导读:本文包含了鼻粘膜论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:鼻炎,鼻窦炎,鼻粘膜,干细胞,因子,外胚层,蛋白。
鼻粘膜论文文献综述
蔺慧文[1]（2019）在《PM2.5对鼻粘膜上皮细胞紧密连接蛋白Occludin表达的影响》一文中研究指出目的:探讨不同浓度PM2.5对人正常鼻粘膜上皮细胞紧密连接蛋白Occludin分布及表达的影响。方法:体外培养正常人鼻黏膜上皮细胞系(HNEpC),并用不同浓度PM2.5分别干预细胞24、48小时,采用CCK-8法检测细胞活性,选取200μg/ml、400μg/ml、500μg/ml叁个浓度的PM2.5作为实验组干预细胞;采用免疫荧光法、Western-Blot及实时荧光定量PCR分别检测PM2.5干预后细胞紧密连接蛋白Occludin的蛋白分布、表达及相关mRNA水平变化。结果:与对照组相比,24h、48h不同浓度PM2.5干预鼻粘膜上皮细胞后细胞活性均降低(F_(24h)=36.25、F_(48h)=20.26,P<0.001),且24h、48h细胞活性与PM2.5浓度呈负相关;免疫荧光法检测发现,对照组细胞为圆形,排列紧密,Occludin呈蜂窝状,分布均匀,连接紧密;200μg/mlPM2.5组较对照组细胞形态稍变长,Occludin分布无明显改变;400μg/mlPM2.5组,细胞数量较前略减少,细胞形态较前更为细长,细胞膜及细胞连接间出现少量空泡;500μg/mlPM2.5组,视野中细胞数量明显减少,形态较前更为细长,呈长梭形,细胞膜出现大量空泡,且Occludin结构断裂;Western-Blot、实时荧光定量PCR检测发现,与对照组相比,除24h-200μg/mlPM2.5组外,其余各组Occludin及相关mRNA相对表达量均下调,24h、48h Occludin表达量呈时间-效应关系。结论:PM2.5可降低正常人鼻黏膜上皮细胞HNEpC活性、同时可以使细胞紧连接Occludin分布、表达及相关mRNA表达降低,这可能是导致过敏性鼻炎的发生的一个机制。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-03-10）
史文涛,戴瑶,毕士奇,陆浩,吕德民[2]（2019）在《氯倍他索促进鼻粘膜间充质干细胞成神经样细胞分化》一文中研究指出目的:研究氯倍他索(Clo)对鼻粘膜外胚层间充质干细胞(EMSCs)向神经样细胞分化的影响。方法:贴壁筛选法分离培养EMSCs,免疫荧光法鉴定体外扩增的EMSCs;MTT法检测Clo对EMSCs增殖能力的影响;成神经样细胞诱导实验分为Clo组、音猬因子(SHH)组和空白对照组,采用全反式维甲酸(ATRA)诱导各组细胞向神经样细胞分化;倒置显微镜观察细胞形态的变化;免疫荧光和免疫印迹方法检测神经元细胞相关蛋白。结果:体外分离培养的EMSCs高表达间充质干细胞和神经嵴源干细胞标志物Vimentin和Nestin。各组EMSCs成神经样细胞诱导7 d后,Clo组和SHH组EMSCs呈现双极和多极的典型神经样细胞形态并且高表达神经元细胞相关蛋白。Clo组EMSCs表达SHH和SMO的水平明显高于空白对照组,与SHH组比较差异无统计学意义(P>0.05);Clo可促进EMSCs分泌内源性脑神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)。结论:Clo可通过激活SHH信号通路和上调内源性神经营养因子水平促进EMSCs向神经样细胞分化。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2019年01期）
折宁宁[3]（2018）在《18β-甘草次酸钠对变应性鼻炎大鼠鼻粘膜TNF-α、TGF-β1干预的研究》一文中研究指出目的观察18β-甘草次酸钠对变应性鼻炎大鼠鼻粘膜TNF-α、TGF-β1的表达影响,探讨18β-甘草次酸钠对变应性鼻炎的干预机制。方法对100只SPF级wistar大鼠随机分组:空白对照组、变应性鼻炎组、布地奈德组、18β-甘草次酸钠低剂量组(20 mg/kg)和18β-甘草次酸钠高剂量组(40 mg/kg)。经OVA致敏构建AR大鼠模型并给予药物干预,各组大鼠分别在干预2周和4周行大鼠行为学评分后处死,取血清行ELISA检测大鼠OVA-sIgE表达量;大鼠鼻黏膜行HE染色评估组织病理变化,取免疫组化染色、免疫荧光染色、RT-PCR和免疫蛋白印迹定位、定量大鼠鼻粘膜中TNF-α、TGF-β1表达情况。结果经动物行为学评分、ELISA检测血清OVA-sIgE和HE染色检测,证明变应性鼻炎动物模型构建成功。免疫荧光及免疫组化显示:TNF-α、TGF-β1主要存在于鼻粘膜纤毛柱状上皮、血管内皮、腺体及部分炎症细胞胞浆中。免疫印迹及RT-PCR结果显示:变应性鼻炎模型组大鼠较空白对照组大鼠鼻粘膜中TNF-α及TGF-β1在蛋白水平表达明显增加(P<0.01)。经不同剂量的18β-甘草次酸钠或布地奈德干预后,TNF-α及TGF-β1表达量明显下降(P<0.01),尤其以4周低剂量18β-甘草次酸钠组效果最明显(P<0.01),且其变化呈正相关。结论不同剂量的18β-甘草次酸钠对变应性鼻炎有改善作用,尤以4周低剂量组效果显着,且其发挥作用机制可与抑制TNF-α、TGF-β1的高表达有关。(本文来源于《兰州大学》期刊2018-10-01）
崔学文,史文涛,戴瑶,毕士奇,杨开元[4]（2018）在《TG2基因修饰的鼻粘膜间充质干细胞向神经样细胞分化的研究》一文中研究指出目的:研究重组transglutaminase 2(TG2)腺病毒转染对鼻粘膜骨髓间充质干细胞(EMSCs)向神经样细胞分化影响。方法:利用贴壁筛选法分离培养和扩增EMSCs,通过免疫荧光方法分析EMSCs的纯度,采用免疫荧光和免疫印迹方法测定转染效率。实验分组:重组TG2腺病毒转染EMSCs(ad EMSCs)组、重组GFP腺病毒转染EMSCs组(GFP-EMSCs)和空白对照组(control),诱导细胞向神经样细胞分化,倒置显微镜观察分化过程中细胞形态的变化。免疫荧光和免疫印迹方法检测诱导后EMSCs的轴突膜蛋白(GAP-43),微管相关蛋白(MAP2)和髓磷脂碱性蛋白(MBP)的表达情况。向大鼠脊髓内注射ad EMSCs,2周后取脊髓。结果:实验数据表明转染TG2腺病毒的EMSCs可稳定表达TG2。诱导7 d后,ad EMSCs组细胞呈现双极和多极的典型神经样细胞形态,并且GAP-43,MAP2和MBP的表达水平较对照组高。移植入体内2周的ad EMSCs存活良好且部分细胞表达GAP-43。结论:TG2基因修饰有利于EMSCs在体外向神经样细胞分化,并且具有良好的可移植性。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2018年03期）
刘娇媚[5]（2018）在《中医鼻病序贯疗法对急鼻渊肺经风热证鼻粘膜纤毛传输功能影响的研究》一文中研究指出研究背景急性鼻窦炎(Acuterhinosinusitis,ARS)是鼻腔和鼻窦的炎症,多因急性鼻炎或鼻腔炎症直接蔓延鼻窦所致,临床以发热、头痛、鼻塞、流涕为主症,是耳鼻喉科最常见的疾病之一。严重影响患病人群的工作及生活质量。导师孙书臣教授通过结合多年的临床治疗经验和中医药的特点,建立了鼻病的中医序贯疗法,内治与外治相结合,在治疗鼻窦炎上收到很好的临床疗效。研究目的观察运用中医鼻病序贯疗法SST治疗肺经风热型急鼻渊患者的临床疗效,并对鼻黏膜传输功能的影响,作以评价及探讨。研究方法选取就诊于本院耳鼻喉科的患者,以门诊挂号顺序采用随机表法并根据急性鼻窦炎的诊断标准及中医证型诊断标准,结合鼻腔检查及糖精球试验,符合纳入标准及排除标准共纳入的66例急性鼻窦炎肺经风热证患者为研究对象,随机表法分为A组SST组33例,B组口服汤药组33例二组。A组SST组:采用煎药蒸气熏蒸鼻腔联合口服的方法进行治疗,2次/日,连续使用二周结束;B组口服汤药组:采用煎药单纯内服汤剂2次/日,治疗二周结束;在研究期间,分别在第0、7、14天进行糖精球实验,填写鼻塞视觉模拟量表(VAS),记录主要、次要症状,填写鼻腔鼻窦结局测试20条量表(SNOT-20),完成鼻内窥镜检查,内窥镜检查所得图像采用MLK(Modofied Lund-Kennedy)内镜评分系统进行评估。从而对鼻粘膜纤毛传输时间(MTT)、鼻塞VAS及主要症状体征和次要症状体征积分评分、鼻腔鼻窦结局测试20条(SNOT-20)评分、MLK(Modofied Lund-Kennedy)内镜评分等进行治疗前后的对比。研究结果在治疗前对两组鼻塞、流涕、鼻甲、头痛、嗅觉、压痛6个症状,进行统计发现鼻塞和鼻甲的症状发生率最高,其次是流涕、嗅觉、头痛、压痛。其中,鼻甲评分和流涕评分相对较高,压痛评分相对较低。鼻塞、流涕是急性鼻窦炎最常见的症状,主要是因为鼻腔与鼻窦粘膜炎症,鼻粘膜纤毛的结构和功能的异常导致。两组在治疗14天后,疗效等级的分布上存在差异,SST组33例患者,治愈6 例(18.2%),显效 19 例(57.6%),有效 6 例(18.2%),无效 2 例(6.1%)有效率为93.9%;口服汤药组33例患者,治愈2例(6.1%),显效12例(36.4%),有效例12例(36.4%),无效7例(21.2%),有效率为78.8%。SST组的治愈率、显效率高于口服汤药组,两组病例治疗前后疗效构成有统计学差异(P=0.04<0.05),SST组治疗效果明显高于口服汤药组。两组病例疗前、疗后7天、疗后14天的鼻塞vas评分、snot评分、MLK评分、症状评分、MTT评分数据进行分析,两组病例鼻塞vas评分、snot评分、MLK评分、症状评分、MTT评分都有随时间下降的趋势,其中SST组下降速度高于口服汤药组,差异具有显着性。说明两组均能很好的改善急性鼻窦炎患者的临床症状及健康生存质量,促进鼻粘膜纤毛传输功能的恢复,降低MLK内镜评分。SST组在这些方面优于口服汤药组。对所有病例疗前各评分系统进行相关性分析,部分评分两两相关。snot评分与鼻塞vas评分和症状评分显示相关性,MTT评分与鼻塞vas评分和MLK内镜评分显示相关性。治疗7天后评分系统进行相关性分析,部分评分两两相关。MLK评分与鼻塞vas评分、snot评分及症状评分显示了相关性,MTT评分与鼻塞vas评分、snot评分、MLK评分及症状评分显示了相关性。对所有病例治疗14天后评分系统进行相关性分析,所有评分两两相关。可见MTT评分与鼻塞vas评分和MLK内镜评分在治疗前后均显示了一致性。对两组症状的改善与MTT的变化相关性进行分析,部分症状改善情况与MTT的变化高度相关(鼻塞,流涕)。说明在鼻塞、流涕减轻的基础上鼻粘膜纤毛的传输功能也在逐渐恢复。对两组不同症状与MTT的相关性进行分析,治疗前MTT评分与部分症状(鼻塞)评分相关,治疗后MTT评分与大部分症状评分(鼻塞、流涕、鼻甲)具有显着相关性。研究发现MTT与鼻塞症状治疗前后相关性显着。对两组病例疗前、疗后7天、疗后14天的鼻塞、流涕、头痛、鼻甲、嗅觉、压痛评分数据进行分析,两组病例鼻塞、流涕、头痛、鼻甲、嗅觉、压痛评分都有随时间下降的趋势,两组病例鼻塞、头痛、鼻甲、嗅觉、压痛评分随时间下降的趋势差异无统计学意义。其中,SST组病例流涕评分随时间下降的速度高于口服汤药组,差异具有统计学意义。表明两组在减轻急性鼻窦炎鼻塞、流涕、头痛、鼻甲、嗅觉、压痛症状方面均显示了疗效,SST组在减轻流涕方面优于口服汤药组。结论1.SST组的治愈率、显效率高于口服汤药组,SST组的总有效率明显高于口服汤药组。2.经过两周的治疗,SST组、口服汤药组均能很好的改善急性鼻窦炎患者的临床症状及健康生存质量,促进鼻粘膜纤毛传输功能的恢复,降低MLK内镜评分。本研究来看SST组在改善临床症状及健康生存质量,促进鼻粘膜纤毛传输功能的恢复,降低MLK内镜评分方面优于口服汤药组。3.对所有病例治疗前后各评分系统进行相关性分析发现MTT评分与鼻塞vas评分和MLK内镜评分在治疗前后均显示了一致性,说明在疗效的评价上叁者均能客观的的评价疗法对于急性鼻窦炎的疗效。4.对两组症状的改善与MTT的变化相关性进行分析,部分症状改善情况与MTT的变化高度相关(鼻塞,流涕)。表明纤毛传输系统的功能与鼻粘膜的炎症密切相关,同时也是鼻粘膜炎症观察的一个重要客观指标,可观察鼻窦炎严重程度及治疗效果,为临床提供客观依据。在治疗后鼻腔粘膜纤毛系统的传输功能逐渐恢复的过程中,鼻粘膜的炎症也在逐渐消退,鼻腔粘液分泌量减少,从而鼻塞、流涕症状减轻。5.对两组不同单一症状与MTT的相关性进行分析,治疗前后MTT评分与鼻塞、流涕症状评分具有显着相关性。粘液纤毛传输功能低下,不能对鼻粘膜提供足够的保护时,鼻黏膜就会与空气中各种有害因子直接接触而发生炎症反应,导致鼻粘膜肿胀进而引起鼻塞症状。经过治疗后鼻粘膜纤毛传输功能逐渐恢复,鼻腔粘膜炎症逐渐消退,鼻塞症状缓解。6.经过两周的治疗,SST组、口服汤药组对鼻塞、流涕、头痛、鼻甲、嗅觉、压痛的症状均有不同程度的改善,从本研究来看SST组在流涕的症状改善方面优于口服汤药组。7.SST组在本研究中未有不良反应和不良事件的发生,由此可见此疗法安全有效,值得临床大力推广。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2018-05-01）
于滔,杨帆,刘意[6]（2018）在《氯雷他定温敏性凝胶鼻粘膜毒性以及刺激性探究》一文中研究指出探究氯雷他定温敏性凝胶剂通过鼻腔给药是否产生鼻黏膜毒性以及刺激性。以鸡胚尿囊膜为模型进行空白凝胶以及给药凝胶对比试验,观察是否产生出血、凝血、溶血等现象;以新西兰白兔为模型观察凝胶剂的刺激性,观察是否出现皮肤红斑、水肿等情况。结果表明,氯雷他定凝胶剂对鸡胚尿囊膜未产生出血、凝血、溶血现象;也不会引起对新西兰白兔刺激反应。(本文来源于《广东化工》期刊2018年07期）
王学海[7]（2018）在《AMPK-mTOR通路在脂多糖诱导的人鼻粘膜上皮细胞自噬的分子机制研究》一文中研究指出研究背景慢性鼻窦炎(Chronic rhinosinusitis,CRS),是耳鼻喉科的最常见的疾病之一,一般指持续超过12周的鼻腔与鼻窦粘膜的慢性炎症。多中心统计研究表明不同国家的CRS发病率均有逐年增加的趋势。CRS虽然不是致命性疾病,却导致病人很多功能、记忆及感情方面的损害。随着鼻用药物及功能性内镜鼻窦手术的发展,CRS的诊疗水平有了很大的进步,但是临床工作中仍发现很多复发的病人。这类病人即使经规范的药物治疗及多次鼻内镜翻修手术,治疗效果仍不尽如人意,这可能与CRS的复杂的病因学及发病机制尚不清除有关。目前认为致病的主要因素有:细菌、病毒感染;鼻腔解剖结构异常;上皮细胞功能障碍;变态反应及免疫功能下降等,其中细菌感染是CRS公认的重要致病因素之一。脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)为革兰氏阴性杆菌细胞壁外膜的重要组成部分,能激活单核-巨噬细胞胞,炎症细胞大量浸润,释放白介素、肿瘤坏死因子等活性物质,引起炎症反应。鼻腔粘膜的上皮细胞是一道天然的屏障,具有活跃的分泌功能,在外界理化因素的刺激下,释放细胞因子作用于其他细胞,在鼻腔、鼻窦的慢性炎症、损伤修复及重塑过程中起着重要作用。细胞自噬(Autophagy)是真核生物细胞中维持细胞生存,缓解细胞内外压力的重要代谢过程。细胞在内外环境压力变化下,形成一种双层膜的吞噬泡(phagophore),包裹细胞内损坏的长周期蛋白、变性坏死的细胞器或入侵的病原体形成自噬体,然后在细胞骨架微管网络系统的作用下与溶酶体融合,在溶酶体酸性水解酶的作用下进一步消化降解,为细胞的再循环提供原料和能量。然而,在一定条件下,自噬溶酶体过量降解了正常的细胞器和长周期蛋白导致细胞主动性死亡,即细胞自噬死亡(Autophagic cell death)。细胞自噬是一个非常复杂的动态连续的过程,自噬在不同疾病甚至在同一疾病的不同阶段扮演着不同的角色。研究表明,有30多种分子组成不同的信号通路调控自噬,这些分子统称为Atg(Autophagy-related)家族。微管相关蛋白 1 轻链 3(Microtubule-associated protein lA/1B-1ightchain3,LC3)是自噬过程的关键蛋白,贯穿于自噬的全过程,是酵母Atg8的同源物。当自噬发生时,LC3先被Atg4裂解形成水溶性LC3-Ⅰ,然后在Atg7和Atg3的催化下,与脂酰乙醇胺结合脂化形成LC3-Ⅱ。脂溶性的LC3-Ⅱ成为自噬体的内外膜上的标记蛋白,其含量与自噬体的数量成正比。LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ已被公认为是Western blot检测自噬的金标准。近年来自噬在呼吸系统疾病(如呼吸道感染、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等)发病机制的研究中取得了长足的进步。Tanaka A等人发现吸烟导致气道上皮细胞产生活性氧分子,通过磷酸化JNK激活LC3-Ⅱ,使用抗氧化剂可抑制LC3-Ⅱ的表达。在哮喘的发病过程中,自噬可影响Thelper(Th)1、Th2的分化及平衡,介导哮喘相关病原体的免疫炎症反应。Dickinson JD等人研究认为IL-13能通过诱导自噬调节呼吸道杯状细胞的合成与分泌;Martin等人报道儿童哮喘与Atg5和Atg7的多态性相关,急性哮喘发作的患者中鼻腔粘膜上皮细胞Atg5的表达明显高于对照组。呼吸道的粘膜均来源于原肠胚内胚层,粘膜上皮细胞以假复层纤毛柱状上皮为主。鼻腔、鼻窦粘膜与呼吸道粘膜相互延续,很多疾病存在多方面的相互作用和影响,近年来学者提出“同一气道,同一疾病”的理论。因而,我们推测CRS的鼻粘膜上皮细胞的自噬水平是否发生变化,查找国内外文献仅有台湾课题组研究认为鼻息肉的自噬水平降低,与环氧合酶-2高表达有关,而CRS的鼻粘膜上皮细胞自噬水平未见报道。自噬在CRS发病机制中扮演的角色需要进一步研究和探讨。本课题第一部分先从mRNA、蛋白水平检测自噬标志蛋白LC3在CRS组织中的表达情况;分离培养CRS的原代人鼻粘膜上皮细胞,利用透射电镜及荧光显微镜观察自噬表达情况。第二部分用LPS刺激人正常鼻粘膜上皮细胞,检测不同浓度LPS对人鼻粘膜上皮细胞增殖及凋亡的影响;利用透射电镜及GFP-LC3融合蛋白荧光显微镜下观察自噬的标志结构;Western blot检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及自噬相关通路蛋白的表达水平,探讨AMPK-mTOR信号通路在LPS诱导的人鼻粘膜上皮细胞自噬中的作用及TLR4/MyD88信号通路与自噬的关系。第一部分慢性鼻窦炎中鼻腔粘膜上皮细胞自噬水平的初步研究研究目的:从mRNA、蛋白水平检测LC3-Ⅱ在CRS中的表达水平;分离培养CRS的原代鼻粘膜上皮细胞,利用透射电镜及免疫荧光显微镜分别观察自噬体及GFP-LC3融合蛋白表达情况。实验方法:1.术中收集18例慢性鼻窦炎(不伴有息肉)患者和10例对照组的钩突粘膜作为样本。2.利用免疫组织化学染色法分别检测LC3-Ⅱ在CRS组和对照组中的定位及表达水平的差异。3.TRIzol法从28例样本中提取总RNA,反向转录为cDNA,用qRT-PCR方法比较了两组样本中LC3表达差异。4.分离培养CRS及对照组的人鼻粘膜上皮原代细胞,透射电镜观察CRS组细胞内的自噬体并计数;通过转染带荧光标记GFP-LC3质粒,荧光显微镜下观察带有绿色荧光的自噬体的分布状态并统计分析。5.结果用SPSS18.0软件分析,用Fisher检验分析结果,P<0.05时表示差异有统计学意义。实验结果:1.免疫组织化学染色结果显示,CRS组和对照组钩突粘膜组织中LC3-Ⅱ均表达在细胞质中,弱阳性及阳性时呈黄色、棕黄色;强阳性时呈棕褐色,细胞膜和间质也可染色。LC3-Ⅱ在88.9%(16/18)CRS钩突粘膜组织中高表达,而仅在30%(3/10)的对照组中高表达,差异显着(P = 0.003)。2.qRT-PCR结果显示LC3-Ⅱ mRNA在CRS组和对照组钩突粘膜组织中相对表达量均值分别为(3.188±0.3887)和(1.025±0.1543)。统计学分析显示,LC3-ⅡmRNA在CRS组中表达明显增加(P<0.001)。3.透射电镜下,分离培养的CRS的鼻粘膜上皮原代细胞可观察到典型双层膜结构的自噬小体。4.将GFP-LC3质粒瞬时转染CRS鼻粘膜上皮原代细胞,荧光显微镜观察到CRS组绿色的荧光点主要表达在细胞质中,而对照组的鼻粘膜上皮原代细胞仅可见少量的荧光点,差异显着。结论:CRS的鼻腔粘膜上皮细胞自噬水平明显上调,提示自噬可能参与了 CRS的致病过程。第二部分脂多糖通过AMPK-mTOR信号通路调控人鼻粘膜上皮细胞自噬的分子机制研究研究目的:探讨AMPK-mTOR信号通路在LPS诱导的人鼻粘膜上皮细胞自噬中的作用及TLR4/MyD88信号通路与自噬的关系实验方法:1.建立LPS感染人正常鼻粘膜上皮细胞的模型,CCK-8检测不同浓度LPS对人鼻粘膜上皮细胞增殖的影响;流式细胞仪分析不同浓度LPS对人鼻粘膜上皮细胞凋亡的影响。2.不同浓度LPS(0、1、5、10μg/ml)处理人鼻粘膜上皮细胞12h;另外一组加入10μg/ml的LPS,培养不同时间(0、6、12、24h)后,分别收集细胞,提取总蛋白,Western blot检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值和SQSTM1(P62)蛋白表达水平,测定不同浓度和不同处理时间对自噬的影响。3.透射电镜观察LPS处理后的鼻粘膜上皮细胞内含有双层膜的自噬小体并计数。4.通过瞬时转染带荧光标记GFP-LC3质粒的方法,荧光显微镜下观察人鼻粘膜上皮细胞中的绿色荧光点的分布状态并计数。5.采用不同浓度(0、1、5、10μ/ml)LPS刺激人鼻粘膜上皮细胞,检测自噬相关蛋白 P-AKT(Ser473)、AKT、P-AMPK(Tyr1 72)、AMPK、P-mTOR(Ser2448)、mTOR的表达情况;进一步使用AMPK抑制剂Compound C和LPS共同培养人鼻粘膜上皮细胞,测定自噬通路相关蛋白的表达情况。6.利用CRS与正常粘膜组织分离培养的鼻腔粘膜的上皮原代细胞,Western blot检测 LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值以及 P62、P-AMPK、AMPK、P-mTOR、mTOR 蛋白表达水平,进一步验证信号通路。7.采用不同浓度(0、1、5、10μg/ml)LPS处理人鼻粘膜上皮细胞,检测TLR4、MyD88及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白的表达情况;使用TLR4抑制剂Polymyxin B和LPS共同刺激人鼻粘膜上皮细胞,检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及TLR4、MyD88蛋白的表达情况。实验结果:1.不同浓度LPS处理后,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值随着浓度增加而逐渐升高,差异最明显是10μg/ml刺激组(P<0.01),P62的表达水平则逐渐降低;同一浓度处理人鼻粘膜上皮细胞后,随着刺激时间的延长,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值逐渐升高,在12h处达到峰值,差异显着(P<0.01),24h时表达水平有所下降,但与对照组仍有差异(P<0.05),P62蛋白的表达水平则相反。2.用10μg/mlLPS与人鼻粘膜上皮细胞共培养12h后,在透射电镜下可观察到融合的双层膜的自噬囊泡、自噬溶酶体及降解后的自噬空泡。3.将瞬时转染GFP-LC3质粒的人鼻粘膜上皮细胞在不同浓度(0、1、5、10μg/ml)LPS刺激12h后,荧光显微镜观察发现聚集的GFP-LC3主要分布在细胞质,随着刺激浓度的升高,带有荧光点自噬体的阳性细胞比例显着增加,这与免疫印迹结果一致。4.用LPS处理人鼻粘膜上皮细胞后,随着刺激浓度的增加,P-AMPK表达量逐渐增高,P-mTOR表达量逐渐降低,而p-AKT没有明显的变化;使用AMPK抑制剂Compound C后,P-AMPK、P-mTOR的表达量及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值介于对照组与LPS处理组之间。5.利用CRS与正常粘膜组织分离培养的鼻腔粘膜的上皮原代细胞,Western blot结果显示CRS组的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高,P62表达量降低;同时P-AMPK蛋白相对表达量增多,P-mTOR的相对表达量减少。6.随着LPS刺激浓度的增加,TLR4、MyD88蛋白相对表达量及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值逐渐升高;进一步使用TLR4抑制剂Polymyxin B,TLR4、MyD88的表达量及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均介于对照组与LPS组之间。结论:1.LPS能诱导人鼻粘膜上皮细胞产生自噬,并呈剂量-效应和时间-效应依赖关系。2.LPS通过AMPK-mTOR信号通路诱导人鼻粘膜上皮细胞产生自噬。3.TLR4/MyD88依赖的信号通路也参与了 LPS诱导的人鼻粘膜上皮细胞的噬。(本文来源于《山东大学》期刊2018-04-01）
武楠[8]（2018）在《甲基丁香酚对变应性鼻炎大鼠鼻粘膜水通道蛋白5的影响》一文中研究指出目的:观察甲基丁香酚(ME)对变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜水通道蛋白(AQP)5表达的影响并探讨其意义。方法:Wistar大鼠126只随机分为正常组、AR组、布地奈德组、ME不同剂量干预组(80 mg/kg组、40 mg/kg组、20 mg/kg组及10 mg/kg组)共7组,大鼠经卵清蛋白(OVA)致敏建立AR模型,造模成功后进行给药干预,分别于1、2、4周后,应用免疫组织化学法观察鼻粘膜AQP 5的分布,Western blotting检测各组鼻黏膜中AQP 5的表达,Real-time PCR检测AQP 5 mRNA的表达。结果:AQP 5主要位于鼻黏膜腺上皮及导管上皮细胞的胞膜和胞质。AR组与正常组比较,大鼠鼻粘膜AQP 5在蛋白及mRNA水平上表达均减少(P﹤0.05)。各治疗组大鼠鼻粘膜AQP 5在蛋白及mRNA水平的表达均较AR组有不同程度增高。蛋白水平上,ME 20 mg/kg组干预1周后其鼻粘膜AQP 5的表达分别与正常组及布地奈德组比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);与AR组比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。在mRNA水平上,ME 20 mg/kg组干预1周后其鼻粘膜AQP 5 mRNA的表达与正常组比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论:AR大鼠较正常大鼠鼻粘膜AQP 5的表达减少,但经ME或布地奈德治疗后,其表达增加,推测ME可能通过上调AQP 5的表达减轻鼻粘膜腺体水肿程度、减少腺体分泌,从而缓解变应性鼻炎鼻痒、喷嚏及流涕等症状。(本文来源于《兰州大学》期刊2018-04-01）
贺娟[9]（2017）在《改良鼻胃管固定法降低鼻粘膜压疮发生率》一文中研究指出目的:改良鼻胆管固定方法,降低鼻部压疮的发生率。方法:采用3M加压高强胶带,"Y"形固定,在鼻腔和鼻胆管之间垫康惠尓水胶体敷料。结果:122例患者均用3M加压高强胶带固定鼻胃管,改良前60例发生鼻部压疮19起,改良后62例仅1例鼻部压疮发生。结论:改良的鼻胆管固定方法,能有效降低鼻部压疮的发生率。(本文来源于《健康之路》期刊2017年12期）
祝云昊,严道南[10]（2017）在《鼻敏感颗粒对变应性鼻炎小鼠鼻粘膜组织损伤的影响》一文中研究指出变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR),又称过敏性鼻炎,是特应性个体接触变应原后主要由血清免疫球蛋白E(immunoglobulin E,Ig E)介导的介质(主要是组胺)释放、并有多种免疫活性细胞和细胞因子参与的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病,属于I型超敏反应。Th1/Th2因子失衡是AR发病的重要机制。本实验使用卵清蛋白诱发Balb/c小鼠建立变应性鼻炎动物模型,检测鼻敏感颗粒对变应性鼻炎小鼠鼻粘膜组织损伤的影响。严道南教授从事变应性鼻炎的中医治疗叁十余载,其创鼻敏感方治疗变应性鼻炎肺脾虚寒证疗效显着。(本文来源于《中华中医药学会耳鼻喉科分会第二十叁次学术年会、世界中联耳鼻喉口腔科专业委员会第九次学术年会论文集》期刊2017-11-03）
鼻粘膜论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究氯倍他索(Clo)对鼻粘膜外胚层间充质干细胞(EMSCs)向神经样细胞分化的影响。方法:贴壁筛选法分离培养EMSCs,免疫荧光法鉴定体外扩增的EMSCs;MTT法检测Clo对EMSCs增殖能力的影响;成神经样细胞诱导实验分为Clo组、音猬因子(SHH)组和空白对照组,采用全反式维甲酸(ATRA)诱导各组细胞向神经样细胞分化;倒置显微镜观察细胞形态的变化;免疫荧光和免疫印迹方法检测神经元细胞相关蛋白。结果:体外分离培养的EMSCs高表达间充质干细胞和神经嵴源干细胞标志物Vimentin和Nestin。各组EMSCs成神经样细胞诱导7 d后,Clo组和SHH组EMSCs呈现双极和多极的典型神经样细胞形态并且高表达神经元细胞相关蛋白。Clo组EMSCs表达SHH和SMO的水平明显高于空白对照组,与SHH组比较差异无统计学意义(P>0.05);Clo可促进EMSCs分泌内源性脑神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)。结论:Clo可通过激活SHH信号通路和上调内源性神经营养因子水平促进EMSCs向神经样细胞分化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
鼻粘膜论文参考文献
[1].蔺慧文.PM2.5对鼻粘膜上皮细胞紧密连接蛋白Occludin表达的影响[D].山西医科大学.2019
[2].史文涛,戴瑶,毕士奇,陆浩,吕德民.氯倍他索促进鼻粘膜间充质干细胞成神经样细胞分化[J].神经损伤与功能重建.2019
[3].折宁宁.18β-甘草次酸钠对变应性鼻炎大鼠鼻粘膜TNF-α、TGF-β1干预的研究[D].兰州大学.2018
[4].崔学文,史文涛,戴瑶,毕士奇,杨开元.TG2基因修饰的鼻粘膜间充质干细胞向神经样细胞分化的研究[J].神经解剖学杂志.2018
[5].刘娇媚.中医鼻病序贯疗法对急鼻渊肺经风热证鼻粘膜纤毛传输功能影响的研究[D].中国中医科学院.2018
[6].于滔,杨帆,刘意.氯雷他定温敏性凝胶鼻粘膜毒性以及刺激性探究[J].广东化工.2018
[7].王学海.AMPK-mTOR通路在脂多糖诱导的人鼻粘膜上皮细胞自噬的分子机制研究[D].山东大学.2018
[8].武楠.甲基丁香酚对变应性鼻炎大鼠鼻粘膜水通道蛋白5的影响[D].兰州大学.2018
[9].贺娟.改良鼻胃管固定法降低鼻粘膜压疮发生率[J].健康之路.2017
[10].祝云昊,严道南.鼻敏感颗粒对变应性鼻炎小鼠鼻粘膜组织损伤的影响[C].中华中医药学会耳鼻喉科分会第二十叁次学术年会、世界中联耳鼻喉口腔科专业委员会第九次学术年会论文集.2017
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