玻璃体液论文_焦明菲

导读:本文包含了玻璃体液论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:体液,玻璃体,玻璃,黄斑,视网膜,时间,内皮。

玻璃体液论文文献综述

焦明菲[1](2019)在《SCG3在糖尿病视网膜病变患者玻璃体液和外周血中的研究》一文中研究指出目的:全世界有大约3.82亿人正在承受着糖尿病的病痛折磨,而且这个数据还会随着时间每年大幅度的不断增长。已知的可能导致糖尿病血管并发症有很多,其中包括如冠心病,动脉粥样硬化,糖尿病肾病,糖尿病神经病变和糖尿病视网膜病变。对于早期糖尿病视网膜病变主要以控制血糖,必要时行视网膜光凝治疗,对增生期糖尿病视网膜病变行玻璃体切除手术治疗。抗血管内皮生长因子的玻璃体腔注射治疗。但上述治疗方法均不能有效地从根本上治疗糖尿病视网膜病变,就需要从疾病的发病机制入手,研究新的治疗方法。分泌粒蛋白III(Secretogranin III,SCG3)是分泌粒蛋白家族中调节分泌颗粒生成的一个成员,最近作为一种血管生成因子被大量研究,与许多其他已知的血管生成因子不同的是,SCG3的作用被限制在病理情况下。有研究将SCG3鉴定为糖尿病性视网膜病变小鼠模型中与疾病相关的内皮配体,认为SCG3是一种高度疾病相关的血管生成因子,并表征其VEGF非依赖性信号传导机制。SCG3在糖尿病性视网膜病变和早产儿视网膜病变动物模型中有减轻视网膜血管渗漏和新血管形成作用。而SCG3在糖尿病视网膜病变患者的外周血及玻璃体液中的检测尚未见明确已发表的报道,本研究旨在研究SCG3在人体中的相关真实数据,并分析其数据和临床病例预后的关系,为SCG3以及阻断SCG3疗法未来真正的在临床中的应用奠定基础。方法:为了探索SCG3在糖尿病视网膜病变中发挥的作用。(1)收集临床上因糖尿病视网膜病变需要进行玻璃体切除术的患者,以及因为其它非糖尿病因素需要进行玻璃体切除术的患者,在玻璃体切除手术过程中保留其需要切除的部分玻璃体液,应用酶联免疫吸附法(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测其玻璃体液中SCG3含量,研究增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体液中SCG3的表达,非糖尿病患者玻璃体液中SCG3的表达,探讨糖尿病视网膜病变与SCG3的相互关系。根据患者的血脂、身高、体重、BMI值(身体质量指数,Body Mass Index,BMI)细化分组。将所有患者重新分组为,糖尿病视网膜病变合并高血脂组(PDR+高血脂组),糖尿病视网膜病变合并血脂正常组(PDR+血脂正常组),非糖尿病合并高血脂组(非DM+高血脂组),非糖尿病合并血脂正常组(非DM+血脂正常组)。糖尿病视网膜病变合并高BMI组(PDR+高BMI组),糖尿病视网膜病变合并正常BMI组(PDR+正常BMI组),非糖尿病合并高BMI组(非DM+高BMI组),非糖尿病合并正常BMI组(非DM+正常BMI组),分别进行研究比较。(2)收集需要入院进行眼科手术治疗的糖尿病视网膜病变和非糖尿病患者的外周血,提取外周血单核细胞的mRNA进行聚合酶链反应(PCR)检测。(3)收集需要入院进行眼科手术治疗的糖尿病视网膜病变和非糖尿病患者的外周血,分离外周血血浆,进行血浆的酶联免疫吸附试验检测。(4)对全部获取玻璃体液的糖尿病视网膜病变病例,详细记录术前及术后视力、眼压、B超、眼底照相、OCT、手术过程、术后视力、眼压,术后是否发生视网膜再次脱离等。将手术过程中填充硅油的患者玻璃体液SCG3测量数值和未填充硅油的患者的玻璃体液SCG3测量数值进行统计学分析,并分析其病例特点。结果:(1)共收集糖尿病视网膜病变患者玻璃体液43例,收集非糖尿病患者玻璃体液34例。糖尿病视网膜病变患者玻璃体液SCG3含量高于非糖尿病患者玻璃体液SCG3含量,前者是后者的1.53倍,二者相比有相差的趋势,有统计学意义(P=0.046)。细化分组后,发现糖尿病视网膜病变合并高血脂的患者玻璃体液SCG3含量高于非糖尿病不合并高血脂的患者玻璃体液SCG3含量,玻璃体液中SCG3的含量有相差的趋势,前者是后者2.0倍,有统计学差异(P=0.015)。糖尿病视网膜病变合并高血脂的患者玻璃体液SCG3含量高于、糖尿病视网膜病变不合并高血脂的患者玻璃体液SCG3含量,玻璃体液中SCG3的含量有相差的趋势,前者是后者1.37倍,但是没有统计学差异(P=0.33)。糖尿病视网膜病变合并高血脂的患者玻璃体液SCG3含量高于非糖尿病合并高血脂的患者玻璃体液SCG3含量,玻璃体液中SCG3的含量有相差的趋势,前者是后者1.42倍,但是没有统计学差异(P=0.25)。糖尿病视网膜病变不合并高血脂的患者玻璃体液SCG3含量高于非糖尿病不合并高血脂的患者玻璃体液SCG3含量,玻璃体液中SCG3的含量有相差的趋势,前者是后者1.46倍,但是没有统计学差异(P=0.22)。糖尿病视网膜病变不合并高血脂的患者玻璃体液SCG3含量高于非糖尿病合并高血脂的患者玻璃体液SCG3含量,玻璃体液中SCG3的含量有相差的趋势,前者是后者1.03倍,但是没有统计学差异(P=0.96)。非糖尿病不合并高血脂的患者玻璃体液SCG3含量低于非糖尿病合并高血脂的患者玻璃体液SCG3含量,玻璃体液中SCG3的含量有相差的趋势,后者是前者1.4倍,但是没有统计学差异(P=0.15)。糖尿病视网膜病变合并BMI高的患者玻璃体液SCG3含量高于糖尿病视网膜病变合并BMI正常的患者玻璃体液SCG3含量,玻璃体液中SCG3的含量有相差的趋势,前者是后者1.21倍,但是没有统计学差异(P=0.58)。糖尿病视网膜病变合并BMI高的患者玻璃体液SCG3含量高于非糖尿病合并BMI高的患者玻璃体液SCG3含量,玻璃体液中SCG3的含量有相差的趋势,前者是后者1.22倍,但是没有统计学差异(P=0.47)。糖尿病视网膜病变合并BMI高的患者玻璃体液SCG3含量高于非糖尿病合并BMI正常的患者玻璃体液SCG3含量,玻璃体液中SCG3的含量有相差的趋势,前者是后者2.7倍,有统计学差异(P=0.009)。糖尿病视网膜病变合并BMI正常的患者玻璃体液SCG3含量和非糖尿病合并BMI高的患者玻璃体液SCG3含量几乎相当,没有统计学差异(P=0.99)。糖尿病视网膜病变合并BMI正常的患者玻璃体液SCG3含量高于非糖尿病合并BMI正常的患者玻璃体液SCG3含量,玻璃体液中SCG3的含量有相差的趋势,前者是后者2.0倍,有统计学差异(P=0.02)。非糖尿病合并BMI高的患者玻璃体液SCG3含量高于非糖尿病合并BMI正常的患者玻璃体液SCG3含量,玻璃体液中SCG3的含量有相差的趋势,前者是后者2.24倍,有统计学差异(P=0.005)。(2)收集了糖尿病视网膜病变和非糖尿病患者外周血26例,分离外周血单核细胞,进行聚合酶链反应检测,发现糖尿病视网膜病变患者外周血单核细胞mRNA的PCR结果低于非糖尿病患者,二者差异具有统计学意义(P=0.03)。(3)收集了糖尿病视网膜病变和非糖尿病患者外周血42例,分离血浆,进行血浆的酶联免疫吸附试验,发现血浆中SCG3的含量极少或不能被检测到。(4)统计发现在43例进行玻璃体切除术的糖尿病视网膜病变患者中,有10例患者进行了硅油填充手术,将手术过程中填充硅油的患者玻璃体液SCG3测量数值和未填充硅油患者的玻璃体液SCG3测量数值进行统计学分析,发现填充硅油患者的玻璃体液SCG3是未填充硅油患者的1.66倍,但是二者差异不具有统计学意义(P=0.05)。统计硅油取出后复发脱离的患者2例(4.7%),硅油填充下视网膜增殖、脱离者一例(2.3%),均为玻璃体液SCG3测量值较高患者。结论:糖尿病视网膜病变患者玻璃体液SCG3发生上调,可能和糖尿病视网膜病变发病机制有密切的关系,和VEGF具有不同的受体信号传导途径的抗SCG3药物可能会成为治疗眼底黄斑水肿、新生血管类疾病的新靶标。SCG3在正常脉管系统中SCG3几乎很难被检测到,可能更突出了其今后应用抗SCG3药物的优势:即抗SCG3对正常的组织机体的损害作用较小,尤其在应用于儿童方面更加的安全。玻璃体液中较高的SCG3可能预示着糖尿病视网膜病变的较为严重的程度,在手术当中有更多的填充硅油的可能性,术后也需要更多的关注及治疗。为今后临床工作中对糖尿病视网膜病变的预后提出了新的生物学参照指标。(本文来源于《天津医科大学》期刊2019-05-01)

曾志成,彭俊,李文杰,李建超,罗莎[2](2019)在《中药汤剂口服联合玻璃体内注射曲安奈德对非增生性糖尿病视网膜病变黄斑水肿患者血清及玻璃体液IL-6、VEGF表达的影响》一文中研究指出目的观察益气养阴活血利水中药汤剂对非增生性糖尿病视网膜病变黄斑水肿(diabetic macular edema, DME)患者血清和玻璃体液中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)质量浓度和临床疗效的影响,从而探索其治疗的分子机制。方法将60例(71眼)非增生性糖尿病视网膜病变黄斑水肿患者随机分为治疗组(30例,36眼)和对照组(30例,35眼)。两组均予以玻璃体内注射曲安奈德(triamcinolone acetonide,TA),每月注射1次,共注射3次,治疗组同时予以益气养阴活血利水中药口服,服用2个月。观察比较两组患者治疗前和治疗后1、2个月血清和玻璃体液中IL-6、VEGF质量浓度差异,观察比较两组患者治疗前和治疗后1、2、5个月视力、视网膜厚度、黄斑区渗漏及治疗随访期间并发症发生情况。结果治疗组在治疗1、2个月后血清、玻璃体液中IL-6、VEGF质量浓度均低于对照组(P<0.05或P<0.01)。治疗组患者患眼在治疗后第1、2、5个月视力、视网膜厚度情况均优于对照组(P<0.05或P<0.01)。在治疗后第2、5个月治疗组黄斑荧光素渗漏情况少于对照组(P<0.05或P<0.01)。治疗及随访期间,并发症发生情况治疗组眼压升高眼数少于对照组(P<0.05)。结论益气养阴活血利水中药口服联合玻璃体内注射TA通过降低非增生性糖尿病视网膜病变DME患者血清及玻璃体中IL-6、VEGF质量浓度,抑制视网膜毛细血管炎症反应,减少血管活性介质的释放,从而减轻黄斑区水肿和渗漏,提高患者的视功能,而且并发症少,值得在临床中推广应用。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2019年01期)

徐道通,钱冠宇[3](2018)在《人玻璃体液间隔多次微量取样方法研究》一文中研究指出目的:探讨人死亡后间隔多次微量提取眼玻璃体液,分析玻璃体液中离子浓度变化的关系,是否可用于对人死亡时间(postmortem interval,PMI)的推断。方法:研究对象为有准确死亡时间的110具尸体,在死亡后每隔4h提取1次玻璃体液,对玻璃体液中的各类微量元素浓度进行测量,包括[Cl~-]、[K~+]、[Mg~(2+)]、[Na~+]、[Ca~(2+)]、[P~(2+)]的浓度,分析不同时间段提取玻璃体液中微量元素浓度。结果:死后眼玻璃体液[K+]随时间延长而升高,且浓度变化与时间呈正相关系。结论:人死后玻璃体液中部分离子浓度的变化存在一定的规律,可用于人死后死亡时间的研究和推测,具有科学价值。(本文来源于《法制博览》期刊2018年31期)

徐道通,钱冠宇[4](2018)在《从死亡时间回归方程的角度谈人死后玻璃体液微量重复取样法》一文中研究指出目的:探究人死后玻璃体液微量化学物质在死亡时间推断中的重要作用。方法:选择时间明确的尸体,于死后间隔固定的时间双眼交替微量提取玻璃体液,采用全自动化分析仪检测采集样本中钾离子、氯离子、钙离子、磷离子、钠离子、镁离子等微量成分的含量随时间的变化情况,绘出其变化与死亡时间的回归方程,最后进行对比分析。结果:钠离子、氯离子、磷离子等的含量随死亡时间的推移而下降;钾离子、镁离子、钙离子等微量成分的含量随时间的推移而上升;其中钾离子与死亡时间成明显的正相关。结论:人死后玻璃体液中钾离子与死亡时间成正相关,它对推断尸体死亡时间有着重要作用,值得进一步探究。(本文来源于《法制博览》期刊2018年30期)

赵洪乾,吴岳[5](2018)在《玻璃体液在法医学死亡时间推断及其检测分析技术中的研究》一文中研究指出近年来,运用玻璃体液中化学成分变化推断死亡时间(Postmortem interval,PMI)受到了重视。因玻璃体液存在位置相对封闭,受环境等因素影响较小而成为法医学推断PMI研究的热点并日益受到学界关注。由于玻璃体液内含多种物质,检测技术与方法较多,对其认识各异。本文主要就玻璃体液(本文来源于《中国高原医学与生物学杂志》期刊2018年03期)

王昞,曲晓瑜,陆慧琴[6](2018)在《渗出性年龄相关性黄斑变性患者玻璃体液中VEGF的改变及与炎症的关系》一文中研究指出目的:研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在渗出性年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,ARMD)患者玻璃体液中的改变及与炎症的关系。方法:纳入2016-09/2017-09于我院就诊的渗出性ARMD患者61例61眼作为观察组,另纳入特发性黄斑裂孔(idiopathic macular hole,IMH)患者25例25眼作为对照组。抽取两组患者玻璃体液0.5mL,检测VEGF、白介素-10(IL-10)及白介素-6(IL-6)的水平,并分析VEGF与炎症介质的关系。结果:观察组患者玻璃体液内VEGF及IL-6水平均显着高于对照组患者(t=32.530、8.443,均P<0.01)。两组患者玻璃体液IL-10水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线分析显示,以460.6pg/mL为截点值,VEGF鉴别ARMD和IMH的敏感性为84.00%,特异性为93.44%,曲线下面积为0.879,优于IL-6。观察组患者玻璃体液VEGF水平与IL-6呈显着正相关关系(r=0.787,P<0.01)。结论:渗出性ARMD患者玻璃体内VEGF水平显着升高,并与炎症呈正相关,且VEGF水平对于鉴别IMH有一定价值。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2018年08期)

张晓丽[7](2018)在《LRG1和TGF-β1在增生性糖尿病视网膜病变血清及玻璃体液中的表达及意义》一文中研究指出研究背景糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是影响糖尿病患者视力最常见的微血管并发症,也是工作年龄阶段人群可预防性盲的重要原因之一,病程大于10年的糖尿病患者视网膜病变发生率可达50%以上。根据严重程度,将DR可分为早期阶段和晚期阶段,增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)是其晚期阶段,严重影响糖尿病患者的视力。DR是目前公认的致盲性眼病。迄今为止,DR的发病机制尚未完全阐明。富含亮氨酸-α2-糖蛋白1(leucine-rich-α2-glycoprotein 1,LRG1)是近年来新发现的促血管生成因子,是一种分泌性糖蛋白,主要参与细胞分化、细胞粘附、细胞迁移及凋亡、血管生成等。研究发现其在视网膜新生血管模型中表达显着增加,并且与糖尿病患者内皮功能障碍等密切相关。转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)是一种具有多项功能的生长因子,既往研究结果表明该因子与糖尿病视网膜病变的发生与发展密切相关。在体和离体试验表明,在视网膜内,LRG1通过调节TGF-β信号通路发挥其对内皮细胞的促分裂和新生血管生成作用,并证明在TGF-β1存在情况下,该作用得以实现。目前国内外对LRG1的研究主要集中于其在肿瘤新血管生成方面。本文通过对LRG1和TGF-β1在增生性糖尿病视网膜血清及玻璃体液中的表达水平及意义进行探究,以期为PDR的诊断及治疗提供新的思路。实验目的通过定量检测增生性糖尿病视网膜病变患者血清、玻璃体液中LRG1和TGF-β1的水平变化并进行相关性研究,为PDR的防治提供新的依据。方法选取2017年1月至2017年12月间在我科行玻璃体切除手术的患者65例(65只眼),其中增生性糖尿病视网膜病变患者36例(36只眼)为PDR组,男17例,女19例;特发性黄斑裂孔(idiopathic macular hole,IMH)患者29例(29眼)作为对照组,男9例,女20例。收集入组患者入院次日晨起空腹肘静脉血约3ml,在4℃条件下,以3000转/min离心10min后,取其上层血清,存放于超低温冰箱内待测。在23G标准叁通道玻璃体切除术中,尚未开放灌注液情况下收集所有患者未稀释玻璃体液0.2-0.4ml,4℃条件下,以每分钟3000转,离心5min后,取上层清液,存放于超低温冰箱内待测。记录入组患者入院资料:性别、年龄、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、甘油叁脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、同型半胱氨酸(HCY)、血管紧张素转换酶(ACE)。用ELISA方法检测PDR组和对照组患者血清、玻璃体液标本中LRG1和TGF-β1的浓度。整理数据并进行统计学分析。结果1.PDR组和对照组患者在性别、年龄方面差异均无统计学意义(P>0.05);PDR组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、胆固醇(TC)、甘油叁脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(HCY)、血管紧张素转换酶(ACE)水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组高密度脂蛋白(HDL)则明显高于PDR组,差异有统计学意义(P<0.05)。2.组间比较:对照组血清及玻璃体液中LRG1和TGF-β1浓度均显着低于PDR组,差异有统计学意义(P<0.05);组内比较:对照组血清LRG1和TGF-β1水平均高于玻璃体液,差异无统计学意义(P>0.05);PDR组玻璃体液中LRG1水平高于血清,差异无统计学意义(P>0.05),玻璃体液中TGF-β1显着高于血清,差异有统计学意义(P<0.05)。3.PDR组:血清与玻璃体液中LRG1呈正相关,相关系数r=0.210;血清与玻璃体液中TGF-β1呈正相关,相关系数r=0.110;血清LRG1和TGF-β1呈正相关性,相关系数r=0.125;玻璃体液中LRG1和TGF-β1呈正相关性,相关系数r=0.375。4.Pearson相关分析显示:PDR组血清LRG1与糖尿病病程、HbA1c、LDL、ACE呈正相关(r=0.238、0.384、0.257、0.206);血清TGF-β1与糖尿病病程、HbA1c、TG、LDL及hs-CRP呈正相关(r=0.211、0.451、0.206、0.318、0.234),与HDL呈负相关(r=-0.230)。结论1.PDR的形成与血糖控制情况、血脂代谢异常及炎症反应、RAS系统激活等关系密切。2.LRG1和TGF-β1在PDR的形成过程中发挥一定的作用,可能在促进视网膜新生血管形成中起着重要作用,其高表达可能是PDR发生和发展过程的一个重要机制。3.LRG1和TGF-β1这两个指标可作为提示PDR发病的辅助指标。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-05-01)

杨楠[8](2018)在《玻璃体黄斑交界面疾病患者玻璃体液中细胞因子表达的研究》一文中研究指出【目的】分析玻璃体黄斑交界面疾病患者(vitreomacular interface diseases)玻璃体液中细胞因子的表达水平,探讨玻璃体黄斑交界面疾病的可能发病机制。【方法】采用病历对照研究的方法,共纳入12例玻璃体黄斑交界面疾病(实验组)的患者,和30例孔源性视网膜脱离(对照组)的患者。于实施玻璃体手术时收集患者玻璃体液,使用液相芯片技术检测两组患者玻璃体液中趋化因子(MCP-1,GRO-α,SDF-1α,IL-8),生长因子(TGF-β,HGF,PDGF-BB,VEGF-A)及IL-6,TNF-α,IFN-γ的表达水平。采用非参数秩和检验和t检验的统计学方法对研究数据进行分析。【结果】1.玻璃体黄斑交界面疾病患者玻璃体液中趋化因子MCP-1,GRO-α,SDF-1α,IL-8的中位数(范围)分别为759.38(460.69-1647.26)pg/ml,2.59(0.25-4.31)pg/ml,86.86(5.84-167.87)pg/ml,5.69(2.36-27.34)pg/ml;生长因子TGF-β,HGF,PDGF-BB,VEGF-A的中位数(范围)分别为2.51(0.03-25.33)pg/ml,2614.72(970.33-4306.97)pg/ml,6.71(1.66-12.02)pg/ml,6.65(4.19-29.23)pg/ml;IL-6,TNF-α,IFN-γ的中位数(范围)分别为6.26(0.02-15.24)pg/ml,14.64(4.00-23.85)pg/ml,2.93(0.30-6.53)pg/ml。2.玻璃体黄斑交界面疾病患者玻璃体液中生长因子TGF-β,HGF的中位数高于孔源性视网膜脱离患者,但差异无统计学意义(P>0.05);其余9种因子表达水平均低于对照组,其中MCP-1,IL-6,IL-8,TNF-α,VEGF-A,IFN-γ差异有显著统计学意义(P<0.01);PDGF-BB差异有统计学意义(P<0.05);GRO-α,SDF-1α差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】玻璃体黄斑交界面疾病是在多种细胞因子调控下发生的复杂病理反应,其发生可能与多条纤维化相关信号通路被激活有关。(本文来源于《东南大学》期刊2018-04-26)

杨明真,张天叶,李辉军,杨天潼,丁自娇[9](2018)在《玻璃体液推断死亡时间的研究进展》一文中研究指出死亡时间(postmortem interval,PMI)推断是法医学领域最具挑战性的问题之一。玻璃体液一直是法医病理学用于PMI推断和死后化学物质分析的热点之一。本文从玻璃体液与其他常见体液的比较、温度对玻璃体液的影响、玻璃体液检测方法及数据拟合方法等方面进行综述,以期为利用玻璃体液推断死亡时间提供新的思路。(本文来源于《法医学杂志》期刊2018年02期)

杨明真,李辉军,张天叶,丁自娇,吴士凡[10](2018)在《混合效应模型在玻璃体液推断死亡时间中的应用》一文中研究指出目的通过检测不同温度下家兔尸体玻璃体液内K~+、Mg~(2+)浓度随PMI的变化规律,探索应用混合效应模型推断死亡时间(postmortem interval,PMI)的可行性。方法家兔处死后分别置于5℃、15℃、25℃和35℃温度下保存,在0~120h内每12h双眼交替微量提取玻璃体液80~100μL。应用生化免疫分析仪检测玻璃体液中K~+、Mg~(2+)的浓度。应用混合效应模型进行分析拟合,建立PMI推断方程。使用放置于10℃、20℃、30℃温度下均经过20、40、65h的样本检测数据对PMI推断方程进行验证。结果各温度(y)下家兔玻璃体液中K~+、Mg~(2+)浓度[f(x,y)]随PMI(x)延长均呈上升趋势。在5℃~35℃,PMI及温度拟合的K~+、Mg~(2+)浓度方程分别为:f_(K~+)(x,y)=3.413 0+0.309 2 x+0.337 6 y+0.010 83 xy-0.00247x~2(P<0.000 1);f_(Mg~(2+))(x,y)=0.745 6+0.006432 x+0.0338y(P<0.000 1)。经验证,PMI为0~40 h时,K~+、Mg~(2+)浓度推断PMI的偏离时间均在10 h以内;PMI为40~65 h时,偏离时间在21h以内。结论在5℃~35℃的环境温度区间内,利用混合效应模型拟合的方法可实现利用温度和玻璃体液物质浓度双参数推断PMI,将为解决玻璃体液化学物质在PMI推断中的实际应用提供新方法。(本文来源于《法医学杂志》期刊2018年01期)

玻璃体液论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的观察益气养阴活血利水中药汤剂对非增生性糖尿病视网膜病变黄斑水肿(diabetic macular edema, DME)患者血清和玻璃体液中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)质量浓度和临床疗效的影响,从而探索其治疗的分子机制。方法将60例(71眼)非增生性糖尿病视网膜病变黄斑水肿患者随机分为治疗组(30例,36眼)和对照组(30例,35眼)。两组均予以玻璃体内注射曲安奈德(triamcinolone acetonide,TA),每月注射1次,共注射3次,治疗组同时予以益气养阴活血利水中药口服,服用2个月。观察比较两组患者治疗前和治疗后1、2个月血清和玻璃体液中IL-6、VEGF质量浓度差异,观察比较两组患者治疗前和治疗后1、2、5个月视力、视网膜厚度、黄斑区渗漏及治疗随访期间并发症发生情况。结果治疗组在治疗1、2个月后血清、玻璃体液中IL-6、VEGF质量浓度均低于对照组(P<0.05或P<0.01)。治疗组患者患眼在治疗后第1、2、5个月视力、视网膜厚度情况均优于对照组(P<0.05或P<0.01)。在治疗后第2、5个月治疗组黄斑荧光素渗漏情况少于对照组(P<0.05或P<0.01)。治疗及随访期间,并发症发生情况治疗组眼压升高眼数少于对照组(P<0.05)。结论益气养阴活血利水中药口服联合玻璃体内注射TA通过降低非增生性糖尿病视网膜病变DME患者血清及玻璃体中IL-6、VEGF质量浓度,抑制视网膜毛细血管炎症反应,减少血管活性介质的释放,从而减轻黄斑区水肿和渗漏,提高患者的视功能,而且并发症少,值得在临床中推广应用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

玻璃体液论文参考文献

[1].焦明菲.SCG3在糖尿病视网膜病变患者玻璃体液和外周血中的研究[D].天津医科大学.2019

[2].曾志成,彭俊,李文杰,李建超,罗莎.中药汤剂口服联合玻璃体内注射曲安奈德对非增生性糖尿病视网膜病变黄斑水肿患者血清及玻璃体液IL-6、VEGF表达的影响[J].湖南中医药大学学报.2019

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论文知识图

死亡24h内玻璃体液钾离子浓度改...一12玻璃体液微蛋白与PMI的变化一3PM工在216小时内玻璃体液尿素...2 猪大出血死亡 96h 内玻璃体液中...一6PMI在167.6小时内玻璃体液钠离...组玻璃体液中LRG1和TGF-β1相...

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玻璃体液论文_焦明菲
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