导读:本文包含了高碳酸酸化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高碳酸,预处理,血管内皮细胞,凋亡
高碳酸酸化论文文献综述
罗和国,常业恬,邹望远,邹定全,王德明[1]（2010）在《高碳酸酸化预处理对脐静脉血管内皮细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究高碳酸酸化预处理对脐静脉血管内皮细胞(EC)凋亡的影响。方法脐静脉EC培养传代后按处理方式不同分为6组(n=12):正常对照组(C组),缺氧复氧组(H/R组),缺氧预处理组(HPC组),30%CO2预处理内皮细胞10、30、60min组(10、30、60 min HCA组)。H/R组将细胞置于95%N2、5%CO2的缺氧培养箱中缺氧培养4 h,再在21%O2、5%CO2、74%N2的正常培养箱中复氧孵育24 h。HPC组将细胞置于缺氧培养箱中先行2个循环的缺氧10 min及正常培养箱中复氧10 min,其余处理方法同H/R组。10、30、60 min HCA组将细胞置于21%O2、30%CO2、49%N2培养箱中先行高碳酸酸化预处理10、30、60 min,其余处理方法同H/R组。C组将细胞置于正常培养箱至实验结束。用流式细胞仪测细胞凋亡指数。结果 HPC组,10、30、60 min HCA组凋亡指数小于H/R组,差异有统计学意义(P<0.01)。30 min HCA组的凋亡指数小于10 min HCA组,差异有统计学意义(P<0.01)。30 min HCA组的凋亡指数小于60 min HCA组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高碳酸酸化预处理可抑制离体EC的凋亡,30 min的抑制作用最强。(本文来源于《重庆医学》期刊2010年20期）
罗和国,常业恬,邹望远,邹定全,王德明[2]（2010）在《KATP通道介导高碳酸酸化预处理的心肌保护效应》一文中研究指出目的:研究KATP通道激活在高碳酸酸化预处理对兔心肌细胞保护效应中的作用。方法:将32只新西兰白兔(雌雄不限)随机分成缺血再灌注组(IR组)、高碳酸酸化预处理组(H组)、假手术组(P组)和优降糖+高碳酸酸化预处理组(H+G组),每组各8只。在IR组和P组,呼吸频率设置为35次/min,潮气量为15mL/kg,控制呼气末二氧化碳分压[p(CO2)]在40～50mmHg(1mmHg=0.133kPa),持续30min。在H组呼吸频率为25次/min,潮气量为10mL/kg,呼气末p(CO2)的目标值为75～85mmHg,维持在目标值5min后,恢复正常通气,使呼气末p(CO2)恢复到40～50mmHg。H+G组在进行低频率、低潮气量造成CO2蓄积前10min静脉注射溶解优降糖的溶质0.3mg/kg。除P组外,各组动物接受冠状动脉左前分支30min阻断和3h再灌注。然后称体质量,测量并计算出心肌缺血面积、梗死面积和心肌梗死面积与心肌缺血面积之比。结果:H组心肌梗死面积占缺血面积的百分比低于IR组和H+G组(P<0.05或P<0.01),H+G组与IR组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高碳酸酸化预处理可保护心肌免受缺血再灌注的损伤,KATP通道介导了高碳酸酸化预处理的心肌保护通路。(本文来源于《天津医药》期刊2010年01期）
罗和国[3]（2006）在《高碳酸酸化预处理的心血管保护作用研究》一文中研究指出第一部分 高碳酸酸化预处理对缺血再灌家兔心肌的保护作用 目的 研究高碳酸酸化预处理对缺血再灌家兔心肌的保护作用。 方法 在缺血再灌注前，用低潮气量，低频率的机械通气方法造成动物的呼吸性酸中毒。按照高碳酸酸化程度的不同，将32只新西兰白兔(雌雄不限)随机分成高碳酸酸化预处理A组(A组n=8)，高碳酸酸化预处理B组(B组n=8)，高碳酸酸化预处理C组(C组n=8)，缺血再灌注组(IR组n=8)四组。在缺血再灌注组，呼吸频率设置为35次/分，潮气量为15ml/kg，控制呼气末二氧化碳分压在40～50mmHg，持续30分钟后，接受冠状动脉左前分支30分钟阻断和3小时再灌注。在高碳酸酸化预处理A，B，C叁组，呼吸频率设置为25次/分，潮气量为10ml/kg，A组的呼气末二氧化碳分压的目标值为75～85mmHg，B组的呼气末二氧化碳分压目标值为65～75mmHg，C组的呼气末二氧化碳分压目标值为55～65mmHg，在各组的呼气末二氧化碳分压达到目标值后，维持在目标值5分钟，恢复正常的通气，在呼气末的二氧化碳分压恢复到40～50mmHg后，接受冠状动脉左前分支30分钟阻断和3小时再灌注。取心肌缺血区边缘组织用透射电镜观察心肌细胞形态；称重法测量危险区心肌梗死比率。术中监测血气分析，持续监测心电图和血流动力学。 结果 心肌梗死面积表明A组小于IR组，P＜0.01，差异有显着性。B组小于IR组，P＜0.01，差异有显着性。C组小于A组，P＜0.05，差异有显着性。C组和B组相比，P＞0.05,差异无显着性。C组和IR(本文来源于《中南大学》期刊2006-05-01）
高碳酸酸化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究KATP通道激活在高碳酸酸化预处理对兔心肌细胞保护效应中的作用。方法:将32只新西兰白兔(雌雄不限)随机分成缺血再灌注组(IR组)、高碳酸酸化预处理组(H组)、假手术组(P组)和优降糖+高碳酸酸化预处理组(H+G组),每组各8只。在IR组和P组,呼吸频率设置为35次/min,潮气量为15mL/kg,控制呼气末二氧化碳分压[p(CO2)]在40～50mmHg(1mmHg=0.133kPa),持续30min。在H组呼吸频率为25次/min,潮气量为10mL/kg,呼气末p(CO2)的目标值为75～85mmHg,维持在目标值5min后,恢复正常通气,使呼气末p(CO2)恢复到40～50mmHg。H+G组在进行低频率、低潮气量造成CO2蓄积前10min静脉注射溶解优降糖的溶质0.3mg/kg。除P组外,各组动物接受冠状动脉左前分支30min阻断和3h再灌注。然后称体质量,测量并计算出心肌缺血面积、梗死面积和心肌梗死面积与心肌缺血面积之比。结果:H组心肌梗死面积占缺血面积的百分比低于IR组和H+G组(P<0.05或P<0.01),H+G组与IR组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高碳酸酸化预处理可保护心肌免受缺血再灌注的损伤,KATP通道介导了高碳酸酸化预处理的心肌保护通路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高碳酸酸化论文参考文献
[1].罗和国,常业恬,邹望远,邹定全,王德明.高碳酸酸化预处理对脐静脉血管内皮细胞凋亡的影响[J].重庆医学.2010
[2].罗和国,常业恬,邹望远,邹定全,王德明.KATP通道介导高碳酸酸化预处理的心肌保护效应[J].天津医药.2010
[3].罗和国.高碳酸酸化预处理的心血管保护作用研究[D].中南大学.2006