导读:本文包含了脑老化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:功能,磁共振,门控,认知,张量,小体,氧化酶。
脑老化论文文献综述
王佳鑫,高铎,赵地,周立霞,耿左军[1]（2019）在《正常人小脑蚓部静息态功能连接的脑老化研究》一文中研究指出目的研究中老年人和年轻人小脑蚓部功能连接差异,并了解小脑蚓是否存在认知功能。方法运用静息态功能磁共振功能连接(functional connectivity,FC)分析方法分别分析中老年组和年轻组小脑蚓各亚区与大脑功能连接。结果中老年组与年轻组比较小脑蚓部1、2区(ROI1)与大脑功能连接减弱的脑区:双侧中央前回、双侧中央后回、双侧楔叶、双侧颞上回、双侧舌回、双侧枕中回、双侧枕下回、左侧枕上回、左侧梭状回、右侧岛叶。中老年组与年轻组比较小脑蚓部3区(ROI2)小脑蚓部与大脑功能连接减弱的脑区:双侧枕中回、右侧枕下回、左侧舌回。中老年组与年轻组比较小脑蚓部4、5区(ROI3)与大脑功能连接减弱的脑区:双侧中央后回、右侧中央前回、左侧眶部额上回、左侧内侧额上回、左侧背外侧额上回、右侧背外侧额上回。中老年组与年轻组比较小脑蚓部6区(ROI4)与大脑功能连接减弱的脑区:右侧背外侧额上回、左侧颞下回、左侧直回、左侧楔前叶。中老年组与年轻组比较小脑蚓部7区(ROI5)与大脑功能连接减弱的脑区:右侧中央后回、双侧内侧额上回、双侧眶部额中回。中老年组与年轻组比较小脑蚓部8区(ROI6)与大脑功能连接减弱的脑区:双侧中央后回、双侧矩状裂周围部分皮质、双侧眶部额中回、右侧岛盖部额下回、右侧颞下回、右侧梭状回、左侧枕下回。结论在静息态下,中老年与年轻比较小脑蚓部与大脑功能连接减弱的脑区范围较广泛,几乎涉及所有静息态网络,而不是仅仅位于感觉运动网络;小脑蚓参与认知功能。(本文来源于《河北医药》期刊2019年20期）
李珊,檀雅欣,习杨彦彬,王廷华[2]（2019）在《电压门控性钠离子通道2B(SCN2B)在脑老化认知功能减退过程中对APP的加工处理和Aβ产生过程中发挥作用》一文中研究指出脑老化通常会导致学习能力的下降与部分记忆的丧失,极大地影响了老年人的生活质量,给社会和家庭带来巨大的负担,对人类的发展将产生深刻影响,但因其涉及的细胞及分子机制仍未阐明,预防和治疗的措施远不能满足当今老龄化社会的需求。本研究通过制作APP/SCN2B转基因动物模型,检测SCN2B在APP加工处理及Aβ产生过程中的作用,并进行了行为认知功能检测。本研究构建(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
邓金钗,詹向红[3]（2019）在《“肝失疏泄致脑老化”的情绪心理学解读》一文中研究指出脑老化相关疾病如痴呆等引起的认知功能下降甚至障碍,严重影响老年人的独立生活能力,给家庭和社会带来沉重负担,已成为全世界共同的医学乃至社会问题。中医学认为,肝主疏泄,调畅情志,若情志不畅则影响肝的疏泄功能,气机失于调达,以致诸病丛生。因此,"肝失疏泄致脑老化"可以视为不良情绪损伤认知功能的问题。《景岳全书》载曰:"痴呆症……,或以郁结,或以不遂,或以思虑,或以惊恐而渐痴呆。"认为不良情绪可以导致痴呆;《辨证录·呆病门》亦曰:"呆病之成,必有其因。大约其始也,起于肝气之郁……",明确指出肝气郁滞可能是健忘、痴呆的始动因素。传统中医学把情志分属五脏,认为"五志伤五脏",但现代临床和文献研究认为,当今社会条件下情志致病的基本方式是多种情志刺激交织组合,首先伤肝。肝失疏泄,气机运行失调,影响精气血津液的生成、运行和输布,导致气血匮乏或痰阻血瘀,气血无以上供于脑,导致脑失濡养,生机下降而逐渐老化。"肝失疏泄致脑老化"是中医情志病因学说的重要体现。情绪心理学是研究情绪的一个心理学分支。从现代科学的角度认识情绪,对身心疾病的研究有重要价值。情绪心理学认为情绪是机体对客观存在的反应,它和认知一样都是脑的功能。情绪作为一种状态,经常存在于脑的活动过程中,为认知提供操作的背景,影响注意的集中,记忆的储存、提取以及思维加工。不同的情绪维度对认知的影响各异。研究发现,负性情绪下的智能操作质量不如正性情绪,高焦虑、抑郁者具有较低的处理速度、注意转移和抑制能力。弗洛伊德认为焦虑、抑郁都是由心理能量压抑所引起,这与中医肝郁的肝失疏泄有着异曲同工之妙。这些研究成果说明,与"肝失疏泄"相关的负性情绪可以降低认知功能。生理应激是构成情绪反应不可或缺的部分。肝脏象的现代研究认为,肝主疏泄调畅情志的过程是神经-内分泌-免疫网络调节机体的过程,涉及中枢、外周的多个层次、靶点及环节的变化。长期存在的负性情绪引起神经递质、糖皮质激素等神经化学物质分泌的紊乱,从而影响中枢神经的结构和功能。于艳红认为这种由情志刺激引起的神经化学物质含量和功能的改变是导致脏腑气机紊乱而致病的主要微观机制。焦虑、抑郁个体,以及对负性情绪敏感的高神经质人群存在神经-内分泌-免疫功能紊乱,可能"肝失疏泄"引起认知功能衰退的重要机制。研究认为负性情绪是认知功能衰退的危险因素。神经质是与情绪相关的人格维度,高神经质者往往情绪调节不良,容易感受负性情绪,存在"肝失疏泄"的状态。据调查,高神经质人群的认知功能比低神经质者下降更快,患痴呆的风险更高。可见长期负性情绪引起肝失疏泄,影响认知功能,加速脑老化是在人群中确实存在的医学现象。这些研究成果支持"肝失疏泄致脑老化"理论。中医学是中华民族医疗智慧的结晶,从现代科学角度对传统中医理论进行发掘和探索有助于中医的现代化,使中医焕发新的生机,从而更好地为人类健康事业服务。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
林岚,王婧璇,付振荣,邬雪涛,吴水才[4]（2019）在《脑老化中脑年龄预测模型研究综述》一文中研究指出大脑会随年龄增长而逐渐发生萎缩与机能衰退,并且这种变化的速度和轨迹在脑区间和个体间存在明显差异。由于神经影像可以反映大脑的健康状态,因此常用于大脑年龄的预测研究。本文对基于神经影像的脑年龄预测模型研究进行了系统的梳理和回顾,根据影像的模态和特征类型对这些研究进行综述,剖析了其优缺点。结果显示,基于神经影像的预测框架具备个体对象脑年龄预测的潜力。最后,本文讨论了脑年龄预测中存在的问题,并对未来的研究方向进行了展望。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2019年03期）
于志男,徐晓东,戴好运,侯凤贞[5]（2019）在《休息和心算状态下正常脑老化过程的复杂性分析》一文中研究指出研究了休息和心算状态下正常脑老化过程的复杂性变化情况。共招募15名健康年轻人和13名健康老年人,采用多尺度样本熵(MSE)方法对休息和心算状态下的脑电图(EEG)记录并进行复杂性分析。研究结果表明,相同状态下,老年人组休息状态的MSE值在全脑大部分范围高于年轻人组,而老年人组心算状态的MSE值在全脑范围低于年轻人组,但差异均不具有统计学意义。不同状态下,老年人组和年轻人组心算状态的MSE值在全脑大部分范围均较休息状态降低,其中老年人组的差异具有统计学意义,几乎涵盖全脑,其中前额叶区域最为明显,但年轻人组的差异不具有统计学意义。因此,正常脑老化对脑功能复杂性的改变并不明显;相比于休息状态,执行心算任务更能反映老化对脑功能复杂性的影响,且前额叶与脑老化及记忆密切相关。(本文来源于《陕西师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年02期）
徐谈震[6]（2019）在《NOX2-NLRP1信号通路在小鼠脑老化损伤中的作用及人参皂苷Rg1的调节作用》一文中研究指出脑老化(brain aging)是指机体成熟后,随着年龄的增长,脑组织出现学习记忆功能衰退的现象,同时其组织形态结构发生退行性改变,脑老化是许多年龄相关性疾病的发病基础。氧化应激和神经炎症与脑老化及相关疾病的发生发展密切相关。NADPH氧化酶2(NOX2)是脑中活性氧(ROS)生成的主要来源。ROS的生成增加是激活炎症小体活化的主要途径。核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体蛋白1(NLRP1)炎症小体的活化调控细胞因子前体pro-IL-1β和pro-IL-18的成熟和分泌,导致机体出现炎症损伤。人参皂苷Rg1具有抗衰老、抗氧化的作用。本课题研究在自然衰老过程中NOX2-NLRP1信号通路在脑组织中的变化及Rg1对NOX2介导的NLRP1炎症小体激活在小鼠脑老化损伤的调节作用,以期望寻找到防治脑老化损伤的新靶点和思路。第一部分:NADPH氧化酶介导的NLRP1炎症小体激活在自然衰老小鼠脑老化损伤中的作用目的:研究NOX2介导的NLRP1炎症小体激活在自然衰老小鼠脑老化过程中的变化,探索抗脑老化损伤的可能时间点和作用靶点。方法:雄性6月龄KM小鼠,随机分为:6月龄青年组,16月龄组,20月龄组,24月龄组。各组小鼠常规饲养,自由饮食饮水。各组小鼠每月称重观察,记录体重的变化情况;旷场实验观察6月龄、16月龄、20月龄和24月龄小鼠运动和探究行为的变化情况;Morris水迷宫实验,测定6月龄、16月龄、20月龄和24月龄小鼠学习和记忆的变化情况;HE染色观察小鼠皮层和海马CA1和CA3区神经元病理形态学变化情况;DHE荧光法检测小鼠皮层和海马CA1和CA3区ROS生成情况;β-半乳糖苷酶染色检测各组小鼠脑老化情况;Western Blot检测NADPH氧化酶相关蛋白NOX2、p22phox、p47phox的表达情况;Western Blot检测NLRP-1炎症小体相关蛋白NLRP-1、ASC、caspase-1、IL-1β等表达的动态变化。结果:体重测量显示,从6月龄到24月龄小鼠体重逐渐增加。旷场实验结果显示,随着小鼠月龄的增大,小鼠的活动能力和探索行为明显下降。Morris水迷宫实验显示,与6M小鼠比较,20、24M小鼠均出现明显的空间定位学习记忆能力下降。DHE结果显示,与6月龄小鼠比较,16月龄ROS生成有所增加,但差异没有显着性,而20月龄和24月龄小鼠脑组织皮层神经元ROS生成明显增加,并且24月龄组尤为明显。β-半乳糖苷酶表达结果显示,6月龄小鼠皮层和海马CA1、CA3区脑组织β-半乳糖苷酶表达均较少,20月龄组小鼠表达均有所增加,但24月龄组表达出现显着的增加。HE染色检测结果显示,6月龄组小鼠皮层巧海马区神经元染色均匀,排列整齐,未见异常改变,细胞核轮廓清晰、核仁清楚,细胞浆丰富,染色均匀,16月龄小鼠皮层和海马区脑组织神经元损伤不明显;20月龄和24月龄组小鼠皮层和海马出现了比较明显的损伤。Western Blot结果显示,与6月龄小鼠比较,16M组表达有增加趋势,20M和24M组小鼠脑组织NOX2、p22phox、p47phox、NLRP1、ASC、caspase-1、IL-1β表达明显增加,而且24M组更为明显。第二部分:人参皂苷Rg1对SAMP8快速老化小鼠脑老化损伤的保护作用目的:研究人参皂苷Rg1对SAMP8快速老化小鼠抗脑老化作用及对NADPH氧化酶-NLRP1炎症小体信号通路的影响,阐明Rg1对脑老化损伤的保护作用,为Rg1在抗衰老过程中的防治提供理论支持。方法:雄性7月龄SAMR1小鼠作为对照组,SAMP8快速老化小鼠随机分为:脑老化模型组,人参皂苷Rg1(5、10mg/kg)组,Tempol(50mg/kg)组和Apocynin(50mg/kg)组,每组8只。各组小鼠常规饲养,自由饮食饮水。药物处理组灌胃给相应药物,0.1ml/10g,连续给药2月,对照组和模型组灌胃给等容量蒸馏水。各组小鼠每月测定体重的变化,统计每个月的体重表示随着年龄增加小鼠体重的变化情况;旷场实验观察各组小鼠运动和探究行为的变化;新体识别实验,测定各组小鼠学习和探索能力的变化;DHE荧光法检测小鼠皮层和海马CA1和CA3区ROS生成情况;Western Blot检测NADPH氧化酶相关蛋白NOX2、p22phox、p47phox的表达情况;Western Blot检测NLRP-1炎症小体相关蛋白NLRP-1、ASC、caspase-1、IL-1β表达的动态变化。结果:体重测量显示,给药前各组小鼠体重无显着性差异,给药后SAMR1组小鼠缓慢增加,而SAMP8组小鼠体重出现缓慢下降,Tempol组、Apocynin组和Rg1(5mg/kg)组小鼠体重缓慢下降,Rg1(10 mg/kg)组小鼠体重明显高于模型组。旷场实验与新体识别实验结果显示,与SAMR1对照小鼠比较,SAMP8组小鼠活动跟探索学习能力明显减少,与SAMP8组比较,Tempol组、Apocynin组和Rg1(5、10 mg/kg)组小鼠运动能力和探索学习能力有增加趋势。DHE结果显示,与SAMP8模型组比较,Tempol、Apocynin和Rg1(5、10 mg/kg)组小鼠脑组织皮层和海马CA1、CA3区神经元ROS生成均明显减少。HE染色检测结果显示,SAMR1对照组胞核轮廓清晰、核仁清楚,没有明显的核固缩、核深染,SAMP8快速老化模型组小鼠脑组织皮层和海马CA1、CA3区脑组织均出现了非常明显的损伤变化Tempol、Apocynin和Rg1(5、10 mg/kg)处理均能明显改善神经元损伤。Western Blot结果显示,与SAMR1对照组比较,SAMP8组NOX2、p22phox、p47phox、NLRP1、ASC、caspase-1、IL-1β表达明显增加;与SAMP8组比较,tempol和apocynin处理对NOX2表达没有明显影响,对p22phox、NLRP1、ASC、caspase-1、IL-1β表达有降低作用,apocynin对p47phox表达有降低作用;而Rg1(5、10mg/kg)处理均可明显降低SAMP8小鼠NOX2、p22phox、p47phox、NLRP1、ASC、caspase-1、IL-1β的表达。结论:实验结果表明,随着小鼠月龄的增长,小鼠学习记忆功能开始出现下降,20M、24M时学习记忆功能出现明显下降,同时皮层和海马脑组织中ROS生成明显增加,β-半乳糖苷酶出现明显增加,脑组织皮层和海马神经元出现明显的损伤。NADPH氧化酶和NLRP-1炎症小体相关蛋白表达均明显增加,表明NADPH氧化酶介导的NLRP-1炎症小体激活在衰老过程中重要的作用。SAMP8快速老化小鼠在9月龄时出现明显脑老化,ROS生成明显增加,神经元出现明显病理损伤;与模型组比较,Tempol、Apocynin和Rg1(5、10 mg/kg)能明显减少快速老化小鼠脑组织皮层和海马区ROS生成,改善神经元病理损伤,抑制NLRP1炎症小体表达,表明抗氧化和抑制NOX2能明显抑制NLRP1炎症小体激活,延缓脑老化损伤,Rg1可能同时具有抗氧化和抑制NOX2的作用,可抑制氧化应激和神经炎症对神经元的损伤,具有脑保护和抗神经元衰老作用。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
李琼阁,董超,赵海潮,张冀聪,刘涛[7]（2018）在《正常脑老化中静息态功能磁共振成像功能连接的研究进展》一文中研究指出静息态功能磁共振成像(fMRI)作为一种不需要任务刺激就能呈现功能脑影像的技术手段,在临床上被广泛应用。基于静息态fMRI的静息态功能连接(RSFC),作为一种重要的计算机辅助分析法,能够度量不同脑区的脑功能连接强度,对脑老化相关的神经科学领域的研究具有重要意义。本文介绍了功能连接的基本概念,总结了近年来脑老化相关的人脑功能连接的研究成果,最后提出了该研究领域存在的问题及未来的研究方向。(本文来源于《中国医学物理学杂志》期刊2018年09期）
周玲,王美荣,耿左军,吴秉坤,董立英[8]（2018）在《正常脑老化过程中中央前回FA值与中央后回FA值差异性分析》一文中研究指出目的利用MR弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)观察脑老化过程中中央前回FA值与中央后回(运动中枢与感觉中枢)FA值差异性分析。方法 120例健康右利手志愿者,按性别及年龄分为女性青年组和男性青年组(≤44岁)及女性中老年组和男性中老年组(>45岁),所有志愿者均行颅脑常规磁共振成像(magnetice resonance imaging,MRI)及弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)检查,人为确定DTI感兴趣区[ROI为(18±2)mm2],机器自动测出左侧中央前回、右侧中央前回及左侧中央后回、右侧中央后回白质区FA值数据,分别测量3次取其平均值。比较相同性别同一年龄组同侧中央前回FA值与中央后回FA值的差异。结果相同性别同一年龄组左侧中央前回与左侧中央后回FA值、右侧中央前回与右侧中央后回FA值差异均有统计学意义(P<0.05)。结论正常脑老化过程中,相同性别同一年龄组中央前回FA值大于中央后回FA值,即中央前回白质纤维束完整性优于中央后回;同一年龄组不同性别中央前回与中央后回FA值差异均无统计学意义。(本文来源于《河北医药》期刊2018年15期）
蒋长好,高志青,陈婷婷[9]（2018）在《锻炼对脑老化的影响及其机制》一文中研究指出当前我国老年人口快速增长,老年人是人口中的脆弱年龄群体,其大脑机能衰退,认知功能下降、老年痴呆的发病率也在逐年升高。因此,如何保持老年人认知和脑功能已成为近年心理学研究的重要问题。已有的行为研究表明,锻炼可以减缓老年人的认知功能衰退,提高执行功能;近年大量的脑影像研究发现,锻炼对老年人的大脑的结构和功能也有着可塑性影响。回顾了相关的研究进展,讨论了已有研究存在的不足,并提出未来相关研究需要深入探讨的问题。(本文来源于《体育科研》期刊2018年03期）
侯俊林,刘永,李宁,赵川,詹向红[10]（2018）在《“肝失疏泄致脑老化”假说初探》一文中研究指出精气血津液是维持脑的生机并保证其功能正常发挥的物质基础。精气血津液的匮乏或运行逆乱可导致脑老化的发生,痰浊瘀血会加速脑老化的进展。肝失疏泄影响精气血津液的生成和输布,易致痰浊瘀血的形成。所以,肝失疏泄是导致脑老化的重要因素。课题组据此提出"肝失疏泄致脑老化"假说,拟从肝入手,研究肝失疏泄对脑老化认知功能减退的影响及其防控策略,以期为脑老化的研究打开新的思路,拓展新的空间。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年03期）
脑老化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
脑老化通常会导致学习能力的下降与部分记忆的丧失,极大地影响了老年人的生活质量,给社会和家庭带来巨大的负担,对人类的发展将产生深刻影响,但因其涉及的细胞及分子机制仍未阐明,预防和治疗的措施远不能满足当今老龄化社会的需求。本研究通过制作APP/SCN2B转基因动物模型,检测SCN2B在APP加工处理及Aβ产生过程中的作用,并进行了行为认知功能检测。本研究构建
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑老化论文参考文献
[1].王佳鑫,高铎,赵地,周立霞,耿左军.正常人小脑蚓部静息态功能连接的脑老化研究[J].河北医药.2019
[2].李珊,檀雅欣,习杨彦彬,王廷华.电压门控性钠离子通道2B(SCN2B)在脑老化认知功能减退过程中对APP的加工处理和Aβ产生过程中发挥作用[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[3].邓金钗,詹向红.“肝失疏泄致脑老化”的情绪心理学解读[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[4].林岚,王婧璇,付振荣,邬雪涛,吴水才.脑老化中脑年龄预测模型研究综述[J].生物医学工程学杂志.2019
[5].于志男,徐晓东,戴好运,侯凤贞.休息和心算状态下正常脑老化过程的复杂性分析[J].陕西师范大学学报(自然科学版).2019
[6].徐谈震.NOX2-NLRP1信号通路在小鼠脑老化损伤中的作用及人参皂苷Rg1的调节作用[D].安徽医科大学.2019
[7].李琼阁,董超,赵海潮,张冀聪,刘涛.正常脑老化中静息态功能磁共振成像功能连接的研究进展[J].中国医学物理学杂志.2018
[8].周玲,王美荣,耿左军,吴秉坤,董立英.正常脑老化过程中中央前回FA值与中央后回FA值差异性分析[J].河北医药.2018
[9].蒋长好,高志青,陈婷婷.锻炼对脑老化的影响及其机制[J].体育科研.2018
[10].侯俊林,刘永,李宁,赵川,詹向红.“肝失疏泄致脑老化”假说初探[J].时珍国医国药.2018
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