导读:本文包含了条件基因敲除论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:基因敲除,大鼠,点标记,CRISPR,Cas9
条件基因敲除论文文献综述
马元武,张连峰[1]（2014）在《利用CRISPR/Cas9技术实现快速、经济的大鼠条件基因敲除技术》一文中研究指出在2014年第1期的Cell Research杂志上发表了一篇利用CRISPR/Cas9技术进行大鼠条件基因敲除技术的技术性论文(Ma,et al.,Generating rats with conditional alleles using CRISPR/Cas9,Cell Research(2014)24:122-125.),这篇论文利用CRISPR/Cas9在靶基因的特定外显子产生DNA双链断裂,同时提供一个环形质粒模板,该质粒包含两端被loxP位点标记的、且与被打断外显子相同的DNA片段。在受精卵内同源重(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2014年03期）
邓安春,杨仕明,黄德亮,孙建和,杨晓[2]（2012）在《Smad4条件基因敲出小鼠的前庭功能检测》一文中研究指出目的通过设计的一系列前庭功能检测实验对同窝成组的软骨组织Smad4条件基因敲除野生型、杂合子、纯合子小鼠的前庭功能进行评估。方法前庭功能检测方法:一般行为观察;空间姿势反射;游泳实验;前庭眼反射(VOR),使用前庭功能检查系统记录眼震电图;短声刺激前庭诱发肌源性电位(VEMP)记录麻醉下椎前颈长肌表面第3颈椎水平的声刺激诱发电位。结果虽然软骨组织Smad4条件基因敲除小鼠的耳蜗感受声音能力下降,但没有发现软骨组织Smad4条件基因敲除小鼠出现行为、步态、空间姿势反射和游泳实验等前庭综合功能障碍;3个基因型小鼠均能诱出眼震且相互之间没有差别(P>0.05);VEMP的潜伏期在3个基因型组间无差异(P>0.05),与野生型和杂合子相比,纯合子小鼠VEMP的反应阈值明显增加(P<0.01)。结论只有Smad4条件基因敲除纯合子小鼠的部分球囊功能受到一定程度的影响,其他前庭功能不受影响。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2012年07期）
柳柯,孙建和,杨冠,杨伟炎,杨晓[3]（2010）在《Smad4条件基因敲除致聋和耳蜗内毛细胞突触结构》一文中研究指出目的分析Smad4条件基因敲除致聋与耳蜗内毛细胞带状突触(Ribbon Syanpse)结构缺陷之间的关系。方法取鼠龄4周的野生型(+/+)和条件基因敲除型(-/-)小鼠各5只,分别检测听性脑干反应ABR(click,0.5k,1k,4k,8k,16k,32k),听神经动作电位(CAP)和耳蜗微音电位(CM)(本文来源于《2010全国耳鼻咽喉头颈外科中青年学术会议论文汇编》期刊2010-05-26）
范雄伟,滕艳,侯宁,杨晓,吴秀山[4]（2010）在《GEFT条件基因敲除小鼠的研制》一文中研究指出Rho-GTP酶在细胞中发挥广泛作用,Rho-GTP酶的激活是通过将结合的GDP转换为GTP而实现,这一过程需要特异性的鸟嘌呤核苷酸转换因子GEFs参与。GEFT作为Rho家族鸟嘌呤核苷酸转换因子,在细胞增殖、迁移、成肌细胞分化以及神经细胞外展中的功能已被报道。同时GEFT在小鼠心脏、骨骼肌、(本文来源于《中国遗传学会模式生物与人类健康研讨会会议论文集》期刊2010-04-12）
柳柯,孙建和,杨冠,杨伟炎,杨晓[5]（2010）在《Smad4条件基因敲除致聋和耳蜗内毛细胞突触结构缺陷之间的关系》一文中研究指出目的:分析Smad4条件基因敲除致聋与耳蜗内毛细胞带状突触(RibbonSyanpse)结构缺陷之间的关系。方法:取鼠龄4周的野生型(+/+)和条件基因敲除型(-/-)小鼠各5只,分别检测听性脑干反应ABR(click,0.5k,1k,4k,8k,16k,32k),听神经动作电位(CAP)和耳蜗微音电位(CM)等功能指标;利用扫描电镜分别对两组小鼠耳蜗、内、外毛细胞的形态进行观察(本文来源于《中国遗传学会模式生物与人类健康研讨会会议论文集》期刊2010-04-12）
胡志上,刘宇恒,张春波,赵云,何伟[6]（2008）在《Rad9基因的小鼠角质细胞条件基因敲出增加遗传毒性致癌率》一文中研究指出生物每天都面对着细胞内源白由基和环境辐射等各种各样的DNA损伤因素,它们依靠高度保守的DNA修复机制抵抗内外源物质的损伤效应,维持细胞基因组的稳定性。在真核生物中,有细胞周期监控点。细胞周期监控点参与DNA损伤修复过程。一个生物体受到多大的伤害和其细胞如何应对这种伤害很大程度上决定了他是否会患癌症。Rad9是一个进化上从酵母到人都高度保守的基因,在参与DNA修复和细胞周期监控点调控、维持基因组稳定性中起重要作用。但是,Rad9基因在肿瘤发生中的具体作用还不太清晰。因此,我们建立了基因敲除小鼠模型来研究这个问题。由于将小鼠Rad9基因全身剔除会导致其胚胎致死,所以我们构建了特异地只在角质细胞中剔除Rad9基因的小鼠,来研究该基因在肿瘤发生中的作用。在正常饲养的情况下,杂合和敲除型的Rad9条件剔除小鼠与野生小鼠表型无明显差异。但在小鼠背部皮肤上涂抹DNA损伤药物DMBA后,发现Rad9基因敲除的小鼠比对照鼠显着地易诱导发生皮肤肿瘤,同时易产生皮肤衰老。检测DNA损伤响应基因p21,p53和Rad9的同源基因Mrad9B发现敲除小鼠皮肤中的这些基因与野生小鼠相比表达升高。体外分离培养原代角质细胞发现Rad9基因敲除的细胞与野生细胞相比,其自发DNA损伤以及DMBA诱导的DNA双链断裂均明显增加。若在培养过程中加入抗氧化剂EGCG可以减少这种损伤,提示空气中的氧可导致皮肤角质细胞中DNA损伤,而Rad9有抗这种DNA损伤的作用。综合上述数据可知,基因组不稳定性应是本研究中小鼠皮肤肿瘤诱导发生的关键原因,而Rad9基因在维持角质细胞基因组稳定性和防止皮肤肿瘤发生方面有重要作用。我们利用组织特异性剔除Rad9基因的小鼠第一次从体内水平证明了Rad9是抑癌基因。由此我们有理由关注人体内的Mrad9同源基因是否起到抑癌作用,是否有癌症患者体内存在Rad9突变。我们的工作将有益于对人类肿瘤发生机制的深入探索和发展新的临床检测及治疗方法。(本文来源于《中国科学技术协会第十届年会21分会场论文汇编》期刊2008-09-17）
侯昭晖,杨仕明,邓安春,黄德亮,韩东一[7]（2007）在《Smad4条件基因敲除基对小鼠内耳前庭发育的影响》一文中研究指出目的探讨 Smad4基因在小鼠内耳前庭发育中的作用。方法用 Southern blot 和免疫荧光的方法检测 Smad4条件基因敲除小鼠动物模型内耳前庭里 Smad4被敲除的情况；通过一般行为观察、空间姿势反射、游泳试验、VOR、VEMP 等一系列前庭功能检测实验对 Smad4条件基因敲除小鼠的前庭功能进行评估；通过冰冻切片、半薄切片、大体观察、激光扫描共聚焦显微镜、扫描电镜、透射电镜观察、免疫组织化学等观察 C57BL/6小鼠内耳前庭的发育过程及发育过程中 Smad4的表达情况进行研究。(本文来源于《中华医学会第十次全国耳鼻咽喉-头颈外科学术会议论文汇编（上）》期刊2007-10-01）
侯昭晖[8]（2007）在《软骨细胞特异性Smad4条件基因敲除导致小鼠听力丧失和内耳发育畸形的相关研究》一文中研究指出TGF-β超家族成员包括TGF-β，ACTIVIN和BMP。它们对胚胎发育、器官形成、调节细胞生长、分化、凋亡和间质的合成等方面起重要作用，其信号转导需要TGF-β受体和Smads分子的参与。Smad4是Smads共用型分子，是转导TGF-β信号的重要胞浆内信号级联分子，它与活化的受体激活型Smad分子形成复合物，移位到细胞核，与其他转录因子协同作用，调节TGF-β应答基因的转录。Smad4功能失活或是表达低下可能影响TGF-β的信号转导。为了研究Smad4基因在内耳发育中的作用，利用Cre-LoxP系统形成软骨细胞特异性Smad4条件基因敲除小鼠，绕过了应用完全基因敲除Smad4基因后导致小鼠在胚胎发育早期(e6.5)死亡的障碍。本研究通过听功能表型的观察和内耳形态学的多种方法对Smad4基因在内耳发育中的作用进行了初步研究。本研究包括以下叁个部分。第一部分动物模型的鉴定和Smad4基因在小鼠耳蜗内的表达在应用该动物模型进行Smad4基因功能研究前，我们首先要确定该模型的可靠性和敲除基因的准确性。只有在确定动物模型成功建立后，才能够保证接下来的功能学和形态学研究最终结果的科学性。软骨细胞特异性Cre重组酶转基因小鼠和ROSA26转基因小鼠交配，得到Cre和ROSA26双转基因小鼠。在双转基因小鼠中，Cre重组酶发挥作用会使来自ROSA26转基因小鼠的LacZ基因表达，通过LacZ染色观察LacZ基因表达的组织特异性来反映Cre重组酶表达的组织特异性。所有由软骨内成骨形成的骨骼，尤其是颞骨岩部LacZ染色阳性。这些证明了颞骨岩部表达Cre重组酶。应用Southern Blot技术来证明只有在软骨细胞内Smad4基因被特异性的剔除。免疫组织化学荧光显示在新生的Smad4+/+小鼠内耳软骨细胞内有强烈的萤光显色，而Smad4-/-小鼠内耳软骨细胞内没有检测到荧光信号。这证明了在小鼠内耳软骨细胞的确没有Smad4基因的表达，软骨细胞特异Smad4条件基因敲除小鼠动物模型成功建立。应用免疫组化我们来观察了叁种基因型小鼠耳蜗膜迷路内Smad4基因的表达情况，结果显示Smad4基因在叁种小鼠耳蜗感觉上皮内均有广泛表达，尤其是耳蜗毛细胞和血管纹。这些结果说明在软骨细胞剔除Smad4基因没有影响内耳感觉上皮中该基因的表达。第二部分软骨细胞特异性Smad4条件基因敲除小鼠的听功能检测探究Smad4基因在内耳发育是否发挥作用，首先要了解动物模型的听力表型特征。在本研究中对软骨细胞特异性Smad4条件基因敲除小鼠我们进行了听觉脑干反应(auditory brainstem response ABR)、耳蜗微音电位(cochlear microphonic CM)、听神经复合动作电位(compound action potential CAP)叁种听功能检查。ABR检查结果显示，野生型和杂合型小鼠均可以引出稳定的、可辨别的、可重复的ABR波形。而所有纯合子小鼠在测试条件下100 dBSPL以下均无法引出可辨别的、可重复的ABR波形。进行统计学处理，野生型小鼠和杂合型小鼠ABR阈值和纯合型小鼠ABR阈值相比差异有统计学意义(p＜0.01)。CAP检查结果与ABR检查结果相似，纯合子小鼠的全频均未见听神经复合动作电位引出(click，0.5k，1k，4k，8k，16k，32k)。野生型和杂合型小鼠在测试条件下都可以引出稳定的、可辨别的神经复合动作电位波形。野生型、杂合型小鼠的CM波形可见波形幅值在给声强度增加时呈现饱和状态(非线性)，而纯合子小鼠的波形随着给声强度的增加呈现非饱和状态(线性)。叁种听功能检查从不同角度评价了动物模型的听功能特征，ABR显示小鼠的整个听觉通路的某个部位或是某几个部位出现了Smad4基因缺陷导致的病理变化。CM结果证明小鼠模型的耳蜗的外毛细胞功能异常，耳蜗非线性调节功能丧失。CAP的结果证明小鼠模型的听神经放电同步化不良。综合以上结果，说明由于在软骨细胞中的Smad4基因的剔除，引起这种小鼠出现重度感音神经性耳聋。这种小鼠是听功能表型稳定的Smad4基因缺陷耳聋动物模型。第叁部分软骨细胞特异性Smad4条件基因敲除小鼠耳蜗的形态学观察在了解到这种耳聋动物模型听力表型特征之后，就要进行形态学的相关研究来获得引起这种表型变化的形态学和病理学相关信息。在这一部分中，我们应用了多种研究手段来详细评价动物模型耳蜗内的结构变化。将叁种基因型小鼠的内耳取出后在显微镜下比较，可见Smad4-/-小鼠的内耳较Smad4+/+和Smad4+/-体积明显减小，而且在大体形态上呈现出耳蜗蜗尖的骨性凹陷。将叁种基因型小鼠的中耳听小骨在显微镜下解剖出来后进行细微的比较，发现Smad4-/-小鼠和Smad4+/-小鼠的砧骨发育畸形。内耳标本环氧树脂包埋后半薄连续切片观察。观察到Smad4-/-小鼠耳蜗形态异常，骨螺旋板发育异常。无论是骨螺旋板的螺旋角度还是基底膜的螺旋角度均与Smad4+／+和Smad4+／-小鼠不同。测量相邻骨螺旋板的角度并经过统计学处理，显示纯合子组与其它两组相比差异有统计学意义(p＜0.05)。我们对叁种基因型小鼠连续切片观察了内外毛细胞、支持细胞、盖膜、螺旋韧带和血管纹的形态学特点。Smad4+／+和Smad4+／-小鼠内、外毛细胞形态正常，未见缺失；Smad4-／-小鼠的内、外毛细胞偶见点状缺失。盖膜、螺旋韧带未见明显的差异。但是值得注意的是，Smad4-／-小鼠的螺旋凸形态异常，与Smad4+／+和Smad4+／-小鼠相比较呈现明显的膨隆凸起。Smad4-／-小鼠耳蜗半薄切片螺旋神经节观察，螺旋神经节细胞胞核小，胞浆多，核与核之间间隙较大。而Smad4+／+小鼠螺旋神经节呈现正常的形态，核大，细胞间排列较紧密。对耳蜗连续切片的螺旋神经节细胞进行计数比较观察，叁者螺旋神经节细胞数量差异无统计学意义(P＞0.05)。在扫描电镜观察中，Smad4+／+和Smad4+／-小鼠耳蜗各回的叁排外毛细胞的纤毛发育正常，形态无异，排列有序。内毛细胞纤毛也呈现正常的形态特点。因为基因敲除后引起的耳蜗骨性发育畸形导致骨螺旋板和基底膜的形态异常，在对中回及底回的基底膜观察中我们无法从正常角度得到外毛细胞纤毛形态及排列特点的具体信息。但在此区域我们至少可以观察到内毛细胞静纤毛发育不良。在中回偏上区域，Smad4-／-小鼠内、外毛细胞的纤毛发育很差，并有静纤毛的融合、转位的出现，还可以观察到外毛细胞的点状缺失。因为Smad4-／-小鼠耳蜗骨螺旋板和基底膜的畸形，无法得到理想的角度进行扫描电镜下毛细胞的观察，我们利用全耳蜗基底膜铺片进行免疫染色观察毛细胞形态学并且对叁种基因型小鼠的毛细胞进行计数比较。首先我们先进行了基底膜的Hoechst染色，显示毛细胞的细胞核。Smad4+／+小鼠内、外毛细胞均未见缺失，内、外毛细胞核排列整齐有序。Smad4+／-小鼠内、外毛细胞偶见缺失，内、外毛细胞核排列尚整齐。Smad4-／-小鼠内、外毛细胞均可见散在的点状的缺失，毛细胞排列紊乱失序。在此基础上我们又对内、外毛细胞进行了计数，叁者的内、外毛细胞数量未见统计学差异(P＞0.05)。为了观察毛细胞的纤毛发育及排列情况，我们进行了Hoechst和Phalloidin双染。染色结果显示Smad4+／+和Smad4+／-小鼠内、外毛细胞纤毛形态正常，排列整齐；Smad4-／-小鼠内、外毛细胞发育不良，排列紊乱，而且由于基底膜畸形的缘故纤毛高低不一，相邻纤毛不在同一平面。全耳蜗铺片的MyosinⅥ和Neurofilament双染色可以显示毛细胞的胞体、神经突触以及与之相连的神经丝。Smad4-／-小鼠的内毛细胞除了表现出形态各异，排列紊乱以外，还表现出与之相连的神经突触膨大，排列不规则，神经纤维减少消失的特点。与之相反，Smad4+／+和Smad4+／-小鼠无论是细胞形态、神经突触形态及排列还是神经丝的形态数量都相对正常。对叁种基因型小鼠耳蜗进行透射电镜观察，我们发现Smad4-／-小鼠外毛细胞突触末梢与另外两基因型相比，数量明显减少。在存在外毛细胞突触的情况下突触也明显较后两者小。Smad4-／-小鼠内毛细胞突触末梢与后两者相比，传入神经突触明显空泡化，与内毛细胞接触界限不清晰，神经纤维紊乱。形态学的结果显示软骨细胞内Smad4基因的异常引起小鼠耳蜗的各种病理变化，这些都证明了Smad4基因是内耳发育所必需的基因之一。Smad4基因的功能缺陷可以导致感音神经性耳聋，Smad4基因是一种耳聋相关基因。特异性地在软骨细胞内对Smad4基因进行敲除却引起耳蜗感觉细胞发育的异常，在动物模型上提供了遗传学证据证明了在胚胎发育的早期耳周间充质细胞与感觉上皮之间的确存在着重要的信号相互作用，这种信号相互作用不仅仅是内耳骨性包囊形成所必需，更是耳蜗内感觉上皮发育为成熟的感觉细胞所必需的。(本文来源于《中国人民解放军军医进修学院》期刊2007-05-16）
梅兵[9]（2006）在《利用诱导性NR1条件基因敲除小鼠研究NMDA受体在空间记忆提取中的作用》一文中研究指出大量研究表明，海马神经元突触的NMDA受体在空间记忆的信息处理过程中起着重要的分子开关的作用。长期空间记忆与其它类型的长期记忆一样，可分为获得、巩固、储存及提取四个阶段，探讨NMDA受体在空间记忆不同阶段的功能，不仅有助于理解空间记忆的形成过程和分子机制，还将对阐述记忆的本质等问题有重要启示作用。 药理学和遗传学的证据都揭示海马NMDA受体的活性和NMDA受体依赖的突触可塑性在动物空间记忆的获得、巩固和储存阶段起着关键作用，在任务学习之前以及任务记忆的巩固和储存阶段阻断NMDA受体的作用、或敲除NMDA受体的核心亚基NR1基因，都将妨碍动物空间记忆的形成。但以往的工作对NMDA受体在记忆提取过程中的作用还少有涉及。 本文将Cre／loxP重组系统与四环素操纵子中的人工转录活化因子tTA结合起来，即利用诱导性的条件基因敲除技术(第叁代基因敲除技术)，构建了在海马CA1亚区和前脑区特异性敲除NR1基因的小鼠，分别称iCA1-KO小鼠和iFB-KO小鼠。在这两种小鼠的染色体中，有4个基因位点同时被修饰。通过给小鼠喂食正常食物或含强力霉素(doxycycline，简称dox)的食物，可达到在时间上对NR1基因的敲除进行调控，即给小鼠喂食含dox的食物(6mg／g，下同)5天后，可获得基因敲除的效果；反之，小鼠体内的NMDA受体活性则不受影响。通过原位杂交和免疫染色的方法，证实喂食dox 5天后，iCA1-KO小鼠中的NR1基因敲除限定在海马的CA1区，而iFB-KO小鼠中的NR1基因敲除则限定在前(本文来源于《华东师范大学》期刊2006-10-01）
侯昭晖,杨仕明,郭维,胡吟燕,孙建和[10]（2006）在《Smad4条件基因敲除小鼠听功能初步研究》一文中研究指出目的对Smad4条件基因敲除后叁种不同基因型小鼠野生型+/+、杂合子+/-、纯合子-/-进行听功能检查,初步确定Smad4条件基因敲除后小鼠的听力学表型特征。方法对Smad4条件基因敲除后同窝出生的叁种不同基因型小鼠野生型+/+、杂合子+/-、纯合子-/-分别进行听性脑干反应(ABR)和听神经复合动作电位(CAP)的检查,判断Smad4条件基因敲除后叁种基因型小鼠是否有听力的改变;如果听力有所改变,再将两种方法相结合以综合判断听力改变可能的病理部位。结果各个月龄的Smad4条件基因敲除后的纯合子小鼠各频率的ABR阈值均在100dBSPL以上,有的甚至在最大给声刺激都无法引出可识别的波形。野生型和杂合子小鼠都可以诱发出可辨别、可重复的ABR波形。听神经动作电位的结果与脑干诱发电位结果相似,纯合型小鼠各个频率均未引出动作电位波形,另外两种基因型小鼠可以引出稳定的CAP波形。结论Smad4条件基因敲除后小鼠由于基因的缺陷而出现了重度感音神经性耳聋,纯合子小鼠出现全聋。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2006年03期）
条件基因敲除论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过设计的一系列前庭功能检测实验对同窝成组的软骨组织Smad4条件基因敲除野生型、杂合子、纯合子小鼠的前庭功能进行评估。方法前庭功能检测方法:一般行为观察;空间姿势反射;游泳实验;前庭眼反射(VOR),使用前庭功能检查系统记录眼震电图;短声刺激前庭诱发肌源性电位(VEMP)记录麻醉下椎前颈长肌表面第3颈椎水平的声刺激诱发电位。结果虽然软骨组织Smad4条件基因敲除小鼠的耳蜗感受声音能力下降,但没有发现软骨组织Smad4条件基因敲除小鼠出现行为、步态、空间姿势反射和游泳实验等前庭综合功能障碍;3个基因型小鼠均能诱出眼震且相互之间没有差别(P>0.05);VEMP的潜伏期在3个基因型组间无差异(P>0.05),与野生型和杂合子相比,纯合子小鼠VEMP的反应阈值明显增加(P<0.01)。结论只有Smad4条件基因敲除纯合子小鼠的部分球囊功能受到一定程度的影响,其他前庭功能不受影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
条件基因敲除论文参考文献
[1].马元武,张连峰.利用CRISPR/Cas9技术实现快速、经济的大鼠条件基因敲除技术[J].中国比较医学杂志.2014
[2].邓安春,杨仕明,黄德亮,孙建和,杨晓.Smad4条件基因敲出小鼠的前庭功能检测[J].第叁军医大学学报.2012
[3].柳柯,孙建和,杨冠,杨伟炎,杨晓.Smad4条件基因敲除致聋和耳蜗内毛细胞突触结构[C].2010全国耳鼻咽喉头颈外科中青年学术会议论文汇编.2010
[4].范雄伟,滕艳,侯宁,杨晓,吴秀山.GEFT条件基因敲除小鼠的研制[C].中国遗传学会模式生物与人类健康研讨会会议论文集.2010
[5].柳柯,孙建和,杨冠,杨伟炎,杨晓.Smad4条件基因敲除致聋和耳蜗内毛细胞突触结构缺陷之间的关系[C].中国遗传学会模式生物与人类健康研讨会会议论文集.2010
[6].胡志上,刘宇恒,张春波,赵云,何伟.Rad9基因的小鼠角质细胞条件基因敲出增加遗传毒性致癌率[C].中国科学技术协会第十届年会21分会场论文汇编.2008
[7].侯昭晖,杨仕明,邓安春,黄德亮,韩东一.Smad4条件基因敲除基对小鼠内耳前庭发育的影响[C].中华医学会第十次全国耳鼻咽喉-头颈外科学术会议论文汇编（上）.2007
[8].侯昭晖.软骨细胞特异性Smad4条件基因敲除导致小鼠听力丧失和内耳发育畸形的相关研究[D].中国人民解放军军医进修学院.2007
[9].梅兵.利用诱导性NR1条件基因敲除小鼠研究NMDA受体在空间记忆提取中的作用[D].华东师范大学.2006
[10].侯昭晖,杨仕明,郭维,胡吟燕,孙建和.Smad4条件基因敲除小鼠听功能初步研究[J].中华耳科学杂志.2006