导读:本文包含了抗骨质疏松药效学论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:骨质疏松,甲酸,药效,墨旱莲,药效学,顺式,补骨脂。
抗骨质疏松药效学论文文献综述
周杰,陈博[1]（2019）在《特立帕肽联合阿托伐他汀用于糖尿病性骨质疏松大鼠的药效学及药代动力学研究》一文中研究指出目的探讨特立帕肽联合阿托伐他汀用于糖尿病性骨质疏松大鼠的药效以及两者的药代动力学作用。方法 50只SD大鼠分为模型组(40只)和正常组(10只),模型组造模成功后再分为对照组、特立帕肽组、阿托伐他汀组及联合用药组(简称"联合组"),每组10只,后叁组分别给予特立帕肽、阿托伐他汀及联合用药(特立帕肽和阿托伐他汀)。第一次给药后在不同时间点取尾静脉血,分别采用HPLC-MS/MS及放射免疫分析法测定阿托伐他汀及特立帕肽血药浓度;连续给药12周后分别对比正常组、对照组、特立帕肽组、阿托伐他汀组及联合组的骨密度水平、骨标志物变化等10项指标。结果 (1)药效学评价:与对照组比较,阿托伐他汀组10个指标中只有血钙没有改善,而特立帕肽组中空腹血糖、胰岛素和TG、TC均无改善,联合组10个指标均有改善。进而对阿托伐他汀组、特立帕肽组和联合组进行比较发现,联合组在改善空腹血糖、胰岛素和TG、TC方面与阿托伐他汀组,差异无统计学意义(P>0.05),其他6个指标均为联合组更有效;特立帕肽组10个指标的改善均不及联合组,差异具有统计学意义(均P<0.01)。(2)药代学评价:联合组特立帕肽药代动力学参数未产生显着性差异(P>0.05),而阿托伐他汀血药浓度及AUC升高(P<0.05)。结论特立帕肽联合阿托伐他汀用于糖尿病性骨质疏松症大鼠有效改善了骨代谢、明显增加骨密度,其效果优于单用阿托伐他汀或特立帕肽。联合用药时应适当降低阿托伐他汀的用药剂量,以减少药物不良反应的发生风险。(本文来源于《浙江实用医学》期刊2019年01期）
许晓雪[2]（2017）在《肉苁蓉及其有效成分抗骨质疏松药效学及代谢组学研究》一文中研究指出目的:以宁夏栽培肉苁蓉Cistanche deserticola Y.C.Ma为研究对象,建立肉苁蓉HPLC特征图谱和含量测定方法,用于肉苁蓉粗提物和总苯乙醇苷的定性定量分析;以去卵巢致大鼠(小鼠)骨质疏松为模型,评价肉苁蓉提取物、总苯乙醇苷有效部位及苯乙醇苷有效成分抗骨质疏松的药效作用;以代谢组学为手段,采用UPLC-QTOF分析技术,探讨抗骨质疏松的作用机制。方法:1.以松果菊苷为参照峰,毛蕊花糖苷等5种成分为指标性成分,建立肉苁蓉HPLC-DAD特征图谱。2.以去卵巢致骨质疏松大鼠(小鼠)为模型模拟绝经后妇女骨质疏松的病理状态,口服给予骨质疏松动物肉苁蓉提取物高、中、低剂量组分别是(800、400、200 mg/kg),肉苁蓉总苯乙醇苷有效部位(240、120、60 mg/kg),肉苁蓉苷A高、中、低剂量组(80、40、20 mg/kg),毛蕊花糖苷高、中、低剂量组(80、40、20 mg/kg),2'-乙酰麦角甾苷高、中、低(40、20、10 mg/kg),6'-乙酰麦角甾苷高剂量组(40、20、10 mg/kg)。连续给药12周,通过检测骨密度、骨组织形态、骨形成和骨吸收等指标,探讨肉苁蓉各给药组对去卵巢致骨质疏松大鼠(小鼠)的药效作用。3.以上述各组大鼠(小鼠)血清为分析对象,建立UPLC-QTOF方法,对样本进行正、负离子模式的数据采集;以代谢组学为技术手段,采用PCA和PLS-DA等统计方法,建立各组判别模型,以p<0.05值和VIP值>1筛选差异性代谢物,经数据库、文献和标准品对照等确定代谢物结构,同时分析各给药组对差异性代谢物的调节作用。结果:1.建立了可以用于肉苁蓉定性分析的HPLC特征图谱。2.肉苁蓉提取物、总苯乙醇苷有效部位和有效成分均显示不同程度的提高去卵巢大鼠(小鼠)骨密度、改善骨微观结构、提高骨形成指标含量和降低骨吸收指标含量的药效作用。3.从正、负离子模式下筛选到并经数据库和文献鉴定了缬氨酸等33个有差异的内源性代谢物,通过标准品对照鉴定了3个代谢物,其余代谢物的结构还需要标准品的进一步确证。与假手术组相比,白叁烯F4、PC(22:6/18:1)、PC(40:6)、PI(32:0)、PC(32:1)、溶血磷脂酰胆碱(20:3)、LPE、LPC18:0a、LysPc20:4、磷酸鞘氨醇、牛磺胆酸、SM、L-苯丙氨酸、二油酰磷脂酰胆碱、缬氨酸、N-甲基-氨基异丁酸、吲哚-3-乙酰胺、25-羟基维生素D3、亚麻酸、植物鞘氨醇在模型组大鼠血清中显着性下调,肉碱、2-甲基丙二酸、5-羟基-N-甲酰基鸟嘌呤,甲基丝氨酸、奎宁酸、糖昔脱氧胆3-葡糖苷酸、脱氧腺苷、3-羟基苯乙酸、5-HIAA在大鼠血清中显着性上调,其中肉苁蓉总苯乙醇苷可使白叁烯F4、PC(22:6/18:1)、PC(40:6)、PI(32:0)、PC(32:1)、溶血磷脂酰胆碱(20:3)、LPE、磷酸鞘氨醇、牛磺胆酸、SM、L-苯丙氨酸、二油酰磷脂酰胆碱、苯基丙酮酸、缬氨酸、肉碱、2-甲基丙二酸、5-羟基-N-甲酰基鸟嘌呤、甲基丝氨酸、奎宁酸、糖昔脱氧胆3-葡糖苷酸、脱氧腺苷、3-羟基苯乙酸、5-HIAA明显的回调,它的作用机制主要通过干预脂肪酸代谢、氨基酸代谢、磷脂代谢等。结论:1.建立的肉苁蓉HPLC特征图谱可以用于肉苁蓉的定性分析。2.肉苁蓉提取物、总苯乙醇苷有效部位和有效成分具有治疗去卵巢致骨质疏松大鼠(小鼠)的药效作用。3.肉苁蓉总苯乙醇苷可能通过调节缬氨酸等33种代谢物起到抗骨质疏松的药效作用,它的作用机制主要通过干预脂肪酸代谢、氨基酸代谢、磷脂代谢等起到抗骨质疏松的作用。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2017-05-01）
程敏,刘雪英,邓雅婷,王庆伟[3]（2016）在《墨旱莲对维甲酸所致大鼠骨质疏松症的药效学研究》一文中研究指出目的探讨中药墨旱莲对维甲酸所致大鼠骨质疏松症的药效作用。方法 3月龄SPF级雌性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组(RA,75 mg/(kg·d))、墨旱莲组(1.46、0.73、0.37 g/(kg·d))、仙灵骨葆组(1.5 g/(kg·d))。除正常组外,其余各组给予维甲酸造模2 w,造模同时给予墨旱莲、仙灵骨葆。实验过程每日称量体重,连续给药6w后测定血钙(S-Ca)、血磷(S-P)、血清中碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN)的水平,尿液中钙(U-Ca)、磷(U-P)、脱氧吡啶啉(DPD)的水平。采用DXA型骨密度仪检测大鼠的股骨、第4椎骨、胫骨的骨密度(bone mineral density,BMD)。叁点弯曲试验检测左侧股骨生物力学性能:最大载荷、结构硬度、能量吸收、最大应力、弹性模量。Micro CT法分析右侧股骨骨微结构。结果墨旱莲1.46 g/(kg·d)能显着升高模型组大鼠的血钙水平,同时降低尿钙、ALP、OCN和DPD(P<0.05)水平。与模型组相比,墨旱莲1.46 g/(kg·d)对维甲酸所致骨质疏松大鼠的股骨、第四椎骨及胫骨骨密度分别提高8.17%、11.79%、14.59%(P<0.05),对最大载荷、结构硬度、能量吸收、最大应力、弹性模量等生物力学参数分别提高13.98%、16.33%、40.18%、12.45%、34.96%(P<0.05),同时能有效抑制维甲酸所致大鼠股骨干骺端骨小梁微结构的退化(P<0.05)。结论墨旱莲1.46 g/(kg·d)对维甲酸所致大鼠的骨质疏松症有防治作用,其作用机制可能与增强钙吸收、促进成骨细胞活性、降低骨转换率有关。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2016年10期）
沈晨啸,章建华,尹华[4]（2015）在《补肾活血颗粒对维甲酸所致大鼠骨质疏松模型的药效学研究》一文中研究指出目的:明确补肾活血颗粒对维甲酸所致大鼠骨质疏松模型的药效作用,并探讨其作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾活血颗粒低、中、高剂量给药组、仙灵骨葆组6组,除空白组外,其余各组每日ig给予维甲酸70 mg·kg-1,连续14 d。造模与给药同时进行,低、中、高剂量组分别给予补肾活血颗粒流浸膏10,20,40 g·kg-1,仙灵骨葆组给予仙灵骨葆药液0.3 g·kg-1,模型组、正常组ig等容积生理盐水。给药4周后,眼眶取血测血清骨碱性磷酸酶(BALP)、血清骨钙素(BGP)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP-5β);处死动物后取左、右股骨,左侧用于制作组织病理切片;右侧进行骨密度测定。结果:与正常组相比,模型组大鼠体重增加缓慢(P<0.05),BALP,TRACP-5β显著升高(P<0.01),BGP显着降低(P<0.05),骨密度显着降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组体重增加较快(P<0.05),均可明显下调BALP(P<0.01),补肾活血颗粒流浸膏中、高剂量组及仙灵骨葆组显着提高BGP(P<0.05),降低TRACP-5β(P<0.01),并显着升高骨密度(P<0.05)。结论:补肾活血颗粒具有防治骨质疏松的作用,调节骨生成与骨破坏的紊乱状态,改善骨组织显微结构,提高骨密度和骨更新率。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2015年20期）
兰波[5]（2015）在《杜仲抗骨质疏松药效物质基础及机制研究》一文中研究指出目的:以杜仲药材有效部位提取物为研究对象,在细胞水平上考察其抗骨质疏松药效作用,阐明杜仲药材抗骨质疏松作用的药效物质基础及作用机制。方法:(1)采用大孔树脂吸附法分离杜仲化学组分并用高效液相(UPLC)进行图谱比对以探究组分制备的合理性;以对MC3T3-E1 subclone 14成骨细胞及SAO-2人成骨细胞存活率、碱性磷酸酶活性、骨保护素(OPG)活性的影响,筛选杜仲抗骨质疏松有效活性组分(2)在杜仲各化学组分UPLC图谱比对的基础上,借助超高液相色谱–电喷雾–串联质谱(UPLC-ESI-MS/MS)联用技术对杜仲促成骨细胞增殖有效组分的化学成分进行质谱分析研究。(3)采用MC3T3-E1subclone 14成骨细胞存活率来筛选杜仲有效活性化学成分,然后应用实时荧光定量PCR技术和Western blot(蛋白质印迹)技术从分子水平研究杜仲有效部位中的主要化合物对MC3T3-E1 subclone 14成骨细胞中OPG,RANKL,RUNX-2,Osterix及TRACP等基因表达的影响,同时使用酶联免疫法检测杜仲有效组分中的主要化合物对MC3T3-E1 subclone 14成骨细胞中Ca2+,ALP,M-CSF及OTC等因子活性的影响。结果:通过比对杜仲各化学组分高效液相(UPLC)图谱发现水煎煮提取法明显优于乙醇回流提取法,水煎煮提取物经D101大孔树脂分段后各组分基本无交叉。杜仲水提取物经D101大孔树脂分离所得40%乙醇组分对成骨细胞具有促进增殖、促分化成熟及促进OPG分泌水平的作用。利用超高液相色谱–电喷雾–串联质谱(UPLC-ESI-MS/MS)联用技术对40%乙醇组分进行质谱分析比对,共指认10个化合物:京尼平苷酸、原儿茶酸、绿原酸、咖啡酸、京尼平苷、松脂醇二葡萄苷、刺五加苷E、松脂醇单葡萄苷、紫云英苷、黄芩苷。分子生物学实验结果表明,京尼平苷酸、咖啡酸、紫云英苷、黄芩苷具有促成骨细胞增殖的作用并且能显着提高Ca2+、ALP、M-CSF及OTC因子的表达,具有促进成骨细胞成熟分化的能力。紫云英苷、黄芩苷能促进Ca2+及OTC的分泌。4个化合物中只有京尼平苷酸能明显抑制M-CSF因子减少成骨细胞的转换。Western blot实验结果表明,紫云英苷、黄芩苷、咖啡酸和京尼平苷酸能显着的上调OPG/RANKL系统的表达。黄芩苷、紫云英苷还能提高RUNX-2蛋白的阈值,同时Osterix蛋白水平也随着黄芩苷浓度升高而显着上升。利用RT-PCR方法对成骨细胞TRACP因子考察发现,京尼平苷酸能浓度依赖性的抑制TRACP因子的活性。结论:杜仲40%乙醇组分是促成骨细胞增殖及分化成熟活性组分,该组分中的化合物紫云英苷、黄芩苷、京尼平苷酸和咖啡酸是杜仲抗骨质疏松的活性成分。京尼平苷酸、紫云英苷、黄芩苷、咖啡酸具有显着性的提高成骨细胞分化成熟的能力并且京尼平苷酸还能抑制成骨细胞转化为破骨细胞,维持成骨细胞与破骨细胞的平衡。同时京尼平苷酸、紫云英苷、黄芩苷、咖啡酸能上调OPG/RANKL系统改善骨重建;紫云英苷、黄芩苷加强钙离子与骨组织的结合能力辅助改善骨重建以到达改善骨质疏松症的目的。综上所述,本研究初步阐明了杜仲药材抗骨质疏松的药效物质基础,并对其抗骨质疏松的机制进行了初步研究,为杜仲药材的开发应用提供了实验依据。(本文来源于《贵阳医学院》期刊2015-05-01）
柳文[6]（2015）在《中药治疗骨质疏松症临床前药效学实验述评》一文中研究指出骨质疏松症(OP)作为临床上一种较为常见的系统性骨代谢紊乱疾病,多表现为骨组织微观结构退化、全身性骨量下降,进而导致骨脆性上升、骨强度减少,于无创或轻、中度创伤下易增加骨折危险度。目前,就骨质疏松症而言,伴随着其药物临床前药效学研究力度的不断加大,笔者从现阶段有关申报治疗(或介入骨质疏松中药新药临床前药效学研究资料)角度出发,深入研究其中存在的问题,旨在指导临床实践。(本文来源于《中国社区医师》期刊2015年08期）
周文文,王恒林,张凯,姬雅君,王卓强[7]（2015）在《老年腰椎结核合并骨质疏松患者麻醉诱导应用顺式阿曲库铵的药效学研究》一文中研究指出目的比较老年腰椎结核合并骨质疏松患者与普通老年腰椎手术患者麻醉诱导时顺式阿曲库铵药效学的差异。方法选择2012年6月~2013年6月我院骨科老年腰椎结核合并骨质疏松患者(A组)、老年腰椎手术合并骨质疏松的患者(B组),老年腰椎结核手术患者(C组)和腰椎间盘突出手术患者(D组)各20例进行研究。所有患者均于术前30 min肌肉注射阿托品0.5 mg。4组患者麻醉诱导均采用静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg、丙泊酚2 mg/kg、芬太尼5μg/kg和注射单次剂量顺式阿曲库0.15 mg/kg,观察记录诱导期间患者血流动力学变化,同时应用肌松监测仪记录各组起效时间、第一次肌颤搐刺激T1恢复到25%、75%、90%的时间及恢复指数。结果诱导期间A、B、C、D各组之间的血压、心率变化及肌松药的起效时间之间的差异无统计学意义(P>0.05),A组注射相同剂量的顺式阿曲库铵后神经肌肉阻滞的25%、75%、90%的恢复时间为34.1±9.5 min,45.7±5.6 min,51.8±5.1 min;B组注射相同剂量的顺式阿曲库铵后神经肌肉阻滞的25%、75%、90%的恢复时间为32.2±7.4 min,62.4±2.7 min,63.1±6.4 min;C组注射相同剂量的顺式阿曲库铵后神经肌肉阻滞的25%、75%、90%的恢复时间为33.5±5.4 min,43.6±6.1 min,49.9±6.7 min;D组注射相同剂量的顺式阿曲库铵后神经肌肉阻滞的25%、75%、90%的恢复时间为44.1±7.0 min,58.7±7.6 min,64.9±5.3 min。A组较B、D组的恢复时间显着缩短(P<0.05)。而A组注射相同剂量的顺式阿曲库铵后神经肌肉阻滞的恢复时间与C组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论腰椎结核患者麻醉诱导时应用顺式阿曲库铵可显着降低其作用时间,而单纯骨质疏松患者麻醉诱导时不会影响应用顺式阿曲库铵的作用时间。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2015年02期）
邢爽,康学[8]（2015）在《补肾壮骨丸抗骨质疏松的药效学作用及机制探讨》一文中研究指出目的探讨北京积水潭医院院内制剂补肾壮骨丸抗骨质疏松的药效学作用及其机制。方法 6个月龄雌性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、补肾壮骨丸低(1.2 g/kg)、中(2.4 g/kg)、高(4.8 g/kg)剂量组以及阳性药雷洛昔芬组,每组10只。双侧卵巢摘除术建立大鼠骨质疏松模型,去势手术1周后,补肾壮骨丸低、中、高剂量组及阳性药组分别灌胃给予不同剂量补肾壮骨丸混悬液及雷洛昔芬混悬液治疗12周,正常及模型对照组灌服等体积的生理盐水。分别检测血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、甲状旁腺激素(PTH)、促甲状腺激素(CT)以及垂体-性腺轴相关激素雌二醇(E2)、睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)含量;测定骨密度、骨生物力学性能。结果去势后,模型对照组血清ALP、TRAP、PTH活性显着升高(P<0.05或P<0.01),含量分别为(16.347±2.957)U/100 m L、(27.691±7.042)U/L、(45.829±17.007)pg/m L,CT水平显着下降,含量为(20.469±7.343)pg/m L,全股骨和股骨头骨密度为(0.1859±0.0137)、(0.1871±0.0193)g/cm2,股骨最大载荷为(63.448±17.540)N,最大挠度为(0.5848±0.1595)mm,均较正常对照组显着降低(P<0.05或P<0.01);性激素E2和T含量显着降低(P<0.01),分别为(5.935±1.621)pg/m L、(3.382±1.405)ng/m L,促性腺激素LH和FSH水平明显上调(P<0.05),含量分别为(12.549±2.376)、(15.841±1.896)m U/m L;与模型对照组比较,补肾壮骨丸中、高剂量组ALP含量为(13.619±2.881)、(12.720±3.044)U/100 m L,TRAP含量为(20.904±6.454)、(19.933±5.988)U/L,PTH含量为(26.753±13.013)、(25.630±15.618)pg/m L,叁者活性均显着下调(P<0.05或P<0.01);高剂量组CT含量显着升高,为(28.350±7.827)pg/m L,中、高剂量组全股骨密度及高剂量组股骨头密度显着升高,分别为(0.2081±0.0113)、(0.2135±0.0139)、(0.2304±0.0290)g/cm2,高剂量组股骨最大载荷及挠度分别为(81.314±16.413)N、(0.7358±0.1488)mm,较模型组显着升高(P<0.05);高剂量组E2、T显着升高(P<0.05或P<0.01),含量为(8.799±2.204)pg/m L、(5.086±1.668)ng/m L;中、高LH含量分别为(10.740±1.652)、(10.575±0.886)m U/m L,FSH含量分别为(13.244±2.089)、(13.348±2.170)m U/m L,二者水平均显着下调(均P<0.05)。结论补肾壮骨丸可有效纠正骨代谢异常,增加骨密度,增强生物力学性能,其发挥抗骨质疏松作用的部分机制与其调节垂体-性腺轴相关激素水平有关。(本文来源于《中国医药导报》期刊2015年03期）
颜翠萍[9]（2014）在《盐制增强补骨脂抗骨质疏松药效炮制机理的研究》一文中研究指出本论文以补骨脂为模型药物,研究补骨脂盐制前后主成分的变化,构建其特征图谱,以盐制对化学成分的影响为切入点,从物质基础以及体内外吸收分布的变化来解释补骨脂的炮制的机理。首先我们按照2010版《中国药典》Ⅰ部规定的盐制法对来源不同的10批补骨脂生品进行炮制,采用HPLC对其主要化学成分进行分析,其中主要包括补骨脂素、异补骨脂素、异补骨脂二氢黄酮、新补骨脂异黄酮、补骨脂二氢黄酮、补骨脂宁、broussochalconeB、补骨脂定、补骨脂二氢黄酮甲醚、异补骨脂查尔酮、corylifolA、补骨脂查尔酮和补骨脂酚等13种化学成分,比较补骨脂盐制前后主要成分发生的变化。研究发现盐制后补骨脂中含有的香豆素成分含量变化并不明显,而其中的黄酮类成分含量略有上升,补骨脂酚的含量则有所降低,经过统计学分析,盐制前后主要成分含量变化并没有显着性差异(P>0.05)。在体外,盐制对补骨脂所含有的主要化学成分影响并不明显,而补骨脂盐制的机理还需结合药效学试验进行研究。根据中医“肾主骨”理论及“盐制入肾”的传统炮制理论,盐制能够增强温肾壮阳的作用。选用体外成骨细胞和去卵巢骨质疏松大鼠模型,研究盐制与补骨脂成骨细胞活性相关性,主要采用MTT法和ALP活性测定法,研究不同炮制品补骨脂含药血清对于成骨细胞活性的影响,结果显示补骨脂的含药血清具有成骨细胞活性,能够促进成骨细胞的增殖和分化,且盐制品的促进成骨细胞增殖和分化的活性均优于生品。进一步研究补骨脂不同炮制品的抗骨质疏松活性,通过研究血清生化指标,骨矿密度,骨组织形态学等方面,对于补骨脂抗骨质疏松药效进行了全面的评价,发现补骨脂对于骨质疏松有一定的治疗作用,且盐制补骨脂治疗骨质疏松的效果优于生品。实验结果进一步表明了盐制与补骨脂补肾健骨功效的具有一定的相关性,为临床中药盐制品入药及使用提供了一定的科学依据。根据上述研究结果,进一步对补骨脂主要香豆素成分大鼠体内药代动力学进行研究,建立了同时测定大鼠血浆补骨脂素和异补骨脂素含量的UHPLC-MS/MS方法,比较了灌胃给药补骨脂不同炮制品提取物灌胃给药后2种主要香豆素成分在大鼠体内药动学的差异,结果发现,补骨脂盐制品中,补骨脂素和异补骨脂素的Tmax均有不同程度的延长,Cmax均较生品组高,AUC0-t也有不同程度的增加,表明补骨脂盐制后有助于促进补骨脂素和异补骨脂素的吸收,一定程度上增加了这两种香豆素成分的生物利用度。论文还对补骨脂中香豆素成分大鼠体内组织分布情况进行研究,建立了同时测定大鼠组织(心、肝、脾、肺、肾、卵巢、睾丸)中补骨脂素和异补骨脂素的含量的UHPLC-MS/MS的方法,采用本法比较了灌胃补骨脂生品以及盐制品提取物后2种香豆素类成分在体内组织分布的差异,结果发现,补骨脂素和异补骨脂素在大鼠体内分布迅速,给药5min后,各组织脏器中即可检测到较高水平的药物浓度。且盐制品中补骨脂和异补骨脂素在大鼠各个脏器(心、肝、脾、肺、肾、卵巢、睾丸)的分布均高于生品,尤其在心脏、肺和生殖器官(卵巢和睾丸)中的增加最为显着。综上,认为盐制对于补骨脂的主要化学成分影响并不明显,但是盐制后其药效发生了改变,盐制能够增强补骨脂补肾健骨的功效,而且这种影响并不是是基于主要化学成分的变化,我们认为盐制后药效发现改变的主要原因是由于,效应成分的生物利用度吸收可能发生了变化,导致其体内过程改变,从而引起大鼠体内生物效应发生改变。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2014-04-08）
蒋俊,崔莉,孙娥,李杰,成旭东[10]（2014）在《基于淫羊藿黄酮类化合物的体内代谢阐述其抗骨质疏松药效物质基础》一文中研究指出全面系统阐述了淫羊藿饮片中朝藿定A、朝藿定B、朝藿定C、宝藿苷I、淫羊藿苷5种主要黄酮类化合物的体内代谢过程,整理了5种黄酮类化合物的体内代谢产物与代谢途径;基于5种黄酮类化合物主要体内代谢产物,总结其共性代谢规律和共有代谢产物,并结合淫羊藿总黄酮、淫羊藿苷、宝藿苷I、淫羊藿素的抗骨质疏松药理作用及其作用机制,初步推断淫羊藿黄酮类化合物中的次糖苷和苷元是淫羊藿黄酮类化合物的主要体内代谢产物,次糖苷和苷元也可能是淫羊藿总黄酮抗骨质疏松重要药效物质基础。为淫羊藿饮片及淫羊藿黄酮类化合物抗骨质疏松药效物质基础及机制研究和抗骨质疏松有效药物研发提供了重要依据和指导。(本文来源于《中草药》期刊2014年05期）
抗骨质疏松药效学论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:以宁夏栽培肉苁蓉Cistanche deserticola Y.C.Ma为研究对象,建立肉苁蓉HPLC特征图谱和含量测定方法,用于肉苁蓉粗提物和总苯乙醇苷的定性定量分析;以去卵巢致大鼠(小鼠)骨质疏松为模型,评价肉苁蓉提取物、总苯乙醇苷有效部位及苯乙醇苷有效成分抗骨质疏松的药效作用;以代谢组学为手段,采用UPLC-QTOF分析技术,探讨抗骨质疏松的作用机制。方法:1.以松果菊苷为参照峰,毛蕊花糖苷等5种成分为指标性成分,建立肉苁蓉HPLC-DAD特征图谱。2.以去卵巢致骨质疏松大鼠(小鼠)为模型模拟绝经后妇女骨质疏松的病理状态,口服给予骨质疏松动物肉苁蓉提取物高、中、低剂量组分别是(800、400、200 mg/kg),肉苁蓉总苯乙醇苷有效部位(240、120、60 mg/kg),肉苁蓉苷A高、中、低剂量组(80、40、20 mg/kg),毛蕊花糖苷高、中、低剂量组(80、40、20 mg/kg),2'-乙酰麦角甾苷高、中、低(40、20、10 mg/kg),6'-乙酰麦角甾苷高剂量组(40、20、10 mg/kg)。连续给药12周,通过检测骨密度、骨组织形态、骨形成和骨吸收等指标,探讨肉苁蓉各给药组对去卵巢致骨质疏松大鼠(小鼠)的药效作用。3.以上述各组大鼠(小鼠)血清为分析对象,建立UPLC-QTOF方法,对样本进行正、负离子模式的数据采集;以代谢组学为技术手段,采用PCA和PLS-DA等统计方法,建立各组判别模型,以p<0.05值和VIP值>1筛选差异性代谢物,经数据库、文献和标准品对照等确定代谢物结构,同时分析各给药组对差异性代谢物的调节作用。结果:1.建立了可以用于肉苁蓉定性分析的HPLC特征图谱。2.肉苁蓉提取物、总苯乙醇苷有效部位和有效成分均显示不同程度的提高去卵巢大鼠(小鼠)骨密度、改善骨微观结构、提高骨形成指标含量和降低骨吸收指标含量的药效作用。3.从正、负离子模式下筛选到并经数据库和文献鉴定了缬氨酸等33个有差异的内源性代谢物,通过标准品对照鉴定了3个代谢物,其余代谢物的结构还需要标准品的进一步确证。与假手术组相比,白叁烯F4、PC(22:6/18:1)、PC(40:6)、PI(32:0)、PC(32:1)、溶血磷脂酰胆碱(20:3)、LPE、LPC18:0a、LysPc20:4、磷酸鞘氨醇、牛磺胆酸、SM、L-苯丙氨酸、二油酰磷脂酰胆碱、缬氨酸、N-甲基-氨基异丁酸、吲哚-3-乙酰胺、25-羟基维生素D3、亚麻酸、植物鞘氨醇在模型组大鼠血清中显着性下调,肉碱、2-甲基丙二酸、5-羟基-N-甲酰基鸟嘌呤,甲基丝氨酸、奎宁酸、糖昔脱氧胆3-葡糖苷酸、脱氧腺苷、3-羟基苯乙酸、5-HIAA在大鼠血清中显着性上调,其中肉苁蓉总苯乙醇苷可使白叁烯F4、PC(22:6/18:1)、PC(40:6)、PI(32:0)、PC(32:1)、溶血磷脂酰胆碱(20:3)、LPE、磷酸鞘氨醇、牛磺胆酸、SM、L-苯丙氨酸、二油酰磷脂酰胆碱、苯基丙酮酸、缬氨酸、肉碱、2-甲基丙二酸、5-羟基-N-甲酰基鸟嘌呤、甲基丝氨酸、奎宁酸、糖昔脱氧胆3-葡糖苷酸、脱氧腺苷、3-羟基苯乙酸、5-HIAA明显的回调,它的作用机制主要通过干预脂肪酸代谢、氨基酸代谢、磷脂代谢等。结论:1.建立的肉苁蓉HPLC特征图谱可以用于肉苁蓉的定性分析。2.肉苁蓉提取物、总苯乙醇苷有效部位和有效成分具有治疗去卵巢致骨质疏松大鼠(小鼠)的药效作用。3.肉苁蓉总苯乙醇苷可能通过调节缬氨酸等33种代谢物起到抗骨质疏松的药效作用,它的作用机制主要通过干预脂肪酸代谢、氨基酸代谢、磷脂代谢等起到抗骨质疏松的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗骨质疏松药效学论文参考文献
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