叁体可能增加非M3患者的预后风险,合并基因异常对预后有重要影响。8叁体合并RARA基因阳性的M3患者生存期长,预后好。8叁体的存在不影响伴有或不伴有t(15,17)的M3预后。伴有8四体的M3对化疗药物敏感度差;染色体核型的演变与疾病进展密切相关,复杂核型的M3预后差。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2016-03-01）
饶若,吴莉芳,金丽华,姚红霞[5]（2015）在《伴9号染色体异常的急性白血病34例分析》一文中研究指出目的探讨9号染色体异常在急性白血病中的发生及预后意义。方法采用R带常规显带技术进行染色体检查,对413例急性白血病患者的核型进行分析。结果 413例急性白血病患者中检出9号染色体异常34例,占8.2%。结构异常检出率为85.3%,其中Ph+的易位10例(29.4%),del(9q)/9q-6例(20.6%),del(9p)/9p-5例(17.6%)。急性淋巴细胞白血病9号染色体的异常检出率高于急性髓系白血病。24例进行化疗的患者,11例获得完全缓解(CR),CR率明显低于同期染色体核型正常急性白血病患者(45.8%vs 70.0%)。CR的患者中有5例均于短期内复发。结论涉及9q结构异常是9号染色体最为常见的核型改变,其中又以Ph+的易位检出率最高,且多见于急性淋巴细胞白血病;伴9号染色体异常的急性白血病患者预后较差。(本文来源于《广东医学》期刊2015年15期）
王忠英,林桢,邓小燕,吴晓蔓,周强[6]（2011）在《急性髓细胞白血病17号染色体短臂杂合性缺失的研究》一文中研究指出目的探讨17号染色体短臂(17p13.3)的杂合性缺失(LOH)在急性髓细胞白血病(AML)中的作用。方法采用聚合酶链反应扩增、聚丙烯酰胺凝胶电泳和硝酸银染色技术,研究17p13.3上的D17S1866、D17S695、D17S849、D17S926、D17S643微卫星位点的LOH。结果 30例AML患者中发生LOH的共有17例(56.7%)25例次,D17S1866、D17S695、D17S849、D17S926、D17S643位点LOH的发生率依次为23.3%(7/30)、23.3%(7/30)、16.7%(5/30)、13.3%(4/30)和6.7%(2/30)。其中2例同时在D17S1866、D17S849位点发生LOH;2例同时在D17S1866、D17S695位点发生LOH;1例同时在D17S695、D17S849位点发生LOH;1例同时在D17S695、D17S926位点发生LOH;1例同时在D17S1866、D17S849、D17S643位点发生LOH。10例健康对照者均未发生LOH。结论 17p13.3上D17S1866、D17S695、D17S849、D17S926、D17S643位点可检测到较高频率的LOH,提示该区域的LOH可能在AML的发生中有一定作用。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2011年09期）
吴春晓,潘金兰,仇惠英,薛永权,陈苏宁[7]（2011）在《以5号染色体叁体为唯一异常的急性淋巴细胞白血病2例的病例报道附文献复习》一文中研究指出5号染色体叁体作为唯一核型异常在急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)中相当少见。该种病例由Sandberg等[1]于1988年首次报道,迄今文献累计16例,国内尚无相关文献报道。现将由本院收治的2例以5号染色体叁体为唯一核型异常的(本文来源于《肿瘤》期刊2011年02期）
周立宇,张征,常春康,吴凌云,贺琪[8]（2010）在《累及9号染色体急性淋巴细胞白血病临床特征分析》一文中研究指出目的探讨累及9号染色体急性淋巴细胞白血病化疗后并发侵袭性肺曲霉病的临床特点。方法报道5例累及9号染色体急性淋巴细胞白血病临床特征及治疗经过,并进行文献复习。结果经过多药联合化疗,除1例有短暂缓解外,其余4例患者外周血及骨髓持续无缓解。5例患者从化疗开始到发生粒细胞缺乏症中位时间是10 d(范围9~17 d),从化疗开始到出现侵袭性肺曲霉病症状或体征中位时间是14 d(范围12~19 d),患者最终均死亡,中位生存期2.5个月(范围13 d~8个月)。结论累及9号染色体的急性淋巴细胞白血病治疗效果差,早期发生侵袭性肺曲霉病,病死率高,预后不良。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2010年02期）
李倩,藤宁燕,李振,宁飞,杜兵[9]（2008）在《伴有11号染色体异常的2例急性髓细胞白血病研究》一文中研究指出目的分析涉及11号染色体短臂p15和11号染色体长臂q23的AML患者的遗传学特点,并结合形态学、免疫表型特点,进一步认识伴有11号染色体异常的AML患者特征。方法以一组系列相关的单克隆抗体射门的叁色流式细胞术对2例伴有11号染色体异常的AML患者进行检测,以常规R显带和骨髓穿刺涂片进行形态学分析。结果2例AML患者形态学诊断均为M5,例1遗传学分析显示为t(4;11)(q21;q23),例2遗传学分析显示为t(5;11)(q31;p15)。免疫表型显示例1为CD13+,CD15+,CD33+,CD117+,CD34+,CD19+,HLA-DR+胞质MPO-,例2为CD15+,CD13+,CD14+,CD11B+,CD71+,HLA-DR+,胞质MPO+,CD19+,CD34+。结论t(4;11)(q21;q23)和t(5;11)(q31;p15)易位发生在AML患者中较少,我们研究的2例伴有11号染色体异常的患者都表现为急性髓细胞白血病-M5,免疫表型显示为髓系伴CD19表达。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2008年08期）
赵新东,焦飞,吴春梅,谭齐贤,卢伟[10]（2008）在《急性白血病9号染色体微卫星复制错误的研究》一文中研究指出目的研究急性白血病(AL)9号染色体微卫星复制错误(RER)现象,探讨微卫星在白血病发病过程中的作用和用于检测染色体微小缺失的意义。方法选取AL病人53例,其中急性髓细胞白血病(AML)33例,急性淋巴细胞白血病(ALL)20例。在9号染色体共选择5个微卫星位点,对骨髓细胞DNA及作为对照的自身口腔黏膜细胞DNA进行多重PCR扩增,通过聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染,观察微卫星不稳定性(MSI)和杂合性缺失(LOH)的发生情况。结果53例AL中,共36例发生了至少1个位点的MSI,AML中有15例发生了MSI,10例发生了LOH;ALL中有5例发生了MSI,4例发生了LOH。其中位于9p21上的D9Sl62、D9S1748、D9S171微卫星位点LOH发生率分别为0(0/53)、5.7%(3/53)和7.5%(4/53),MSI发生率分别为15.1%(8/53)、7.6%(4/53)和11.3%(6/53);位于9q34上的D9S61和D9S67位点在AL中LOH发生率分别为11.3%(6/53)和5.6%(3/53),MSI发生率分别为5.6%(3/53)和9.4%(5/53)。其中D9S61位点LOH均发生于AML,发生率为18.1%,显着高于ALL,差异有显着性(P=0.046)。至少发生2个位点MSI即RER+的有6例,占11.3%。结论AL较高的RER+表达率提示,广泛的MSI与AL的发生发展有关;AML在D9S61上检测出较高的LOH提示,该区域可能存在与AML发生有关的基因改变;微卫星标记技术为研究AL一种新的、有价值的方法。(本文来源于《青岛大学医学院学报》期刊2008年04期）
急性号染色体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨伴8号染色体叁体("8叁体")的原发性急性髓系白血病(AML)的发病特点及预后。方法:收集24例伴8叁体的原发性AML患者的临床资料,分析初诊时血常规指标、FAB分型、染色体、基因与缓解率和疾病转归的相关性。结果:除1例未予以化疗外,余23例均接受1-2个疗程的标准诱导化疗方案。3例M3达到CR1,至今均无病存活,5年存活率100%。在20例非M3中12例达CR1(60%),4例部分缓解(PR,20%),4例未缓解(NR);3年内5例复发(RL)(41.7%),经再诱导化疗后3例达CR2,2例NR。除1例CR1后失访外,其余19例非M3平均随访26.2(1.5-84)月,9例死亡(均系未缓解或CR1后复发患者),3年无病生存(DFS)率及总生存(OS)率分别为21%和31.5%;2例CR1后行同胞HLA全相合异基因外周血造血干细胞移植(allo-HSCT),至今仍无病存活(58和66个月)。除M3、移植及未化疗患者外,余18例初诊白细胞计数(WBC)<10×109/L者较WBC≥10×109/L者OS长(P=0.03),DFS也较长(P=0.002);经1-2诱导化疗达CR1患者OS较长(P=0.002)。结论:8叁体在原发性M5中发病率高于其它亚型,而且预后不良。发病时WBC≥10×109/L为高危因素。8叁体合并RARA+的M3患者生存期长。伴8叁体原发性AML达CR后尽可能行allo-HSCT。8叁体可能增加非M3的预后风险,合并FLT3、MLL、HOX11、C-kit和NPM1等对预后有重要影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性号染色体论文参考文献
[1].寇林冰.9号染色体短臂异常急性淋巴细胞白血病的临床及实验研究[D].苏州大学.2017
[2].王金慧,姚波,郭梅,乔建辉,孙琪云.24例伴8号染色体叁体原发性急性髓系白血病发病的特点及预后[J].中国实验血液学杂志.2016
[3].刘晓艳.8号染色体叁体成人急性髓系白血病的临床研究[D].郑州大学.2016
[4].王金慧.伴8号染色体异常原发性急性髓系白血病的发病特点及预后分析[D].安徽医科大学.2016
[5].饶若,吴莉芳,金丽华,姚红霞.伴9号染色体异常的急性白血病34例分析[J].广东医学.2015
[6].王忠英,林桢,邓小燕,吴晓蔓,周强.急性髓细胞白血病17号染色体短臂杂合性缺失的研究[J].检验医学与临床.2011
[7].吴春晓,潘金兰,仇惠英,薛永权,陈苏宁.以5号染色体叁体为唯一异常的急性淋巴细胞白血病2例的病例报道附文献复习[J].肿瘤.2011
[8].周立宇,张征,常春康,吴凌云,贺琪.累及9号染色体急性淋巴细胞白血病临床特征分析[J].现代中西医结合杂志.2010
[9].李倩,藤宁燕,李振,宁飞,杜兵.伴有11号染色体异常的2例急性髓细胞白血病研究[J].医学研究杂志.2008
[10].赵新东,焦飞,吴春梅,谭齐贤,卢伟.急性白血病9号染色体微卫星复制错误的研究[J].青岛大学医学院学报.2008
论文知识图
