远隔器官论文_郝美丽,席悦,蔡梦昕,田振军

导读:本文包含了远隔器官论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:损伤,器官,远隔,心肌梗死,受体,炎症,延髓。

远隔器官论文文献综述

郝美丽,席悦,蔡梦昕,田振军[1](2018)在《在抗阻运动抑制心梗大鼠心肌细胞凋亡中其远隔器官骨骼肌FSTL1发挥重要作用》一文中研究指出目的:探讨抗阻运动或胫骨前肌注射卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-likeprotein1,FSTL1)腺相关病毒载体后骨骼肌源性FSTL1对心肌梗死(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡的作用。方法:雄性SD大鼠MI模型经左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)结扎制备,术后随机分为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR),心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,常规血流动力学测定LVSP、LVEDP、±dp/dt max等,评价心功能。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测法观察并分析心肌细胞凋亡情况;PT-qPCR检测心肌fstl1m RNA表达;Westernblotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、Bcl2、Bax蛋白表达。结果:MI后,骨骼肌FSTL1蛋白表达显着降低,血清和心肌FSTL1蛋白表达显着上调,心肌纤维化和心肌细胞凋亡均显着增加,心肌Bcl2/Bax比值显着减少,LVEDP显着增加,LVSP、±dp/dt max显着降低,心功能显着下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,心肌fstl1m RNA表达升高,但无显着变化,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白表达均显着升高,且叁者呈显着正相关,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显着减少,LVEDP显着降低,LVSP、±dp/dt max显着升高,心功能显着改善。结论:抗阻运动可增加骨骼肌FSTL1表达或骨骼肌高表达fstl1后骨骼肌源性FSTL1可通过血液循环到达心脏,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌纤维化,改善MI大鼠心功能。(本文来源于《2018年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“科技创新与运动生理学”学术研讨会论文集》期刊2018-08-22)

许书添,李世军[2](2018)在《急性肾损伤对远隔器官机体重要脏器功能的影响和治疗靶点》一文中研究指出急性肾损伤(AKI)是危重患者常见并发症。动物实验证实一些药物对AKI的预防和治疗有一定作用,但应用于临床且行之有效的疗法却不多。尽管目前透析技术已取得长足发展,但是需要透析治疗的重度AKI患者死亡率仍居高不下。因此,对于AKI患者的预后不能仅关注肾脏损伤和肾功能减退。近期基础和临床研究均表明,AKI时肾脏与远隔器官(如心、肺、脾、脑、肝及胃肠道)之间存在着复杂的相互联系。本文主要阐述AKI患者肾脏与其他远隔器官之间的相互作用,聚焦AKI伴随多器官功能障碍潜在的靶点,以期改善患者预后。(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊2018年03期)

舒承福,严晓红,谭知零,史钰芳,余传坤[3](2016)在《远隔器官后适应联合依达拉奉对急性心肌梗死患者心肌缺血再灌注损伤作用的研究》一文中研究指出目的:探讨远隔器官后适应联合应用依达拉奉对急性心肌梗死患者心肌缺血再灌注损伤的作用。方法:选取2013年01月至2014年12月我院收治的急性心肌梗死患者144例,随机分为I/R组(静脉溶栓治疗)、RPOC组(静脉溶栓治疗+远隔器官后适应治疗)、E组(静脉溶栓+依达拉奉注射液静脉点滴)、ER组(静脉溶栓+远隔器官后适应+依达拉奉注射液静脉点滴),每组36例,分析各组患者肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CKm B)及肌钙蛋白(cardiac troponinⅠ,c Tn I)分泌峰值及其动态变化,同时比较各组患者溶栓治疗后超声心动图指标,治疗后进行随访,观察不良事件发生情况。结果:CKm B、c Tn I峰值在I/R组、E组、RPOC组、ER组患者中依次降低,组间差异均具有统计学意义(P<0.05);与I/R组比较,E组、EROC组、ER组患者左室舒张末内径(left ventricular enddiastolic,LVED)、计算室壁节段运动指数(wall motion score index,WMSI)均明显降低,左室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF)%明显升高(P<0.05);ER组患者LVED、WMSI均明显低于E组和RPOC组(P<0.05),LVEF%明显高于E组和RPOC组(P<0.05),WMSI明显低于E组(P<0.05),但与RPOC组比较差异无统计学意义(P>0.05);4组患者治疗后均随访3个月,随访期间均无失访和死亡病例,E组、EROC组、ER组再梗死、脑卒中、梗死后心绞痛、心力衰竭等不良事件发生率均明显低于I/R组(P<0.05),但3组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:远隔器官后适应及依达拉奉的应用都能显着减少CKm B和c Tn I的释放,减轻急性心肌梗死后心室重塑,改善室壁运动,从而减轻心肌再灌注的损伤,改善预后。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2016年09期)

靳永慧,修宝新,仝丽艳,王在然,齐进冲[4](2019)在《大鼠脑缺血再灌注早期JNK1/2在远隔器官的表达》一文中研究指出目的评价大鼠局灶性脑缺血再灌注早期远隔器官小脑、延髓的形态学改变及c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组及脑缺血再灌注1d、1.5d、3d组,采用右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,观察神经功能缺损程度、小脑和延髓形态学改变及JNK1/2表达情况。结果假手术组大鼠未见神经功能受损;脑缺血再灌注各组大鼠神经功能不同程度受损。苏木精-伊红染色显示假手术组大鼠小脑、延髓组织细胞结构完整,未见明显破坏;脑缺血再灌注各组小脑、延髓细胞出现核浓染、核固缩、排列顺序紊乱。假手术组小脑及延髓JNK1/2蛋白表达很弱,脑缺血再灌注各组JNK1/2表达水平均明显高于假手术组(P<0.05)。结论 JNK1/2可能参与了脑缺血再灌注损伤诱导的远隔器官损害。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2019年06期)

闫晓强,刘蔚,高军辉,吴敬峰,温志强[5](2015)在《右美托咪定对骨科止血带所致远隔器官肺损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨右美托咪定对骨科止血带所致远隔器官肺损伤的保护作用。方法将480例骨科手术患者随机分为A组、B组、C组和对照组各120例。4组均给予预处理。A组给予右美托咪定0.4μg/kg,B组给予右美托咪定0.6μg/kg,C组给予右美托咪定0.8μg/kg,对照组给予生理盐水。4组泵注时间均为10min。之后开始上止血带。分别于扎止血带前(T1),松止血带10min(T2),松止血带30min(T3),松止血带60min(T4),行血气分析检测并对比4组各时段动脉血氧分压(PaO2),动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、肺泡动脉氧分压差(PA-aDO2)水平,检测并比较4组T1、T3、松止血带2h(T5)、松止血带24h(T6)的血NO浓度和血浆ET-1水平。结果 4组T1时段PaO2、PA-aDO2水平差异无统计学意义(P>0.05)。T2,T3,T4时段,各组PaO2低于T1时段,但B组和C组的降低幅度均少于A组(P<0.05),B组和C组无差异(P>0.05),且3组降低幅度均小于对照组(P<0.05)。T2,T3,T4时段,各组PA-aDO2均高于T1时段,但B组和C组的增高幅度均少于A组(P<0.05),B组和C组无差异(P>0.05),且3组增高幅度均小于对照组(P<0.05)。4组各时段PaCO2水平差异均无统计学意义(P>0.05)。4组T1时NO、ET-1水平差异无统计学意义(P>0.05)。4组T3、T5、T6时NO水平均低于T1时,ET-1水平均高于T1时,且A、B、C组NO、ET-1水平波动幅度小于对照组,B、C组NO、ET-1水平波动幅度小于A组,差异有统计学意义(P<0.05),但B组和C组NO、ET-1水平变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定可通过调节NO/ET-1平衡来保护骨科止血带所致远隔器官肺缺血再灌注损伤,且0.6、0.8μg/kg右美托咪定的保护效果无差异。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2015年25期)

冯哲,陈香美[6](2015)在《急性肾损伤导致远隔器官功能障碍的机制》一文中研究指出急性肾损伤(AKI)患者有较高的死亡率。研究显示这种高死亡率与AKI患者并发的肺、心脏、肝脏以及神经系统功能衰竭密切相关。越来越多证据显示,AKI通过产生系统性炎症反应导致机体其他器官功能障碍。这一过程包括:AKI产生肾脏局部炎症信号分子;通过激活嘌呤代谢途径使血尿酸增高,放大炎症反应信号,进一步通过Toll样受体引发第二波炎症级联反应(包括细胞因子、趋化因子、炎症以及抗炎因子的释放);最后形成持续性、系统性炎症反应[以高迁移率旋蛋白1(HMGB1)释放入血为代表]。同时伴随氧化应激损伤、凋亡途径的活化以及白细胞迁移等,最终导致肺、心脏、肝脏以及神经系统功能障碍。本文综述了目前国际上最新的关于AKI及其导致远隔器官损伤作用的临床和实验研究。以便临床工作者更加深入的了解AKI导致远隔器官损伤的病理生理过程,为降低AKI患者的死亡率提供合理的治疗靶点。(本文来源于《中华肾病研究电子杂志》期刊2015年03期)

王菲,喻文立,翁亦齐,盛明薇[7](2015)在《肝脏缺血再灌注致远隔器官损伤的研究进展》一文中研究指出近年来,随着肝移植术的飞速发展,人们逐步意识到肝缺血再灌注损伤严重影响移植术后患者的生存预后。研究表明肝移植术中缺血以及再灌注阶段不仅损伤肝细胞本身,还可以产生一系列广泛的影响,其中包括对肺、肾、脑、心肌等远隔器官的损伤~([1])。与此同时,某个远隔器官的病生理改变又有可能引起多器官功能障碍综合征,导致机体的恶性循环。再灌注过程中活性氧的大量产生以及炎症反应是引起远隔器官损伤的重要因素,因此,如何有效的(本文来源于《中国中西医结合麻醉学会[CSIA]年会暨第二届全国中西医结合麻醉学术研讨会、江苏省中西医结合学会麻醉专业委员会成立大会论文汇编》期刊2015-06-26)

张婧婧[8](2015)在《丙酮酸盐腹腔复苏对失血性休克大鼠肠及远隔器官损伤的保护作用》一文中研究指出第一部分丙酮酸盐腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道损伤的影响目的:探讨丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏(direct peritoneal resuscitation, DPR)联合常规静脉复苏(intravenous resuscitation, VR)对失血性休克(hemorrhagic shock, HS)大鼠肠缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI)的影响。方法:将50只大鼠随机分为5组,每组10只。假手术组(SHAM组)大鼠只实施外科手术穿刺,不进行失血性休克和液体复苏。静脉复苏组(VR组)大鼠只实施失血性休克后常规静脉复苏。生理盐水腹腔复苏组(NS组)、乳酸盐腹腔复苏组(LA组)、丙酮酸盐腹腔复苏组(PY组)大鼠失血性休克后进行静脉复苏的同时,分别采用生理盐水(normal saline, NS)、乳酸盐腹膜透析液(lactate-based peritoneal dialysis solution, Lac-PDS)丙酮酸盐腹膜透析液(pyruvate-based peritoneal dialysis solution, Pyr-PDS)进行腹腔复苏。通过右侧颈总动脉持续监测大鼠平均动脉压(mean arterial pressure, MAP)。复苏后2h,取大鼠小肠组织,检测小肠组织湿干重比(wet weight/dry weight, WW/DW),光镜下观察并评估小肠黏膜损伤指数(intestinal mucosal damage index, IMDI),透射电镜下观察小肠黏膜超微结构变化。结果:失血性休克复苏后2h,与VR组和NS组相比,LA组和PY组大鼠小肠组织WW/DW的升高程度明显减小(P<0.05),并且PY组大鼠小肠组织WW/DW升高的程度减小得更显着(P<0.05)。与VR组和NS组相比,LA组和PY组大鼠IMDI(P<0.05>和超微结构改变(P<0.05)也显着改善。Pyr-PDS对大鼠肠道的保护作用比Lac-PDS更为显着(P<0.05)。结论:在静脉复苏的基础上联合采用Lac-PDS或Pyr-PDS进行DPR减轻了失血性休克导致的大鼠肠道损伤,且Pyr-PDS的保护作用优于Lac-PDS。第二部分丙酮酸盐腹腔复苏对失血性体克大鼠酸碱平衡紊乱及远隔器官损伤的影响目的:探讨丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏(direct peritoneal resuscitation, DPR)联合常规静脉复苏(intravenous resuscitation, VR)对失血性休克(hemorrhagic shock, HS)大鼠酸碱平衡紊乱和远隔器官损伤的影响。方法:将50只大鼠随机分为5组,每组10只。假手术组(SHAM组)大鼠只实施外科手术穿刺,不进行失血性休克和液体复苏。静脉复苏组(VR组)大鼠只实施失血性休克后常规静脉复苏。生理盐水腹腔复苏组(NS组)、乳酸盐腹腔复苏组(LA组)、丙酮酸盐腹腔复苏组(PY组)大鼠失血性休克后进行静脉复苏的同时,分别采用生理盐水(normal saline, NS)、乳酸盐腹膜透析液(lactate-based peritoneal dialysis solution, Lac-PDS)、丙酮酸盐腹膜透析液(pyruvate-based peritoneal dialysis solution, Pyr-PDS)进行腹腔复苏。通过右侧颈总动脉持续监测大鼠平均动脉压(mean arterial pressure, MAP)。复苏后2h,抽取大鼠动脉血检测动脉血乳酸值,进行动脉血气分析,包括动脉血pH (pHa)、氧分压(Pa02)、二氧化碳分压(PaCO2)、碱剩余(base excess, BE)。取大鼠肝组织和肾组织,光镜下观察肝和肾组织损伤情况并进行评估。结果:失血性休克复苏后2h,与VR组和NS组相比,LA组和PY组大鼠动脉血乳酸值、PaCO2的升高程度明显减小(P<0.05),并且PY组大鼠这两项指标升高的程度减小得更显着(P<0.05)。与VR组和NS组相比,LA组和PY组大鼠动脉血pHa、PaO2和BE的降低程度明显减小(P<0.05),并且PY组大鼠这几项指标降低的程度减小得更显着(P<0.05)。与VR组和NS组相比,LA组和PY组大鼠肝和肾的形态学损伤明显减轻(P<0.05),且Pyr-PDS对大鼠肝和肾损伤的保护作用比Lac-PDS更有优势(P<0.05)。结论:在静脉复苏的基础上联合采用Lac-PDS或Pyr-PDS进行DPR减轻了失血性休克导致的大鼠酸碱平衡紊乱以及肝、肾等远隔器官损伤,且Pyr-PDS的保护作用优于Lac-PDS。联合常规静脉复苏(intravenous resuscitation, VR)对失血性休克(hemorrhagic shock, HS)大鼠酸碱平衡紊乱和远隔器官损伤的影响。第叁部分 丙酮酸盐腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道损伤的保护作用机制目的:探讨丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏(direct peritoneal resuscitation, DPR)联合常规静脉复苏(intravenous resuscitation, VR)对失血性休克(hemorrhagic shock, HS)大鼠肠缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI)保护作用可能的机制。方法:将50只大鼠随机分为5组,每组10只。假手术组(SHAM组)大鼠只实施外科手术穿刺,不进行失血性休克和液体复苏。静脉复苏组(VR组)大鼠只实施失血性休克后常规静脉复苏。生理盐水腹腔复苏组(NS组)、乳酸盐腹腔复苏组(LA组)、丙酮酸盐腹腔复苏组(PY组)大鼠失血性休克后进行静脉复苏的同时,分别采用生理盐水(normal saline, NS)、乳酸盐腹膜透析液(lactate-based peritoneal dialysis solution, Lac-PDS)-.丙酮酸盐腹膜透析液(pyruvate-based peritoneal dialysis solution, Pyr-PDS)进行腹腔复苏。通过右侧颈总动脉持续监测大鼠平均动脉压(mean arterial pressure, MAP)。复苏后2h,取大鼠小肠组织,检测小肠组织丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性、髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)活性、一氧化氮(nitric oxide, NO)含量、白细胞介素6 (interleukin-6, IL-6)表达水平和肿瘤坏死因子-a (tumor necrosis factor a, TNF-a)表达水平。结果:失血性休克复苏后2h,与VR组和NS组相比,LA组和PY组大鼠小肠组织MDA含量、MPO活性、IL-6和TNF-a表达水平的升高程度明显减小(P<0.05),并且PY组大鼠这几项指标升高的程度减小得更显着(P<0.05)。与VR组和NS组相比,LA组和PY组大鼠小肠组织SOD活性和NO水平的降低程度明显减小(P<0.05),并且PY组大鼠这两项指标降低的程度减小得更显着(P<0.05)。Pyr-PDS对大鼠小肠的保护作用比Lac-PDS更为有效。结论:在静脉复苏的基础上联合采用Lac-PDS或Pyr-PDS进行DPR减轻了失血性休克导致的大鼠肠道损伤及肝、肾等远隔器官损伤,且Pyr-PDS的保护作用优于Lac-PDS.其作用机制可能包括清除氧自由基,减少中性粒细胞浸润,抑制炎性反应,保护肠黏膜血流和屏障功能。(本文来源于《武汉大学》期刊2015-04-01)

李新灵[9](2015)在《右美托咪定对肾缺血再灌注大鼠原位及远隔器官心肌组织的影响》一文中研究指出目的:探讨右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)对大鼠肾缺血再灌注不同时间原位器官及远隔器官心肌组织的影响。方法:健康成年雄性Witar大鼠40只,体重250~300 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=8):假手术组(S组)肾缺血60min-再灌注3h组(FR1组)、肾缺血120min-再灌注3h组(I/R2组)DEX+'肾缺血60min-再灌注3h组(D1组)、DEX+肾缺血120min-再灌注3h组(D2组)。采用右肾切除后左肾分别缺血60min、120min再灌注60min的方法制备RIRI模型。D1、D2组均于缺血前30min腹腔内注射DEX 50ug/kg,余同I/R1、I/R2组。5组均于恢复灌注3h时经下腔静脉采血5m1,检测血清肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)浓度,并取肾组织和心肌组织,光镜下观察病理学结果,酶联免疫法(ELISA)检测白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果:与S组比较,其它4组血清中Cr、BUN浓度和肾组织、心肌组织中TNF-α、IL-10浓度均升高(P<0.05)。与I/R1比较,D1组心肌组织IL-10浓度升高(P<0.05),血清中Cr、BUN浓度和肾组织、心肌组织中TNF-α浓度降低(P<0.05),肾脏及心肌组织病理学损伤明显减轻;I/R2组血清中Gr、BUN浓度和肾组织TNF-α、IL-10浓度及心肌组织中TNF-α、IL-10浓度均升高(P<0.05),肾脏及心肌组织病理学损伤明显加重。与I/R2组比较,D2组肾组织、心肌组织IL-10浓度升高(P<0.05),血清中Cr、BUN浓度和肾组织、心肌组织中TNF-α浓度降低(P<0.05),肾脏及心肌组织病理学损伤明显减轻。结论:炎症因子参与了肾缺血再灌注大鼠对远隔器官心肌组织的影响;随着肾缺血时间延长,再灌注后肾组织及远隔器官心肌组织病理损伤加重,炎症因子水平升高;右美托咪定可减轻大鼠肾缺血再灌注不同时间引起的原位及远隔器官心肌组织的损伤,其机制可能与抑制炎症因子有关。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2015-03-01)

侯晓来,郭永清[10](2014)在《瑞芬太尼对肝缺血再灌注后远隔器官的影响》一文中研究指出瑞芬太尼是哌啶衍生物,相对分子质量为412 900,其作用时间短、消除快,消除半衰期仅为3~10min。对μ受体具有很强的亲和力,但对δ受体和κ受体的亲和力相对较低。既往有关阿片类药物对缺血再灌注损伤的研究结果表明:μ、δ和κ3种阿片受体均参与了减轻缺血再灌注损伤的保护机制[1]。而大鼠肝脏中存在μ、δ这两种类型的阿片受体。鉴于上述的这些阿片受体与器官缺血再灌注损伤的相关研究,设计了本项实验,以检验瑞芬太尼能否(本文来源于《山西医药杂志》期刊2014年10期)

远隔器官论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

急性肾损伤(AKI)是危重患者常见并发症。动物实验证实一些药物对AKI的预防和治疗有一定作用,但应用于临床且行之有效的疗法却不多。尽管目前透析技术已取得长足发展,但是需要透析治疗的重度AKI患者死亡率仍居高不下。因此,对于AKI患者的预后不能仅关注肾脏损伤和肾功能减退。近期基础和临床研究均表明,AKI时肾脏与远隔器官(如心、肺、脾、脑、肝及胃肠道)之间存在着复杂的相互联系。本文主要阐述AKI患者肾脏与其他远隔器官之间的相互作用,聚焦AKI伴随多器官功能障碍潜在的靶点,以期改善患者预后。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

远隔器官论文参考文献

[1].郝美丽,席悦,蔡梦昕,田振军.在抗阻运动抑制心梗大鼠心肌细胞凋亡中其远隔器官骨骼肌FSTL1发挥重要作用[C].2018年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“科技创新与运动生理学”学术研讨会论文集.2018

[2].许书添,李世军.急性肾损伤对远隔器官机体重要脏器功能的影响和治疗靶点[J].肾脏病与透析肾移植杂志.2018

[3].舒承福,严晓红,谭知零,史钰芳,余传坤.远隔器官后适应联合依达拉奉对急性心肌梗死患者心肌缺血再灌注损伤作用的研究[J].重庆医科大学学报.2016

[4].靳永慧,修宝新,仝丽艳,王在然,齐进冲.大鼠脑缺血再灌注早期JNK1/2在远隔器官的表达[J].脑与神经疾病杂志.2019

[5].闫晓强,刘蔚,高军辉,吴敬峰,温志强.右美托咪定对骨科止血带所致远隔器官肺损伤的保护作用[J].临床合理用药杂志.2015

[6].冯哲,陈香美.急性肾损伤导致远隔器官功能障碍的机制[J].中华肾病研究电子杂志.2015

[7].王菲,喻文立,翁亦齐,盛明薇.肝脏缺血再灌注致远隔器官损伤的研究进展[C].中国中西医结合麻醉学会[CSIA]年会暨第二届全国中西医结合麻醉学术研讨会、江苏省中西医结合学会麻醉专业委员会成立大会论文汇编.2015

[8].张婧婧.丙酮酸盐腹腔复苏对失血性休克大鼠肠及远隔器官损伤的保护作用[D].武汉大学.2015

[9].李新灵.右美托咪定对肾缺血再灌注大鼠原位及远隔器官心肌组织的影响[D].新疆医科大学.2015

[10].侯晓来,郭永清.瑞芬太尼对肝缺血再灌注后远隔器官的影响[J].山西医药杂志.2014

论文知识图

远隔器官缺血再灌注后,可能通过...远隔器官对心脏,以及这些器官之...小鼠远隔器官未...挤压综合征发病机制3展望保护作用通路远隔缺血预适应与器官保护作用示意图

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