（武警贵州省总队医院检验科，贵州贵阳550005）
【摘要】目的探讨急性脑梗死患者4项血小板参数、血浆纤维蛋白原及血浆D-二聚体的变化及意义。方法选择我院和贵医附院救治的60例急性脑梗死患者作为研究对象，在患者发病24内进行静脉抽血抗凝，测定血小板参数，其中包括大血小板比率、血小板体积分布宽度、平均血小板体积、全血血小板计数，以及血浆纤维蛋白原与D-二聚体的含量，并且选择60例健康者作为对照组进行分析比较。结果①急性脑梗死组患者的大血小板比率明显高于对照组；急性脑梗死组患者的血小板体积分布宽度明显高于对照组；急性脑梗死组患者的平均血小板体积明显高于对照组；急性脑梗死组患者的全血血小板计数明显低于对照组，比较差异均有统计学意义；②急性脑梗死组患者的血浆纤维蛋白原含量明显高于对照组；急性脑梗死组患者的D-二聚体含量明显高于对照组，比较差异均有统计学意义。结论平均血小板体积的增大与血浆中纤维蛋白原升高是急性脑梗死重要的危险因素，观察血小板参数，以及血浆纤维蛋白原与D-二聚体的含量的变化对于急性脑梗死的病情判断具有重要意义。
【关键词】急性脑梗死；血小板参数；血浆纤维蛋白原
近些年来，急性脑梗死成为危害人类生命健康的严重疾病，其致残率以及致死率均较高[1]。该病的发病多是在血管损伤或者病变的基础上，与血液成分与凝血状态的改变以及血管活性肽激活等相关D-二聚体为交联纤维蛋白降解的产物，可以作为纤溶亢进与体内高凝状态的分子标志物[2]。有研究显示[3]，全血血小板数、血浆D-二聚体以及纤维蛋白原均与及急性脑梗死的发病有密切关联。选择我院和贵医附院救治的60例急性脑梗死患者作为研究对象，测定血小板参数，其中包括大血小板比率、血小板体积分布宽度、平均血小板体积、全血血小板计数，以及血浆纤维蛋白原与D-二聚体的含量，现将结果报道如下：
1资料与方法
1.1一般资料
选择2016年12月至2017年12月来我院和贵医附院救治的60例急性脑梗死患者作为研究对象，全部患者均符合第四届全国脑血管学术会议制定的诊断标准[4]，且已经过MRI以及头颅CT证实，排除肝肾疾病、血液系统疾病、急性心肌梗死以及脑出血等。所有患者在发病之前未使用过溶栓、抗凝或者抗血小板聚集的药物。其中男性35例，女性25例，年龄48-72岁。对照组60例，其中男性35例，女性25例，年龄47-74岁，对照组研究对象均为我院和贵医附院健康体检者，排除患有心、肝、脑、肺、肾等疾病。两组患者年龄、性别等一般资料进行比较，差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2检测方法
1.2.1采集标本：使用一次性真空采血器抽取研究对象的肘部静脉血，注入含有3.8%枸橼酸钠与1.5g/L抗凝剂EDTA-2K的硅化玻璃管内，以每分钟3000r的速度离心15min，吸取上层血浆，然后将其放入-80℃低温冰箱内冻存。
1.2.2测定方法：使用STA型全自动血凝仪测定血浆纤维蛋白原与D-二聚体的含量，其中采用Clauss法测定血浆纤维蛋白原的含量，采用免疫比浊法测定D-二聚体的含量。测定中均使用原装质控品以及配套试剂，并且严格按照仪器说明书进行操作。采用XE-2100全自动血液分析仪以及配套试剂测定大血小板比率、血小板体积分布宽度、平均血小板体积以及全血血小板计数。
1.3观察指标
①比较两组研究对象血小板参数，其中包括大血小板比率、血小板体积分布宽度、平均血小板体积、全血血小板计数；②比较两组研究对象血浆纤维蛋白原与D-二聚体的含量。
1.4统计学分析
采用SPSS17.0统计分析软件，计量资料采用表示，比较采用t检验，等级资料比较采用检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组研究对象血小板参数比较
急性脑梗死组患者的大血小板比率为（46.27±11.14）%，对照组患者的大血小板比率为（33.82±6.94）%；急性脑梗死组患者的血小板体积分布宽度为（17.65±3.71）%，对照组患者的血小板体积分布宽度为（13.26±1.58）%；急性脑梗死组患者的平均血小板体积为（13.12±1.46）fl，对照组患者的平均血小板体积为（10.73±0.82）fl；急性脑梗死组患者的全血血小板计数为（157.86±53.96）109/L，对照组患者的全血血小板计数为（190.27±49.55）109/L，比较差异均有统计学意义（P＜0.05），
2.2两组研究对象血浆纤维蛋白原与D-二聚体的含量比较
急性脑梗死组患者的血浆纤维蛋白原含量为（4.32±1.15）g/L，对照组患者的血浆纤维蛋白原含量为（2.87±0.68）g/L，比较差异有统计学意义（P＜0.05）；急性脑梗死组患者的D-二聚体含量为（2.26±1.12）mg/L，对照组患者的D-二聚体含量为（0.37±0.15）mg/L，比较差异有统计学意义（P＜0.05），
3讨论
急性脑梗死的发病率、致残率、致死率均高于其它疾病,严重危害人类的生命健康[5]。脑血管病变导致的脑梗死主要原因是脑血栓形成，机制为纤溶活性减低与血小板被活化,血管内皮细胞受到损伤,血流瘀滞或者减慢,血液凝固性与豁滞性均升高,从而导致血管管腔狭窄甚至闭塞。研究显示[6],脑血栓形成的关键是血小板在脑动脉的病变部位聚集、活性物质释放增强、纤溶活性与凝血异常。在急性脑梗死的发病机制中，血小板质与量的变化起着重要的作用。血小板中含有很多活性物质,当血小板被激活后释放出多种分子标志物,最终促进了血管内形成血栓。血浆纤维蛋白原既是一种炎症标记物,亦是一种凝血因子,其具有促进平滑肌细胞迁移增生以及沉积于血管壁中刺激动脉硬化形成的作用，此外，还能增加血液的黏稠度、促进血小板聚集、影响白细胞的功能,最终导致血栓形成。综上所述，平均血小板体积的增大与血浆中纤维蛋白原升高是急性脑梗死重要的危险因素，观察血小板参数，以及血浆纤维蛋白原与D-二聚体（D-Dimer）的含量的变化对于急性脑梗死的病情判断具有重要意义。
参考文献
[1]张延军.老年急性脑梗死患者血清纤维蛋白原、C-反应蛋白检测的意义[J].中华老年学杂志,2011,31(14):2756—2757.
[2]瞿伦学,文治成,贺传沙,等.急性脑梗死预后影响因素的临床研究[J].重庆医学,2011,40(24):2429-2430.
[3]徐书雯,罗姝旖,王宝萍,等.老年人急性脑梗死合并医院内获得性肺炎的临床分析[J].实用医学杂志,2013,29(6):945—947.
[4]吴跃华,刘凯,冯树森,等.血管内皮素血清纤维蛋白原与脑梗死的相关性[J].中国老年学杂志,2014,34(4):1069—1070.