纤溶酶原激活剂抑制物型论文_梁亮,何红华,蔡静怡,林斌

导读:本文包含了纤溶酶原激活剂抑制物型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:抑制,血友病,血管性,内皮,因子,免疫,凝血酶。

纤溶酶原激活剂抑制物型论文文献综述

梁亮,何红华,蔡静怡,林斌[1](2014)在《纤溶酶原激活剂抑制物-1基因启动子区4G/5G、-844G/A单核甘酸多态性及其单倍型与缺血性脑卒中的关联分析》一文中研究指出目的研究广东粤西地区汉族人PAI-1基因启动子区4G/5G、-844G/A单核甘酸多态性及其单倍型与缺血性脑卒中的关系。方法用ELASA方法测定130例广东粤西地籍缺血性脑卒中患者和130名广东粤西地区籍正常对照个体的血浆PAI-1水平,用等位基因特异性PCR或PCR-限制性片段长度多态法测定基因型,用EH+程序分析单核甘酸多态性的单倍型,用卡方检验分析病例组和对照组的基因型、等位基因频率及单倍型频率的差异。结果 4G/5G、-844G/A的基因型、等位基因频率在病例组和对照组之间的差异有统计学意义(P<0.05),4G/5G的4G、A-844等位基因的携带者比非携带者患缺血性脑卒中的相对危险度(OR)分别大1.789倍、1.681倍。单倍型分析发现对照组中单倍型5G-G-844的频率高于病例组,而病例组中4G-A-844的频率高于对照组。结论多位点和单倍型分析结果提示PAI-1基因启动子区4G/5G、-844G/A单核甘酸多态性可能是粤西地区汉族人群与缺血性脑卒中关联的危险因素。(本文来源于《中国实用医药》期刊2014年23期)

李小欣,李光迪,赵有利,张长菊,高山[2](2012)在《凝血酶激活的纤溶抑制物、纤溶酶原激活剂抑制物-1与非肥胖型2型糖尿病患者代谢参数的相关性》一文中研究指出目的探讨凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)与非肥胖型2型糖尿病患者代谢参数的相关性。方法将57例有血管病变的非肥胖型2型糖尿病患者分为实验1组,39例无血管病变的非肥胖型2型糖尿病患者分为实验2组,80例健康者作为对照组。检测TAFI、PAI-1、血管性假性血友病因子(vWF)及纤维蛋白原(FIB)水平,测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素水平、脂代谢指标及体重指数等参数。结果与对照组比较,实验1组TAFI、PAI-1、vWF、FIB水平显着升高(P<0.01);与对照组比较,实验2组TAFI、PAI-1、vWF、FIB水平升高(P<0.05);与实验2组比较,实验1组TAFI、PAI-1水平升高(P<0.05)。Pearson相关分析表明TAFI与空腹血糖、糖化血红蛋白呈正相关(分别为r=0.29,P<0.05;r=0.71,P<0.01),PAI-1与体重指数呈正相关(r=0.33,P<0.05),TAFI与PAI-1之间无相关性。结论非肥胖型2型糖尿病患者凝血活性增强,存在低纤溶状态;非肥胖型2型糖尿病患者血浆中TAFI水平升高与长期的高血糖有关,而脂肪蓄积是PAI-1增多的主要根源。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2012年02期)

许福亮,王云海,张霞,伊鑫[3](2012)在《纤溶酶原激活剂抑制物-1检测及其对脑血栓的诊断价值》一文中研究指出目的检测血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1),了解脑血栓患者PAI-1在治疗前后的变化。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测35例脑血栓伴高血压患者(混合组)、33例单纯脑血栓患者(血栓组)、30例高血压患者(高血压组)和30例对照者(对照组)治疗前后以及30例健康人(健康组)血浆PAI-1水平。结果 PAI-1治疗前后分别为:混合组(185.6±31.6)ng/mL和(87.2±26.7)ng/mL,脑血栓组(163.5±30.8)ng/mL和(80.4±23.6)ng/mL,高血压组(96.2±26.3)ng/mL和(54.8±22.5)ng/mL,对照组(45.5±15.4)ng/mL和(40.2±12.8)ng/mL,健康组(25.2±8.3)ng/mL。前二组治疗前后血浆PAI-1差异有统计学意义(P<0.01),前叁组与健康组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血浆PAI-1水平反映患者的凝血纤溶改变情况,与内皮细胞损伤密切相关,是观察脑血栓患者病情和疗效的有效实验指标。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2012年02期)

吴文斌,胡长林,董凌琳,余能伟,孙红斌[4](2011)在《水蛭提取液对培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活剂抑制物1的影响》一文中研究指出目的探讨水蛭提取液(HEL)对培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)的影响。方法建立大鼠大脑皮质微血管内皮细胞培养实验模型。MTT法筛选HEL的有效浓度。检测培养上清液的tPA、PAI-1含量与活性变化,RT-PCR检测经HEL治疗组与生理盐水对照组处理后的微血管内皮细胞tPA与PAI-1的表达,免疫组化检测两组微血管内皮细胞tPA的表达。结果 HEL在一定浓度范围内(0.25~1mg/μl)可促进微血管内皮细胞的生长,有剂量依赖关系(P<0.05)。HEL治疗组较生理盐水对照组能促进培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌tPA,同时提高其活性,促进tPA mRNA的表达及tPA免疫活性表达,且呈剂量依赖性表达增强(P<0.01)。结论 HEL在体外能激活内源性纤溶系统。(本文来源于《国际神经病学神经外科学杂志》期刊2011年05期)

胡雷[5](2011)在《胃癌患者血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1活性与肿瘤转移的关系》一文中研究指出目的:探讨胃癌患者血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)含量变化特点及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法分别测定30例胃癌患者术前和术后的PAI-1的含量,进行统计分析。结果:胃癌患者术后PAI-1含量较术前明显增高,术前术后差异有统计学意义(P<0.05);胃癌患者Ⅰ期与(Ⅱ、Ⅲ)期相比,术前术后血浆PAI-1值均增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:术前术后血浆PAI-1值是否明显增高,作为评估切除胃癌组织疗效的判断指标;PAI-1含量增高与胃癌的病理分型、分期、病程有密切的关系。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2011年19期)

肖谋[6](2011)在《先天性心脏病并肺动脉高压患者血清凝血蛋白栓-1、纤溶酶原激活剂抑制物-1水平变化及其意义》一文中研究指出目的探讨先天性心脏病(Congenital heart disease,CHD)并肺动脉高压(Pulmonary hypertension,PH)患者血清凝血栓蛋白-1(TSP-1),纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)水平变化及其意义。方法将85例左向右分流型先天性心脏病患者按肺动脉主干收缩压(SPAP)分为4组:PH正常组(SPAP<30mmHg)(1mmHg=0.133 kpa)27例,轻度PH组22例(30 mmHg≤SPAP<40 mmHg),中度PH组17例(40mmHg≤SPAP<70 mmHg),重度PH组19例(SPAP>70 mmHg),另选同期行射频消融术、无器质性心脏病、经右心导管检测肺动脉压正常患者20例为对照组。取上述各组患者的血清,用ELISA分别检测其血清TSP-1和PAI-1水平;比较各组TSP-1和PAI-1的浓度,然后分析左向右分流型先天性心脏病患者TSP-1和PAI-1的浓度与肺动脉压的关系。结果1、先心病各组TSP-1、PAI-1浓度,较对照组皆升高,差异有统计学意义(P<0.01)2、先心病各PH组之间TSP-1、PAI-1浓度的差异有统计学意义(P<0.01)3、先心病患者TSP-1、PAI-1浓度升高程度与肺动脉主干收缩压、舒张压、平均动脉压呈正相关。4、TSP-1、PAI-1值与年龄无相关性。结论左向右分流型先心病合并肺动脉高压患者血清的TSP-1和PAI-1浓度相比肺动脉压正常患者明显升高,且与肺动脉压呈正相关,可能参与肺动脉高压进展的病理生理过程。(本文来源于《中南大学》期刊2011-05-01)

杨阳,金岚,袁金晶,吴德,尚清[7](2010)在《亚甲基四氢叶酸还原酶基因、纤溶酶原激活剂抑制物-1基因多态性与早产及痉挛型脑性瘫痪的关系》一文中研究指出目的研究亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)基因多态性与早产及痉挛型脑性瘫痪(CP)的相关性,探讨MTHFR基因、PAI-1基因在早产及痉挛型CP发病中的作用。方法采用病例对照研究,研究对象分为4组:早产痉挛型CP组(n=103)、足月HIE+CP组(n=162)、早产组(n=101)、健康足月组(n=171),后2组作为对照组。抽取研究对象外周静脉血1 mL,应用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测MTHFR基因C677T、MTHFR基因A1298C和PAI-1基因启动子675位点4G/5G基因多态性。分析基因型分布与早产、痉挛型CP发病的相关性。结果 MTHFR基因677位点T等位基因频率在早产儿和早产CP患儿与足月儿中有统计学差异(χ2=9.94,P<0.01)。MTHFR基因C677T的TT纯合子突变在CP患儿和对照组儿童均与早产的发生呈正相关,MTHFR基因C677T的TT纯合子突变在CP患儿和对照组儿童与痉挛型CP发生均无统计学相关。MTHFR基因1 298位点C等位基因频率和PAI-1基因启动子675位点4G等位基因频率在CP患儿和对照组儿童中均无统计学差异(χ2=2.18、2.36,Pa>0.05)。MTHFR A1298C基因突变和PAI-1基因启动子675位点4G/5G基因多态性的4G/4G基因型与我国儿童早产及痉挛型CP发生均无显着相关性。结论 MTHFR基因C677T的TT基因型与早产的发生显着相关,与痉挛型CP的发生无显着相关。MTHFR基因A1298C和PAI-1基因启动子675位点4G/5G多态性与早产及痉挛型CP的发生均无显着相关。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2010年20期)

王少纲[8](2010)在《房颤时心内膜面NO和血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1浓度的变化》一文中研究指出目的探讨心房颤动时犬心房内膜面一氧化氮(N0)浓度,血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)含量的变化。方法应用埋藏式高频心脏起搏器以400次/分的频率起搏心房6周,建立犬房颤动物模型。利用ISO-NOP3005NO敏感电极测定心内膜NO浓度,酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆PAI-1含量。结果房颤组左房心内膜NO浓度明显低于窦性心律组,血浆PAI-1含量明显高于窦性心律组。结论房颤致左房心内膜NO浓度降低、血浆PAI-1含量升高,可能导致左房血栓的形成。(本文来源于《医药论坛杂志》期刊2010年16期)

刘树杰,贺同页,孙宗琴[9](2010)在《急性脑梗死患者血浆纤溶酶原激活剂抑制物活性与血糖血脂的关系》一文中研究指出目的:了解急性脑梗死患者及对照组血浆中PAI-1活性水平与血糖血脂的关系。方法:选择107例急性脑梗死患者作为病例组,95例健康人作为对照组。用发色底物法测定研究对象的血浆PAI-1活性,并用常规实验室方法测定其血糖血脂。结果:两组比较差异具有统计学意义,均显示血浆PAI-1活性与TG、VLDL胆固醇、APO-B成明显正相关关系。对照组仅显示血浆PAI-1活性与血糖成正相关。结论:血浆PAI-1活性增高、血糖增高及血脂代谢紊乱,均是脑梗死发病主要因素,它们之间互相作用,对脑梗死发病发挥了重要作用。(本文来源于《中国社区医师(医学专业)》期刊2010年03期)

王亮,潘长玉,吕吉元,范春雨,唐发宽[10](2009)在《高血糖合并冠心病患者血管性假性血友病因子、纤溶酶原激活剂抑制物及脂联素水平研究》一文中研究指出目的探讨高血糖合并冠心病患者血管性假性血友病因子(v WF)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)及脂联素水平及其意义。方法163例明确诊断冠心病患者,行口服75g葡萄糖耐量试验确诊冠心病合并2型糖尿病44例(26.99%),冠心病合并单纯糖耐量低减59例(24.38%),冠心病合并单纯空腹血糖受损15例(7.46%),冠心病正常糖代谢40例(24.54%)。应用酶联免疫吸附法检测糖尿病组、糖耐量低减组、空腹血糖受损组及正常糖耐量组的v WF、PAI-1及脂联素水平。结果糖尿病合并冠心病组、糖耐量低减合并冠心病组v WF均明显高于正常血糖组,具有显着统计学意义。糖尿病合并冠心病组PAI-1较正常血糖组明显增高,具有统计学意义,而糖耐量低减组及空腹血糖受损组与正常血糖组无明显差异。糖尿病及糖耐量低减组脂联素较正常血糖组明显降低,具有统计学意义,空腹血糖受损组和正常血糖组未见明显差异。结论高血糖合并冠心病患者血管内皮损伤较血糖正常冠心病患者更加明显,及早发现并积极控制血糖对于防止冠心病的发生发展具有重要意义。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2009年03期)

纤溶酶原激活剂抑制物型论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)与非肥胖型2型糖尿病患者代谢参数的相关性。方法将57例有血管病变的非肥胖型2型糖尿病患者分为实验1组,39例无血管病变的非肥胖型2型糖尿病患者分为实验2组,80例健康者作为对照组。检测TAFI、PAI-1、血管性假性血友病因子(vWF)及纤维蛋白原(FIB)水平,测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素水平、脂代谢指标及体重指数等参数。结果与对照组比较,实验1组TAFI、PAI-1、vWF、FIB水平显着升高(P<0.01);与对照组比较,实验2组TAFI、PAI-1、vWF、FIB水平升高(P<0.05);与实验2组比较,实验1组TAFI、PAI-1水平升高(P<0.05)。Pearson相关分析表明TAFI与空腹血糖、糖化血红蛋白呈正相关(分别为r=0.29,P<0.05;r=0.71,P<0.01),PAI-1与体重指数呈正相关(r=0.33,P<0.05),TAFI与PAI-1之间无相关性。结论非肥胖型2型糖尿病患者凝血活性增强,存在低纤溶状态;非肥胖型2型糖尿病患者血浆中TAFI水平升高与长期的高血糖有关,而脂肪蓄积是PAI-1增多的主要根源。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

纤溶酶原激活剂抑制物型论文参考文献

[1].梁亮,何红华,蔡静怡,林斌.纤溶酶原激活剂抑制物-1基因启动子区4G/5G、-844G/A单核甘酸多态性及其单倍型与缺血性脑卒中的关联分析[J].中国实用医药.2014

[2].李小欣,李光迪,赵有利,张长菊,高山.凝血酶激活的纤溶抑制物、纤溶酶原激活剂抑制物-1与非肥胖型2型糖尿病患者代谢参数的相关性[J].兰州大学学报(医学版).2012

[3].许福亮,王云海,张霞,伊鑫.纤溶酶原激活剂抑制物-1检测及其对脑血栓的诊断价值[J].检验医学与临床.2012

[4].吴文斌,胡长林,董凌琳,余能伟,孙红斌.水蛭提取液对培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活剂抑制物1的影响[J].国际神经病学神经外科学杂志.2011

[5].胡雷.胃癌患者血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1活性与肿瘤转移的关系[J].现代医药卫生.2011

[6].肖谋.先天性心脏病并肺动脉高压患者血清凝血蛋白栓-1、纤溶酶原激活剂抑制物-1水平变化及其意义[D].中南大学.2011

[7].杨阳,金岚,袁金晶,吴德,尚清.亚甲基四氢叶酸还原酶基因、纤溶酶原激活剂抑制物-1基因多态性与早产及痉挛型脑性瘫痪的关系[J].实用儿科临床杂志.2010

[8].王少纲.房颤时心内膜面NO和血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1浓度的变化[J].医药论坛杂志.2010

[9].刘树杰,贺同页,孙宗琴.急性脑梗死患者血浆纤溶酶原激活剂抑制物活性与血糖血脂的关系[J].中国社区医师(医学专业).2010

[10].王亮,潘长玉,吕吉元,范春雨,唐发宽.高血糖合并冠心病患者血管性假性血友病因子、纤溶酶原激活剂抑制物及脂联素水平研究[J].中华老年多器官疾病杂志.2009

论文知识图

CT图像 CT平扫双肾未见明显异常(A);...对枯草杆菌蛋白酶的抑制作用E...转染细胞裂解液Westem结果凝血、纤溶和基质金属蛋白酶系统的相互...H2O2诱导细胞存活率

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