导读:本文包含了肌聚糖论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:聚糖,膀胱,多态性,营养不良,门控,前列腺增生,蛋白。
肌聚糖论文文献综述
木海琦,朱诗建,王帅彬,南存金,包云帆[1]（2017）在《前列腺增生后不稳定膀胱致逼尿肌肌聚糖表达变化》一文中研究指出目的:探讨良性前列腺增生(BPH)后不稳定膀胱导致膀胱逼尿肌肌聚糖(SG)表达变化。方法:对BPH后稳定膀胱组患者34例、BPH后不稳定膀胱组患者26例,采用免疫组织化学染色法、Western blot法检测膀胱壁逼尿肌中SG的α、β、γ3种亚基蛋白表达情况,RT-PCR法检测SG的α、β、γ3种亚基m RNA表达水平。结果:SG在BPH后不稳定膀胱组的平均表达水平较稳定膀胱组增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:BPH后膀胱逼尿肌不稳定性可能与SG改变有关。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2017年05期）
木海琦,朱诗建,杨森,南存金,陈映鹤[2]（2016）在《肌聚糖蛋白在前列腺增生患者膀胱逼尿肌中的表达》一文中研究指出目的探讨肌聚糖蛋白α(α-SG)、肌聚糖蛋白β(β-SG)在良性前列腺增生症(BPH)患者膀胱逼尿肌中的表达。方法选择67例住院手术的BPH患者为研究对象,根据排尿后膀胱残余尿量分为尿潴留组31例(>50ml)和非尿潴留组36例(<50ml),并选择同期住院、无BPH且排尿后膀胱内无残余尿的男性膀胱恶性肿瘤患者28例为对照组;采集患者逼尿肌标本,采用免疫组化、Western blot法检测α-SG、β-SG表达。结果免疫组化显示α-SG、β-SG免疫阳性产物呈棕黄色颗粒,主要位于细胞质,与膀胱逼尿肌细胞走向一致。与对照组相比,尿潴留组α-SG、β-SG表达水平均明显下降,非尿潴留组均明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 SG在BPH患者膀胱逼尿肌中存在异常表达,可能与BPH临床进展有关。(本文来源于《浙江医学》期刊2016年18期）
木海琦,朱诗建,杨森,南存金,陈映鹤[3]（2016）在《肌聚糖蛋白在前列腺增生患者膀胱壁中的表达及临床意义》一文中研究指出目的通过检测良性前列腺增生症(BPH)患者和无BPH且排尿后膀胱内无残余尿患者的膀胱壁组织中肌聚糖蛋白α(α-SG)、肌聚糖蛋白β(β-SG)的表达情况,评价SG蛋白的异常表达和BPH患者临床进展之间的相互关系。方法留取BPH患者膀胱壁标本67例作为实验组,其中尿潴留组31例、非尿潴留组36例,选择同期无BPH且排尿后膀胱内无残余尿者膀胱壁标本28例为对照组,通过免疫组织化学方法和Western blot法检测膀胱壁组织中α-SG、β-SG蛋白的表达情况。结果尿潴留组的α-SG和β-SG蛋白表达量均小于对照组,而非尿潴留组的α-SG和β-SG蛋白表达量则大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SG蛋白在BPH患者的膀胱壁组织中存在异常表达,可能与BPH患者临床进展存在相关性。(本文来源于《中国中西医结合学会泌尿外科专业委员会第十四次全国学术会议暨2016年广东省中西医结合学会泌尿外科专业委员会学术年会论文集》期刊2016-09-09）
朱诗建,木海琦,魏文杰,程魁,杨森[4]（2016）在《前列腺增生后逼尿肌结构功能改变对肌聚糖表达的影响及其临床意义》一文中研究指出目的检测前列腺增生后不同逼尿肌结构功能状态下肌聚糖(sarcoglycan,SG)的表达,分析SG的表达与逼尿肌收缩功能改变的相关性及临床意义。方法分析56例前列腺增生患者逼尿肌标本,其中,逼尿肌收缩力下降组26例,逼尿肌收缩力正常组30例,选择同期因膀胱肿瘤住院患者25例作为阴性对照组;常规检查收集患者年龄、前列腺体积、PSA指标、Qmax和Pdet-Qmax尿动力学参数等临床数据;所有膀胱逼尿肌均经HE染色病理学检查;用免疫组织化学技术和实时定量荧光PCR(real-time PCR)技术分别检测逼尿肌中SG的α、β、γ亚基的m RNA和蛋白水平;用等级相关法分析各组之间的差异以及SG表达与临床数据的关系。结果与对照组相比,下降组的平滑肌肌纤维断裂,密度降低,排列稀疏,细胞之间的间隙增宽,且可见结缔组织增生及大量炎性细胞浸润,正常组的平滑肌肌纤维排列紧密,无变性坏死等表现;3组两两相比较,下降组SG的α、β、γ亚基m RNA和蛋白表达水平显着性下降(P<0.05),而正常组其表达量未见显着性改变(P>0.05);前列腺增生患者中SG的α、β、γ亚基蛋白的表达与最大尿流率时逼尿肌压(Pdet-Qmax)呈正相关(P<0.01)。结论 SG表达的下降与前列腺增生后造成膀胱逼尿肌的收缩力下降有关,检测SG表达有助于了解前列腺增生后造成逼尿肌收缩力改变的分子生物学机制,以期为今后相关的诊治提供新的思路及理论基础。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2016年03期）
张乐燕,胡莉娜[5]（2014）在《足月妊娠合并肌聚糖病1例的护理》一文中研究指出肢带型肌营养不良(LGMD)是一组进行性加重腰带肌、四肢近端肌无力、萎缩的遗传性肌病。国外报道[1]肌聚糖病是LGMD的常见类型,但国内少见,肌聚糖病起病年龄为2~15岁,部分在成人期发病,其预后不同,发病早者症状重,多于15~16岁丧失行走能力,预后差;发病晚者症状轻,预后相对良好[2]。足月妊娠合并肌聚糖病非常罕见,因不能自行行走,不能耐受平产分娩,一般建议剖宫产手术,但手术风险较大,容易出现心肺(本文来源于《护理与康复》期刊2014年10期）
魏玲格,胡静,傅鹏,张芳,黄建敏[6]（2010）在《99Tcm-MIBI门控心肌灌注断层显像评价肌聚糖病的临床价值》一文中研究指出目的本研究对4例对照组和8例我院临床、分子病理确诊的肌聚糖病~(99)Tc~m-MIBI门控心肌灌注断层显像,旨在探讨门控心肌断层显像评价肌聚糖病患者心肌受损的诊断价值。(本文来源于《中华医学会第十叁次全国神经病学学术会议论文汇编》期刊2010-09-23）
艾雪梅,陈璃,赵哲[7]（2009）在《肌聚糖病1例》一文中研究指出肌聚糖病是肢带型肌营养不良(LGMD)的一类,发病率尚无系统研究,各型之间临床表现无明显区别,诊断十分不易,确诊依赖于免疫组织化学检查。本科2007年9月收治1例。现报告如下。1一般资料患儿,女,9岁,因发现跑步、上楼梯困难1 a,右下肢跛行9个月余入院(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2009年08期）
赵哲,胡静,沈宏锐,李娜,袁军辉[8]（2008）在《肌聚糖病3例临床、病理分析》一文中研究指出目的分析肌聚糖病临床、骨骼肌病理特点,探讨肌聚糖蛋白与相关蛋白的关系。方法分析2007- 2008年于我院就诊的3例肌聚糖病患者临床资料,知情同意后行开放式骨骼肌活检,快速液氮/异戊烷冷冻,肢带型肌营养不良283例作为对照,连续冰冻切片(7μm),组织化学染色(苏木精-伊红、改良Gomiri叁色、NADH、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶、腺苷叁磷酸环化酶、油红、酸性磷酸酶);抗Sarcoglycan-α、-β、-(本文来源于《第十一届全国神经病学学术会议论文汇编》期刊2008-08-01）
孙绍霞[9]（2008）在《假肥大型肌营养不良肌聚糖蛋白表达特点及与临床病理关系的探讨》一文中研究指出目的:分析DMD、BMD患者肌纤维膜上肌聚糖蛋白(sarcoglycans,SGs)的表达特点,探讨dystrophin与SGs之间的相互作用,在蛋白质水平进一步了解其发病机制;探讨临床、病理病变程度与SGs表达程度之间的关系,进一步明确SGs的临床意义。方法:选择肱二头肌行肌肉活检术,行组织染色和酶学染色,光镜下分析结果。根据抗dystrophin-N,-C,-R单克隆抗体染色结果,肌细胞膜dystrophin表达完全缺失患者21例入选DMD组;肌细胞膜dystrophin部分表达患者12例入选BMD组。对照组为临床及骨骼肌病理确诊的其他肌病患者,包括脊髓性肌萎缩10例,多发性肌炎7例、皮肌炎7例、包涵体肌炎8例,正常骨骼肌标本3例。DMD组、BMD组和对照组骨骼肌标本同时进行抗α-,β-,γ-,δ-sarcoglycan单克隆抗体染色,光镜下观察不同肌病肌纤维膜上SGs有无缺失及缺失程度,与正常对照显色情况进行对比,按分级标准进行定性分析,分析结果采用χ2检验。结果:1、临床、病理结果:33例病例组临床病变程度1-3级16例,SGs的缺失率为60.93%,病变程度4-5级17例,SGs的缺失率为80.88%,病变程度越重,SGs的缺失也越重(P﹤0.05);33例病例组肌营养不良程度为10%-40%者14例,SGs的缺失率为55.36%,40%-70%者19例,SGs的缺失率为82.90%,肌肉免疫组织化学染色所显示的病变程度越重,SGs的缺失也越重(P﹤0.05)。2、免疫组织化学染色结果:21例DMD SGs缺失率为78.60%,12例BMD SGs缺失率为54.20%,DMD比BMD SGs的缺失的更严重(P﹤0.05);病例组α-SG比β-,γ-,δ-SG的缺失比例高(P﹤0.05),β-,γ-,δ-SG叁者的缺失未发现有差异(P﹥0.05)。结论:1、临床病变程度和肌肉免疫组织化学染色所显示的病变程度越重,SGs的缺失也更重,推测SGs参与了肌纤维变性、坏死的过程。2、DMD与BMD部分伴有SGs缺失,DMD中SGs缺失更严重,提示dystrophin的缺失会影响到SGs的表达,完全缺失时SGs的表达更少;α、β、γ和δ-SG四个亚基蛋白中,α-SG的缺失更严重,其他叁种无差异,这可能与亚复合体的结构特点有关。(本文来源于《南昌大学》期刊2008-06-06）
冯占斌,马爱群,吴格如,李崇民,袁博[10]（2005）在《扩张型心肌病与δ-肌聚糖基因关系的研究》一文中研究指出目的探讨中国人扩张型心肌病患者中δ肌聚糖基因的突变情况。方法通过聚合酶链反应单链构象多态性分析,结合脱氧核糖核酸测序,对扩张型心肌病患者60例和对照者60例进行δ肌聚糖基因所有9个外显子的分析。结果该基因外显子3发现3种类型单链构象多态性图谱;脱氧核糖核酸测序证实为T84C单核苷酸多态性,所编码氨基酸未发生改变;其等位基因频率在扩张型心肌病组和对照组中差异无显着性(P>0.05);但在亚组分析中,扩张型心肌病伴传导阻滞亚组T等位基因频率显着高于对照组(P<0.01)。结论中国人群中存在δ肌聚糖基因T84C单核苷酸多态性;该多态性T等位基因是扩张型心肌病伴传导阻滞的易患基因或与心脏传导系统疾病有关。(本文来源于《心脏杂志》期刊2005年02期）
肌聚糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨肌聚糖蛋白α(α-SG)、肌聚糖蛋白β(β-SG)在良性前列腺增生症(BPH)患者膀胱逼尿肌中的表达。方法选择67例住院手术的BPH患者为研究对象,根据排尿后膀胱残余尿量分为尿潴留组31例(>50ml)和非尿潴留组36例(<50ml),并选择同期住院、无BPH且排尿后膀胱内无残余尿的男性膀胱恶性肿瘤患者28例为对照组;采集患者逼尿肌标本,采用免疫组化、Western blot法检测α-SG、β-SG表达。结果免疫组化显示α-SG、β-SG免疫阳性产物呈棕黄色颗粒,主要位于细胞质,与膀胱逼尿肌细胞走向一致。与对照组相比,尿潴留组α-SG、β-SG表达水平均明显下降,非尿潴留组均明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 SG在BPH患者膀胱逼尿肌中存在异常表达,可能与BPH临床进展有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌聚糖论文参考文献
[1].木海琦,朱诗建,王帅彬,南存金,包云帆.前列腺增生后不稳定膀胱致逼尿肌肌聚糖表达变化[J].温州医科大学学报.2017
[2].木海琦,朱诗建,杨森,南存金,陈映鹤.肌聚糖蛋白在前列腺增生患者膀胱逼尿肌中的表达[J].浙江医学.2016
[3].木海琦,朱诗建,杨森,南存金,陈映鹤.肌聚糖蛋白在前列腺增生患者膀胱壁中的表达及临床意义[C].中国中西医结合学会泌尿外科专业委员会第十四次全国学术会议暨2016年广东省中西医结合学会泌尿外科专业委员会学术年会论文集.2016
[4].朱诗建,木海琦,魏文杰,程魁,杨森.前列腺增生后逼尿肌结构功能改变对肌聚糖表达的影响及其临床意义[J].医学研究杂志.2016
[5].张乐燕,胡莉娜.足月妊娠合并肌聚糖病1例的护理[J].护理与康复.2014
[6].魏玲格,胡静,傅鹏,张芳,黄建敏.99Tcm-MIBI门控心肌灌注断层显像评价肌聚糖病的临床价值[C].中华医学会第十叁次全国神经病学学术会议论文汇编.2010
[7].艾雪梅,陈璃,赵哲.肌聚糖病1例[J].实用儿科临床杂志.2009
[8].赵哲,胡静,沈宏锐,李娜,袁军辉.肌聚糖病3例临床、病理分析[C].第十一届全国神经病学学术会议论文汇编.2008
[9].孙绍霞.假肥大型肌营养不良肌聚糖蛋白表达特点及与临床病理关系的探讨[D].南昌大学.2008
[10].冯占斌,马爱群,吴格如,李崇民,袁博.扩张型心肌病与δ-肌聚糖基因关系的研究[J].心脏杂志.2005
论文知识图
