导读:本文包含了心肌预处理论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,损伤,心肌梗死,冠状动脉,手术,冠心病,止血带。
心肌预处理论文文献综述
刘鸿涛,牛晓丽[1]（2019）在《乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应及其机制》一文中研究指出目的观察乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应,并探讨其作用机制。方法将104例拟择期行骨科下肢手术的老年患者随机分为观察组52例及对照组52例,2组均接受蛛网膜下隙阻滞麻醉,术中均应用止血带。对照组于上止血带前10 min给予舒芬太尼0.1μg/kg静脉注射;观察组在对照组基础上于相同时间静脉应用乌司他丁6 000 IU/kg,于末次松弛止血带之前10 min再次给予乌司他丁6 000 IU/kg。记录上止血带前(t_0)及松止血带后10 min、6 h、12 h(分别为t_1、t_2和t_3)血浆心肌损伤标记物、心脏超声指标、炎症和氧化应激指标,观察2组t_1～t_3时间段心电图变化,并记录2组不良反应。结果 2组t_1～t_3时血浆肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)和乳酸脱氢酶(LDH)水平均明显高于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时以上指标水平均明显低于同期对照组(P均<0.05);2组t_1～t_3时左室射血分数(LVEF)、E/A比值均明显低于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时LVEF、E/A比值均明显高于对照组(P均<0.05)。观察组t_1～t_3时ST—T段改变、QRS波低电压发生率和缺血再灌注心律失常总发生率均明显低于对照组(P均<0.05)。2组t_1～t_3时C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、丙二醛(MDA)水平均明显高于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时以上指标均明显低于对照组(P均<0.05),2组超氧化物歧化酶(SOD)水平则呈相反趋势(P均<0.05)。2组药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),但观察组止血带疼痛发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁复合舒芬太尼预处理可显着减轻老年骨科下肢手术止血带所致缺血再灌注心肌损伤,具有显着的心脏保护效应,还可减轻止血带导致的疼痛,其机制可能与抑制缺血再灌注诱发的炎症和氧化应激反应有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年35期）
魏勇,梁琪,左浩源,金梅生[2]（2019）在《右美托咪定预处理对冠心病非心脏手术患者心肌的保护作用》一文中研究指出目的:探讨美托咪定预处理对冠心病(CHD)非心脏手术患者心肌的保护作用。方法:选取择期行非心脏手术的CHD患者90例,按照随机数字法分为对照组(n=45)和观察组(n=45)。对照组在麻醉诱导前15 min给予肌肉注射生理盐水2ml,观察组在麻醉诱导前15min给予肌肉注射右美托咪定2 ml,比较两组血流动力学水平[舒张压(DPB)、收缩压(SBP)、心率(HR)]、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(CTnⅠ)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)水平及并发症发生率。结果:两组T_1、T_2、T_3时DBP、SBP、HR水平均显着低于T_0时DBP、SBP、HR水平,T_4时DBP、SBP、HR水平均高于T_0、T_1、T_2、T_3时DBP、SBP、HR水平(P<0.05)观察组T_1、T_2、T_3、T_4时HR显着低于对照组(P<0.05),但两组DBP、SBP水平比较差异无统计学意义(P>0.05);肌注6 h、12 h后两组血清CK-MB水平与术前比较差异无统计学意义(P>0.05),血清CTnⅠ、E、NE水平均高于术前(P<0.05),且观察组肌注6h、12h后血清CK-MB、CTnⅠ、E、NE水平均显着低于对照组(P<0.05);观察组术中心肌缺血、低血压、心动过速发生率均显着高于对照组(P<0.05)。结论:右美托咪定预处理能够有效保护CHD非心脏手术患者心肌。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年12期）
吴松,严江天,韩永丽,陈松[3]（2019）在《不同时间电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注大鼠相关炎性因子及氧化应激的影响》一文中研究指出目的:探讨电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及时间规律。方法:SPF级雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组,模型组,电针预处理0.5、1、2、3h组(EA1、2、3、4组),每组10只。各电针预处理组分别于造模前0.5、1、2、3h行电针预处理,假手术组开胸后暴露心脏不做其它处理,其他各组采用结扎左冠状动脉前降支造模,缺血20min,再灌注40min,比较组间相关炎性因子及氧化应激水平的变化。结果:与假手术组比较,模型组IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA均显着升高(P<0.05),IL-4、IL-10、SOD、ATP均显着降低(P<0.05);与模型组比较,各电针预处理组IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA均显着降低(P<0.05),IL-4、IL-10、SOD、ATP均显着升高(P<0.05);与EA1组比较,EA3组和EA4组IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA均显着降低(P<0.05),IL-4、IL-10、SOD、ATP均显着升高(P<0.05)。结论:电针内关穴预处理能通过调控炎症反应相关因子及氧化应激,保护受损心肌组织,且预处理的时间点选择对心肌的保护作用有差异性。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
栗印军,邢宇,邢芸芸,李赛,王阳[4]（2019）在《瑞舒伐他汀预处理对AMI术后心肌再灌注左心室重构及心肌损伤的影响》一文中研究指出目的:探究瑞舒伐他汀不同预处理对急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入(PCI)术后心肌再灌注、左心室重构及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)水平的影响。方法:随机抽签法将150例AMI患者分为观察组与对照组,观察组术前、术后14d行瑞舒伐他汀20mg/d口服,14d后调整为10mg/d,对照组PCI术前、术后均行瑞舒伐他汀10mg/d口服。均干预到术后1个月。观察各组术后1周心肌梗死溶栓试验(TIMI)分级情况,测定手术前后左心室重构指标[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)]及血清CK-MB、cTnT水平,并统计两组治疗期间主要不良心脏事件及药物不良反应情况。结果:观察组术后1周TIMI 3级93.33%,显着高于对照组的80.00%(P<0.05);两组术后1周hs-CRP、MMP-9水平较术前均显着上升,而术后1个月较术后1周均显着下降,差异有统计学意义(P<0.05);两组术后1周血清CK-MB、cTnT水平比术前均显着下降,且术后1个月比术后1周均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后1周、1个月hs-CRP、MMP-9、CK-MB、cTnT水平均显着低于对照组(P<0.05);观察组严重心律失常率显着低于对照组(P<0.05);药物不良反应方面两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大剂量瑞舒伐他汀相比常规剂量能更好的改善AMI患者PCI术后心肌再灌注,抑制左心室重构,减轻心肌损伤,降低严重心律失常率,且不增加药物不良反应。(本文来源于《河北医学》期刊2019年11期）
游宇鹃,余鹏,胡衍辉,胡凯,邓福谋[5]（2019）在《远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时TLR4/NF-κBp65的影响》一文中研究指出目的评价远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠75只,体重250～300 g,成功建立Langendorff离体灌注模型的大鼠心脏之后,采用随机数字表法分为五组(n=15):对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)、远隔缺血预处理组(R组)、七氟醚后处理组(S组)和远隔缺血预处理+七氟醚后处理组(RS组)。C组持续灌注150 min。IR组给予缺血-再灌注处理。R组给予远隔缺血预处理后,给予缺血-再灌注处理。S组给予缺血-再灌注处理,于再灌注初给予经2.4%七氟醚饱和的K-H液灌注2 min。RS组给予远隔缺血预处理后给予缺血-再灌注处理,于再灌注初给予经2.4%七氟醚饱和的K-H液灌注2 min。再灌注末,采用1%2,3,5氯化叁苯基四氮唑测定心肌梗死体积百分比。采用ELISA法检测肌酸激脢同工酶(CK-MB),白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。采用Western blot法测定Toll-样受体4(TLR4),高迁移率族蛋白B1(HMGB-1),髓样分化因子88(MyD88),人核因子κB抑制蛋白α(IKB-α),核因子-κBp65(NF-κBp65),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3),B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(BAX)的蛋白含量。采用HE染色观察心肌组织形态学变化。结果与C组比较,IR组、R组、S组和RS组心肌梗死体积百分比明显增加,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显升高,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显降低(P<0.05),心肌组织病理形态明显恶化。与IR组比较,R组和S组心肌梗死体积百分比明显减小,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显降低,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05),心肌组织病理形态明显改善。与R组和S组比较,RS组心肌梗死体积百分比明显减小,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显降低,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05),心肌组织病理形态明显改善。结论远隔缺血预处理和七氟醚后处理均可抑制TLR4/NF-κBp65信号通路和炎症反应,明显减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤。两者联合处理对心肌的保护作用明显优于单独处理。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年11期）
罗芳,韩超,容倩胄[6]（2019）在《麝香保心丸预处理对缺氧复氧心肌细胞的保护作用研究》一文中研究指出目的研究麝香保心丸预处理对缺氧复氧心肌细胞的保护作用。方法 60例行冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死患者,根据PCI术前处理方法不同分为A组(31例)和B组(29例)。A组患者PCI术前给予常规处理联合麝香保心丸预处理, B组患者PCI术前仅予以常规处理。观察比较两组入院时及术后3 d的心肌标志物水平;入院时及术后3 d氧化应激指标及炎症指标水平;治疗效果;心功能及N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平。结果术后3 d,两组患者肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平均低于入院时,差异具有统计学意义(P<0.05);A组患者CK、cTnT、CK-MB水平分别为(94.52±12.02)U/L、(0.24±0.06)ng/ml、(21.01±5.20)U/L,均低于B组的(98.50±13.20)U/L、(0.25±0.10)ng/ml、(22.21±6.20)U/L,但差异无统计学意义(P>0.05)。术后3 d,两组患者血清超氧化物歧化酶(SOD)水平高于入院时, C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平低于入院时,差异具有统计学意义(P<0.05);A组患者SOD水平(110.23±8.02)μU/L高于B组(105.30±9.20)μU/L,CRP、IL-6水平分别为(7.23±1.55)mg/ml、(47.30±5.20)pg/ml,低于B组的(8.50±2.20)mg/ml、(51.00±6.20)pg/ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。A组患者治疗总有效率96.77%高于B组的79.31%,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后12个月随访, A组患者左室射血分数(LVEF)、室壁运动指数(WMI)、NTproBNP水平分别为(58.41±5.20)%、(1.15±0.25)、(68.32±8.02)pg/ml, B组患者LVEF、WMI、NT-proBNP水平分别为(55.80±6.30)%、(1.25±0.35)、(72.33±10.20)pg/ml,比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在心肌梗死患者再灌注治疗前使用麝香保心丸预处理,不显着增加对心肌细胞的保护作用,但可减少心肌耗氧量、减轻炎症反应、提高近期治疗效果,对远期心功能无明显的改善作用。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2019年21期）
周伟,刘志刚[7]（2019）在《叁七皂苷R1预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及相关机制研究》一文中研究指出目的探讨叁七皂苷R1(NGR1)对心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠模型心肌组织的保护作用及其机制。方法按照体重将SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组和低、高2个剂量实验组,每组10只。假手术组和模型组给予0. 9%Na Cl灌胃;低、高2个剂量实验组分别灌胃叁七皂苷R1 20,40 mg·kg-1,1次/天,连续5 d。用左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠I/R模型。用2,3,5-氯化叁苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积,用酶联免疫吸附法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和白细胞介素1β(IL~(-1)β)水平;用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量;用免疫印迹法检测心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p-Akt)蛋白表达量。结果假手术组、模型组和低、高2个剂量实验组心肌梗死率分别为(2. 0±0. 1)%,(43. 2±3. 4)%,(30. 1±2. 6)%和(21. 5±1. 8)%;上述这4组的血清CK-MB分别为(53. 85±6. 05),(155. 62±7. 28),(133. 75±8. 17)和(96. 80±8. 81)U·L~(-1);上述这4组的血清IL~(-1)β分别为(22. 75±3. 01),(56. 28±8. 23),(48. 17±6. 44)和(39. 85±6. 29) ng·L~(-1);上述这4组的SOD分别为(239. 51±24. 66),(112. 15±16. 16),(162. 86±13. 28)和(211. 74±16. 70)U·mg-1;上述这4组的PI3K分别为0. 39±0. 03,0. 45±0. 05,0. 66±0. 06和0. 85±0. 07;上述这4组的p-Akt分别为0. 26±0. 03,0. 32±0. 04,0. 47±0. 04和0. 63±0. 05。上述指标:模型组与假手术组比较(PI3K和p-Akt除外),差异均有统计学意义(均P <0. 05);低、高剂量2个实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论叁七皂苷R1对I/R大鼠具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路、降低氧化应激及炎症反应和抑制心肌细胞凋亡实现的。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
毛红岩[8]（2019）在《替罗非班预处理对冠心病介入治疗术后患者炎性反应及心肌损伤标志物的影响》一文中研究指出目的:探讨替罗非班预处理对行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的冠心病患者炎性反应及心肌损伤标志物的影响。方法:选取62例接受PCI术治疗的冠心病患者作为观察对象,按随机数字表法分为观察组与对照组各31例。对照组在PCI术中应用替罗非班,观察组在PCI术前30 min应用替罗非班。比较两组术前及术后24 h血清白细胞介素-18(IL-18)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,并统计术后3个月内主要心血管事件(MACE)发生情况。结果:术后24 h,两组血清IL-18、hs-CRP、cTnI、CK-MB含量均较术前明显增加,且观察组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组MACE总发生率为6.45%,明显低于对照组的25.81%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PCI术前予以替罗非班预处理能够显着减轻冠心病患者PCI术后炎性反应、降低心肌损伤程度,且可减少主要心血管事件的发生风险。(本文来源于《中国民康医学》期刊2019年20期）
张琭[9]（2019）在《远端缺血预处理在心脏瓣膜手术中的心肌保护作用分析》一文中研究指出目的研究心脏瓣膜手术中远端缺血预处理的心肌保护作用。方法 126例行心脏瓣膜手术治疗的患者,按照奇偶数字分组法分为试验组和对照组,每组63例。试验组术中应用远端缺预处理措施,而对照组未应用远端缺血预处理措施。比较两组患者体外循环结束后0.5 h、术后24 h的心肌肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。结果试验组患者体外循环结束后0.5 h、术后24 h的肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白T水平分别为(59.71±18.29)、(33.37±13.26)U/L和(0.85±0.21)、(1.09±0.35)ng/ml,均低于对照组的(70.34±14.75)、(43.48±11.29)U/L和(1.41±0.23)、(1.51±0.52)ng/ml,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论在心脏瓣膜手术中运用远端缺血预处理措施,可对患者的心肌进行有效的保护,建议临床推广。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2019年20期）
唐强,张继瑶,李宏玉,王雪,尹侠[10]（2019）在《基于细胞自噬探讨运动预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨运动预处理(EP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并基于细胞自噬探讨其作用机制。方法:将45只雄性成年SD大鼠按照随机数字表法分为模型组(MIRI组)、假手术组(Sham组)和模型+运动预处理组(EP组),每组15只。Sham组不做心肌缺血再灌注处理,MIRI组和EP组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)的方法造模。造模前Sham组和MIRI组不做任何干预,EP组给予电动跑台训练4周。透射电镜观察大鼠心肌细胞超微结构与自噬体的形成,采用伊文思蓝-氯化叁苯基四氮唑(Evans blue-TTC)双染色法测定大鼠心肌梗死面积,采用Western blot法检测心肌缺血区PI3K-Akt-mTOR信号通路相关蛋白表达。结果:Sham组的细胞核膜完整、连续,肌纤维束排列有序,线粒体结构完整,无水肿,心肌细胞形态正常,基本未见自噬小体;MIRI组的肌纤维束疏松紊乱,间质水肿,线粒体损伤严重,心肌细胞损伤严重,细胞结构紊乱,视野下可见自噬体形成;EP组部分肌浆网水肿、扩张,线粒体结构较完整,轻微水肿,心肌细胞损伤较轻,自噬体较少。Sham组无心肌缺血及梗死;与MIRI组相比,EP组心肌梗死面积明显减小,差异有统计学意义(P<0.05)。与MIRI组相比较,EP组p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR均升高(P<0.05)。结论:运动预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与激活PI3K-Akt-mTOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。(本文来源于《康复学报》期刊2019年05期）
心肌预处理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨美托咪定预处理对冠心病(CHD)非心脏手术患者心肌的保护作用。方法:选取择期行非心脏手术的CHD患者90例,按照随机数字法分为对照组(n=45)和观察组(n=45)。对照组在麻醉诱导前15 min给予肌肉注射生理盐水2ml,观察组在麻醉诱导前15min给予肌肉注射右美托咪定2 ml,比较两组血流动力学水平[舒张压(DPB)、收缩压(SBP)、心率(HR)]、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(CTnⅠ)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)水平及并发症发生率。结果:两组T_1、T_2、T_3时DBP、SBP、HR水平均显着低于T_0时DBP、SBP、HR水平,T_4时DBP、SBP、HR水平均高于T_0、T_1、T_2、T_3时DBP、SBP、HR水平(P<0.05)观察组T_1、T_2、T_3、T_4时HR显着低于对照组(P<0.05),但两组DBP、SBP水平比较差异无统计学意义(P>0.05);肌注6 h、12 h后两组血清CK-MB水平与术前比较差异无统计学意义(P>0.05),血清CTnⅠ、E、NE水平均高于术前(P<0.05),且观察组肌注6h、12h后血清CK-MB、CTnⅠ、E、NE水平均显着低于对照组(P<0.05);观察组术中心肌缺血、低血压、心动过速发生率均显着高于对照组(P<0.05)。结论:右美托咪定预处理能够有效保护CHD非心脏手术患者心肌。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌预处理论文参考文献
[1].刘鸿涛,牛晓丽.乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应及其机制[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].魏勇,梁琪,左浩源,金梅生.右美托咪定预处理对冠心病非心脏手术患者心肌的保护作用[J].陕西医学杂志.2019
[3].吴松,严江天,韩永丽,陈松.不同时间电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注大鼠相关炎性因子及氧化应激的影响[J].中华中医药杂志.2019
[4].栗印军,邢宇,邢芸芸,李赛,王阳.瑞舒伐他汀预处理对AMI术后心肌再灌注左心室重构及心肌损伤的影响[J].河北医学.2019
[5].游宇鹃,余鹏,胡衍辉,胡凯,邓福谋.远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时TLR4/NF-κBp65的影响[J].临床麻醉学杂志.2019
[6].罗芳,韩超,容倩胄.麝香保心丸预处理对缺氧复氧心肌细胞的保护作用研究[J].中国现代药物应用.2019
[7].周伟,刘志刚.叁七皂苷R1预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及相关机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[8].毛红岩.替罗非班预处理对冠心病介入治疗术后患者炎性反应及心肌损伤标志物的影响[J].中国民康医学.2019
[9].张琭.远端缺血预处理在心脏瓣膜手术中的心肌保护作用分析[J].中国现代药物应用.2019
[10].唐强,张继瑶,李宏玉,王雪,尹侠.基于细胞自噬探讨运动预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].康复学报.2019
论文知识图
