导读:本文包含了通络方药论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:风湿病,健脾化湿通络药,终点事件,队列研究
通络方药论文文献综述
刘健,方妍妍,董文哲,文建庭,孙广瀚[1]（2019）在《健脾化湿通络方药对3449例风湿病患者终点事件影响的队列研究》一文中研究指出目的通过随访风湿病出院患者健脾化湿通络方药的应用情况,观察中医药治疗风湿病的效应。方法采用队列研究方法,电话随访风湿病住院患者出院后服用中成药和中药汤剂的时间(<28d者定义为非暴露组,>28d、且≤90d者为低暴露组,>90d、且<180d者为中暴露组,≥180d者为高暴露组)。采用χ~2检验、Logistic回归法分析健脾化湿通络方药治疗与终点事件发生的相关性。结果 3 449例患者完成随访,失访率16.18%(666/4 115)。出院后应用中成药、中药汤剂时间≥28d的风湿病患者共2 877例,应用频次较高的中成药依次为新风胶囊、新癀片、黄芩清热除痹胶囊、雷公藤多苷片、杜仲壮骨丸、颈椎活血胶囊等。终点事件发生185例,其中高暴露组发生18例(9.73%),中暴露组31例(16.76%),低暴露组48例(25.95%),非暴露组88例(47.57%),终点事件发生率差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果表明,暴露强度、新风胶囊、雷公藤多苷片、黄芩清热除痹胶囊为终点事件的保护因素。结论终点事件的发生与中医药治疗的强度相关,以新风胶囊为代表的健脾化湿通络方药能减少风湿病患者终点事件的发生。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2019年06期）
方妍妍,刘健,万磊,忻凌,董文哲[2]（2019）在《323例强直性脊柱炎患者健脾化湿益肾通络方药应用的队列研究》一文中研究指出目的通过随访强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis, AS)出院患者健脾化湿益肾通络方药的应用情况,分析中医药治疗与终点事件发生的相关性。方法采用队列研究设计。电话随访安徽中医药大学第一附属医院2012年1月1日—2016年6月30日AS住院患者399例,依据出院后服用中成药、中药汤剂的时间,将随访成功323例患者分为高暴露组(159例),中暴露组(38例),低暴露组(70例),非暴露组(56例),采用χ~2检验、Logistic回归分析(健脾化湿代表药:茯苓、薏苡仁、陈皮,祛风益肾代表药:威灵仙、川芎、桑寄生,活血通络代表药:丹参、桃仁、红花)治疗与终点事件(全因死亡、手术治疗、再发入院、关节外病变)发生的相关性。结果失访率19.05%(76/399);出院后应用中成药、中药汤剂≥28天的AS患者共267例,应用频次较高的口服中成药依次为杜仲壮骨丸、新风胶囊、黄芩清热除痹胶囊、雷公藤多苷片等,中药汤剂依次为四妙散、独活寄生汤、身痛逐瘀汤、桃红四物汤等。终点事件共发生6例,其中高暴露组发生0例,中暴露组1例(26.32%),低暴露组2例(28.57%),非暴露组3例(53.57%),发生率差异有统计学意义(P<0.05)。结论终点事件的发生与中医药治疗的强度相关,以陈皮、桑寄生等为代表的健脾化湿益肾方药能减少AS患者终点事件的发生。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年05期）
吴晓璐[3]（2019）在《中医药络病学国际化 以岭药业研究通络方药出成果》一文中研究指出近日，第十五届国际络病学大会在北京开幕。中国工程院叁局局长易建在会上表示，不断推进中医药络病学的国际化进程，必将为中医药事业发展做出新的重大贡献。另外，据了解，在大会开幕之际，国家重点研发计划“脉络学说营卫理论指导系统干预心血管事件链研究”(本文来源于《证券日报》期刊2019-02-25）
黄丽荣,韦利玲,刘彦琼,莫兰绸,黄丽萍[4]（2018）在《通络方药酒外敷配合神灯照射促进内瘘血管穿刺后修复的效果观察》一文中研究指出[目的]观察通络方药酒外敷配合神灯照射促进内瘘血管穿刺后修复的效果。[方法]选取内瘘穿刺失败或按压不当致血液漏于皮下、局部瘀血肿胀的患者100例,按随机数表法分为观察组和对照组各50例。两组24 h内予冰敷以防止血肿增大,24 h后,对照组使用传统湿热敷的方法处理,观察组用通络方药酒外敷于穿刺血管穿刺点周围局部,避开穿刺点,辅以神灯照射。两组均每天2次,每次30 min,连续5 d。[结果]观察组在血管弹性、硬结发生、皮下血肿消散时间、透析血流量及疼痛程度等方面与对照组比较均有统计学意义(P<0.01)。[结论]通络方药酒外敷配合神灯照射有利于内瘘血管穿刺后修复,缩短皮下瘀血消散时间,避免硬结形成,保证血流量,减轻疼痛,是一种有效的护理方法。(本文来源于《广西中医药大学学报》期刊2018年04期）
方妍妍,刘健,万磊,忻凌,董文哲[5]（2018）在《类风湿关节炎患者健脾化湿通络方药应用的队列研究》一文中研究指出目的随访类风湿关节炎出院患者健脾化湿通络方药的应用情况,分析中医药治疗与终点事件发生的相关性。方法采用队列研究设计。电话随访安徽省中医院2012年1月1日至2016年6月30日类风湿关节炎住院患者,记录出院后口服中成药、中药汤剂的种类和应用时间,以及全因死亡、手术治疗、再发入院、关节外病变的发生情况,终点事件χ2检验、logistic回归分析中医药(刘健教授常用健脾代表药茯苓、薏苡仁、陈皮,祛风湿代表药威灵仙、川芎、桑寄生,活血通络代表药丹参、桃仁、红花以及院内制剂新风胶囊、黄芩清热除痹胶囊、颈椎活血胶囊)治疗与终点事件发生的相关性。结果完成随访患者1468例,失访率18.98%。暴露组(出院后应用中成药和中药汤剂≥28 d)1292例,应用频次较多的口服中成药依次为新风胶囊、黄芩清热除痹胶囊、新癀片、雷公藤多苷片等;中药汤剂依次为四妙散、身痛逐瘀汤、宣痹汤、独活寄生汤等。各暴露组终点事件总发生80例,其中非暴露组37例(21.02%),低暴露组21例(12.96%),中暴露组14例(7.49%),高暴露组8例(0.85%),其发生率差异有统计学意义(P<0.05)。结论终点事件的发生与中医药应用时间存在相关性,新风胶囊、茯苓、川芎等为代表的健脾化湿通络方药可降低类风湿关节炎患者终点事件发生。(本文来源于《中国临床保健杂志》期刊2018年04期）
方妍妍,刘健,万磊,忻凌,董文哲[6]（2017）在《1658例骨关节炎患者健脾化湿、补肾通络方药运用的队列研究》一文中研究指出目的:随访骨关节炎出院患者健脾化湿、补肾通络方药的运用情况,分析中医药治疗与终点事件发生的相关性。方法:采用队列研究设计,电话随访(随访时间:2016年10月1日至2016年11月30日)安徽中医药大学第一附属医院2012年1月1日至2016年6月30日住院骨关节炎患者,记录其出院后口服中成药、中药汤剂的种类和服用时间,以及再发入院、关节外病变、手术治疗、全因死亡终点事件的发生情况,终点事件采用χ~2检验、logistic回归分析中医药(刘健教授常用的健脾化湿代表药茯苓、薏苡仁、陈皮,祛风补肾代表药威灵仙、川芎、桑寄生,活血通络代表药丹参、桃仁、红花以及院内制剂新风胶囊、黄芪清热除痹胶囊、颈椎活血胶囊、五味温通除痹胶囊)治疗与终点事件发生的相关性。结果:共随访骨关节炎患者1904例,完成随访患者1658例,失访率12.92%。暴露组(出院后口服中成药和中药汤剂≥28 d)1318例,服用频次较多的中成药依次为新风胶囊、新癀片、黄芩清热除痹胶囊等,中药汤剂依次为独活寄生汤、四妙散、二陈汤、身痛逐瘀汤等。各暴露组终点事件总发生99例,其中非暴露组48例(14.12%),低暴露组25例(12.25%),中暴露组16例(5.48%),高暴露组10例(1.22%),其发生率对比差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论:终点事件的发生与中药服用时间存在相关性,其中成药新风胶囊以及薏苡仁、红花等健脾化湿、补肾通络方药可降低骨关节炎患者终点事件的发生。(本文来源于《风湿病与关节炎》期刊2017年08期）
谭琰[7]（2017）在《“解毒通络”方药栀子与叁七配伍防治阿尔茨海默症的作用效果和机制探究》一文中研究指出研究背景阿尔茨海默症(Alzheimer disease,AD)是最常见的神经退行性疾病,占痴呆症的60%-80%。关于AD的发病假说,西方学者陆续提出―Aβ假说‖、“Tau蛋白假说”、“早老素丧失功能假说”、―神经血管假说‖、炎症等,分别从斑块、Tau蛋白磷酸化、血管病变和炎症等不同角度阐述了AD的发病过程。其中,―Aβ假说‖被广泛研究,并认为淀粉样斑块是AD的主要病理特征和临床诊断指标。然而,用于清除斑块或减少Aβ产生的药物(主要是化学药物),均未达到预期的治疗效果,表明AD病机的复杂性,―Aβ假说‖还不足以将AD病理病机的全过程阐述清楚。再者,也有越来越多的临床证据显示,AD患者往往伴有血管性淀粉样斑块沉积、脑血管生成抑制或异常增加等病理变化,表明脑血管病变与AD密切相关。在对AD的研究中,中医提出了“毒损脑络”病机假说,指出浊毒瘀滞络脉,使气血无法灌注,当浊毒损伤脑络时,神机失统则发生痴呆,也提出了“血‖在AD病理病机中扮演了重要角色。因而,为探索AD病机、寻找新的AD药物靶点,本课题试图从中西医共同研究的结合点出发,将中医理论与现代医学的病理发现相结合:淀粉样斑块沉积,可以被认为是中医“浊毒”的一个方面;脑血管病变,可以被认为是中医的“脑络受损”范畴。因而,王永炎院士提出“毒邪”和“络病”可以作为AD深入研究的切入点,为提高临床疗效,以解毒为大法,重用栀子,驱毒邪;配以扶正、养络、通络药物,配伍叁七,试图达到“解毒通络”的目的。此外,临床研究发现,AD患者脑血管生成存在两种相反的病理现象,一种是血管生成抑制,一种是血管生成异常增加,并尚未取得共识。即:基于“Aβ假说”下的APP/PS1转基因小鼠和基于“早老素丧失功能假说”下的PS1 D385A基因敲进小鼠。两种小鼠,除脑内出现淀粉样斑块沉积外,还分别伴有脑血管生成抑制和脑血管生成异常增加两种不同的血管病理变化。在此实验设计下,试图解决两个主要问题:一,栀子与叁七配伍是否可以清除模型小鼠脑内淀粉样斑块的沉积;二,栀子与叁七配伍在脑血管生成异常情况下,是否具有双向调节功能。研究目的利用两种不同机制的动物模型,探讨栀子与叁七配伍防治AD的作用机制,寻找AD新的药物靶点。研究方法本研究分为四个实验:实验一:栀子与叁七配伍改善APP/PS1转基因小鼠学习认知障碍研究。4月龄开始用药,用药3个月,其间每周1次监测小鼠体重变化;用药结束后,利用跳台实验和水迷宫实验分析检测模型鼠的学习记忆能力。实验二:栀子与叁七配伍改善APP/PS1转基因小鼠斑块沉积和脑血流量。利用化学染色方法,分析实验小鼠脑内淀粉样斑块沉积情况;利用激光多谱勒血流仪(PeriFlux System 5000)监测小鼠脑微血管血流灌注情况。实验叁:PS1 D385A KI小鼠脑血管生成异常增加。利用Southern方法对小鼠进行基因组DNA鉴定;利用HE染色方法,观察小鼠胚胎发育中脑结构的变化;利用Western方法检测小鼠脑血管生成情况;利用BrdU免疫组化的方法,检测小鼠神经祖脑细胞增殖情况。实验四:初探栀子与叁七配伍对PS1 D385A KI小鼠脑血管病变的影响。利用免疫荧光方法,分析血管性斑块沉积情况;利用蛋白印记和免疫荧光的方法,分析实验小鼠脑血管生成相关蛋白的表达及分布情况。实验结果实验一:栀子与叁七配伍可以有效改善APP/PS1小鼠学习记忆能力。在跳台实验中,配伍组小鼠记忆保持明显优于模型组小鼠;在水迷宫测试实验中,配伍组小鼠在目标象限的时间显着性长于模型组小鼠。小鼠体重在用药过程中均逐渐增加。实验二:栀子与叁七配伍可以显着性减少APP/PS1转基因小鼠脑内淀粉样斑块沉积数量和斑块的中心核面积;配伍组还可以显着改善APP/PS1转基因小鼠脑微血管血流灌注情况、促进脑部海马区血管新生。实验叁:PS1 D385A KI/KI小鼠表型与PS1-/-小鼠一致,出生致死、骨骼发育障碍、脑发育障碍,并伴有严重的脑出血。KI/+小鼠表型无显着性变化,但该小鼠脑血管生成相关蛋白CD31的表达,随着胚胎发育而显着性增加。KI/+成年小鼠脑部出现血管性淀粉样斑块沉积,以及脑血管生成异常增加。初步判断,PS1 D385A KI小鼠符合“早老素丧失功能假说”,即PS1蛋白自我水解功能破坏,γ-分泌酶活性丧失。实验四:栀子与叁七配伍可以显着性减少PS1 D385A KI/+小鼠脑部海马区血管性淀粉样斑块的沉积;配伍组还可以显着抑制异常增加的脑血管。此外,二者配伍,可以有效减少KI/+小鼠PS1全长蛋白的异常聚集,并恢复部分γ-分泌酶活性。结论“解毒通络”方药栀子与叁七配伍可以有效改善APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力,减少淀粉样斑块沉积。在不同基因背景下的两种动物模型中,二者配伍可以双向调节脑血管生成,即:APP/PS1转基因小鼠中,配伍可以有效恢复脑血流灌注量,促进海马区脑血管新生;PS1 D385A基因敲进小鼠中,配伍可以有效抑制异常增加的脑血管生成。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2017-05-01）
吴晓莉[8]（2015）在《通络方药防治动脉粥样硬化的作用机制研究》一文中研究指出动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是冠心病、心绞痛、心肌梗死、脑梗死的发病基础,由AS引发的心脑血管病已成为我国主要死亡原因之一。AS发生机制十分复杂,包括内皮功能损伤、凝血功能障碍、脂质代谢紊乱等一系列病理生理学改变。近年来大量研究表明,AS的发生与氧化应激、炎症反应、脂蛋白滞留等密切相关,病理学改变主要为内皮损伤后单核细胞黏附与聚积、脂质颗粒沉积、泡沫细胞形成、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖及向内膜下迁移,最终导致内膜增生和斑块形成。活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)过量产生所引起的氧化应激(oxidative stress)在AS的发生发展过程中发挥重要作用。研究证明,高脂血症时,各种滞留在血液中的脂蛋白可被ROS过氧化修饰。氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)为血浆中富含胆固醇的低密度脂蛋白(LDL),是目前已知的AS危险因子。ox-LDL能促进VSMCs增殖外,还能与血管活性因子和生长因子协同作用,对AS的发生发展起重要作用。炎症反应(inflammation)也在AS的发生和发展过程中起着重要作用。近年研究证明,细胞内氧化应激信号可选择性诱导炎症相关基因的表达,氧化应激与炎症反应相互作用、相互影响,形成连锁反应,共同导致AS的发生与发展。同时,ox-LDL作用于血管内皮细胞后,使其释放出大量趋化因子和黏附因子,促进白细胞的游走和黏附,从而加重炎症反应和血管内皮的损伤。中医络病理论认为,AS与络脉瘀阻、络气瘀滞有关。目前对于AS的治疗多以他汀类药物为主联合中成药,采用中西医结合方式。中西药联合应用一方面可降低西药的副作用,另一方面可增加疗效,减少药量。通络方药的代表方剂通心络(Tongxinluo,TXL)是我国的传统中药,已用于临床二十多年,是人参、赤芍、酸枣仁、檀香、降香、土鳖虫、蜈蚣、水蛭、蝉蜕、全蝎、乳香及冰片等十二味中药的复方提取物。该方剂的理法方药及治疗原则为化瘀通络、流气畅络、搜风通络。现代医学研究认为,通络干预能改善心肌缺血、降低血脂、稳定动脉粥样硬化斑块、预防心肌梗死,虽经多年研究,但因TXL成分复杂,作用靶点多,目前对抗AS的作用机制仍未阐明。本研究采用apo E-/-小鼠(apo E-deficient mice)和人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microvascular endothelial cells,HCMECs)从整体水平和细胞水平上研究TXL抗AS与抑制氧化应激和炎症反应的关系。第一部分通心络抑制apo E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的形成目的:观察通心络apo E-/-小鼠动脉粥样硬化斑形成的抑制作用。方法:1 C57BL/6小鼠和apo E-/-小鼠分别给予正常饮食和高脂饮食12周,高脂组小鼠分别给予生理盐水、通心络和阿托伐他汀灌胃12周。2采用超声和解剖镜检查斑块面积。3取小鼠血清测定血脂水平。4应用苏木精-伊红染色和油红染色对小鼠主动脉弓冰冻切片染色,进一步评价斑块大小。5免疫组化法检查小鼠血管内皮细胞CD31的表达。1通心络抑制动脉粥样硬化斑块的形成apo E-/-小鼠给予高脂饮食12周,并分别给予生理盐水、通心络和阿托伐他汀灌胃,超声检查显示,通心络和阿托伐他汀组小鼠升主动脉及血管分支处斑块减少,解剖镜检查结果与B超结果一致。同时,应用苏木精-伊红染色和油红染色对小鼠主动脉弓冰冻切片染色发现,通心络和阿托伐他汀组管腔内斑块面积明显减小,且两组间无明显差异。以上结果说明,通心络可显着抑制动脉硬化斑块的形成。2通心络可显着降低小鼠血脂水平取小鼠血清经全自动生化分析仪测定血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)。结果显示,高脂组与对照组相比,TC、TG、LDL明显升高,通心络组和阿托伐他汀组叁者均明显降低,其中,阿托伐他汀组降脂作用更明显。在给药前后,对照组与药物干预组小鼠体重比较无明显变化。3通心络通过保护血管内皮细胞抑制动脉粥样硬化斑块的形成主动脉弓冰冻切片经CD31免疫组化染色显示,高脂组CD31表达较对照组减少,通心络和阿托伐他汀组CD31表达增加,提示通心络可能通过保护内皮细胞来抑制动脉粥样硬化的发展。小结:通心络通过降低血脂水平及保护血管内皮细胞而抑制动脉粥样硬化斑块的形成。第二部分通心络抑制血管内皮细胞氧化应激反应目的:观察通络干预对C16诱导的血管内皮细胞氧化应激的影响。方法:1用C16诱发人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)的氧化应激反应,同时用不同浓度通心络进行干预。2 DHE染色检测各组HCMEC的ROS水平。3用相应诊断试剂盒分别检测细胞培养液中MDA、NO、SOD的水平。4 q RT-PCR检测HCMEC和小鼠主动脉弓组织中HO-1、p22phox、p47phox的m RNA表达水平。5 Western blot检测HCMEC中HO-1、p22phox、p47phox的蛋白表达水平。6免疫组织化学法检测小鼠主动脉弓组织中HO-1、p22phox、p47phox的蛋白表达水平。1通心络抑制C16诱导的HCMEC中ROS的生成DHE染色结果显示,与对照组相比,C16处理使HCMEC中的ROS生成显着增多,说明C16可以引起HCMEC氧自由基的生成。通心络干预组的ROS水平比C16处理组明显下降,说明通心络对C16诱导的HCMEC中ROS的生成有明显的抑制作用。通心络对未受C16刺激的HCMEC的ROS水平无影响。这一结果提示,通心络可以减轻血管内皮细胞的氧化应激。2在C16诱导的HCMEC,通心络能减少MDA的生成,促进NO合成,拮抗C16对SOD的抑制对HCMEC培养液中MDA、NO、SOD检测的结果显示,与对照组相比,C16处理使HCMEC培养基中的MDA含量显着增加,而通心络干预组的MDA含量比C16处理组明显下降,并呈浓度依赖性。同时,C16处理还使HCMEC培养基中NO含量和SOD活性显着下降,而通心络干预组以浓度依赖性的方式使NO的生成显着增加,SOD活性也高于C16处理组。这些结果说明,通心络通过诱导SOD表达而降低脂质过氧化,从而减轻氧化应激对HCMEC的损伤。3通心络抑制C16诱导的HCMEC中NADPH氧化酶和HO-1的表达q RT-PCR结果显示,与对照组相比,C16处理使HCMEC中NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox以及HO-1的m RNA表达水平显着上升,而通心络干预明显抑制p22phox、p47phox以及HO-1的m RNA表达水平并呈浓度依赖性。同时,Western blot结果显示,C16处理的HCMEC中p22phox、p47phox以及HO-1的蛋白表达水平显着高于对照组,而通心络干预明显抑制了p22phox、p47phox以及HO-1的蛋白表达。以上结果说明,通心络减轻血管内皮细胞氧化应激反应可能与抑制NADPH氧化酶的表达有关。4通心络抑制动脉粥样硬化小鼠血管中NADPH氧化酶和HO-1的表达为进一步观察通心络在活体水平上对NADPH氧化酶和HO-1表达的影响,对小鼠主动脉弓进行免疫组化检测。结果显示,与对照组小鼠相比,高脂饮食的apo E-/-小鼠主动脉弓组织中NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox以及HO-1的蛋白表达明显上调,而给予通心络灌胃的高脂饮食apo E-/-小鼠主动脉弓组织中p22phox、p47phox以及HO-1的蛋白表达显着下降。同时,提取各组小鼠主动脉弓组织总m RNA进行q RT-PCR检测,结果显示,动脉粥样硬化小鼠主动脉弓组织中p22phox、p47phox以及HO-1的m RNA表达水平明显高于对照组小鼠,而通心络处理的小鼠p22phox、p47phox以及HO-1的m RNA表达水平显着下降,与阿托伐他汀灌胃组无差别。以上结果进一步说明,通心络抗动脉粥样硬化的作用可能与抑制NADPH氧化酶亚基的表达有关。小结:通心络通过抑制NADPH氧化酶亚基p22phox和p47phox表达而减少活性氧自由基的产生,通过上调SOD表达,增加活性氧自由基的清除,减少脂质过氧化,在多个环节上抑制氧化应激反应。第叁部分通心络抑制血管炎症反应的作用和机制目的:观察通络干预对血管炎症反应的影响并探讨其作用机制。方法:1用不同浓度C16处理HCMEC,同时用不同浓度通心络进行干预。2 ELISA检测细胞培养液中TNF-α和IL-1β的含量。3 q RT-PCR检测HCMEC和小鼠主动脉弓组织中NF-κB和e NOS的m RNA表达水平。4 Western blot检测HCMEC中NF-κB、e NOS蛋白表达水平以及p22phox、p47phox、NF-κB的磷酸化水平。结果：1通心络干预抑制C16诱导的HCMEC炎性细胞因子的表达与释放对HCMEC培养基进行ELISA检测的结果显示,与对照组相比,C16处理HCMEC以浓度依赖性的方式使HCMEC中TNF-α、IL-1β的分泌量显著增加,说明C16可以诱导血管内皮细胞炎症反应。通心络干预组HCMEC分泌的TNF-α、IL-1β比C16处理组明显减少并呈浓度依赖性,说明通心络可以抑制C16诱导的血管内皮细胞合成与释放炎性因子。2通心络干预抑制HCMEC和小鼠动脉粥样硬化血管中NF-κB和e NOS表达q RT-PCR结果显示,与对照组相比,C16处理使HCMEC中NF-κB m RNA表达水平显着升高,e NOS的m RNA表达水平显着下降。给予通心络干预后,HCMEC中NF-κB m RNA表达水平比C16处理组明显下降,而e NOS的m RNA表达水平比C16处理组明显升高,并且通心络的干预作用都呈剂量依赖性。同时,Western blot结果显示,各组HCMEC中NF-κB和e NOS的蛋白表达变化趋势与m RNA相一致。为进一步观察通心络在活体水平上对NF-κB和e NOS的影响,对从各组小鼠主动脉弓提取的RNA进行q RT-PCR检测,结果显示,与对照组相比,高脂组小鼠主动脉弓组织中NF-κB的m RNA表达明显上调,而通心络灌胃组小鼠的NF-κB m RNA表达显着下降,其NF-κB m RNA水平与阿托伐他汀灌胃组无差别。免疫组化检测e NOS表达的结果显示,与对照组相比,高脂组小鼠主动脉弓组织中e NOS的表达明显减少,而通心络灌胃组小鼠的e NOS表达显着上调。以上结果说明,通心络可以通过下调NF-κB的表达减轻血管炎症反应,同时通过上调e NOS表达改善血管内皮功能。3通心络干预抑制C16诱导的NF-κB和p47 phox激活Western blot结果显示,与对照组相比,C16处理HCMEC使p22phox、p47phox和NF-κB的磷酸化水平显着升高,说明C16激活了NADPH氧化酶系统和NF-κB信号通路。在通心络干预的HCMEC中,p47phox和NF-κB的磷酸化水平比C16处理组明显下降,但对p22phox的磷酸化无影响,说明通心络可以抑制NADPH氧化酶系统中p47phox的激活和NF-κB信号通路。小结:通心络能够抑制炎性细胞因子的合成与释放,其作用机制与抑制p47phox和NF-κB信号通路的激活有关。第四部分mi R-155在动脉粥样硬化发生发展中的作用目的:观察mi R-155缺失对动脉粥样硬化发生发展的影响。方法:1收集冠心病患者血液,用q RT-PCR方法检测血液中mi R-155的水平。2应用苏木精-伊红染色和油红染色对小鼠主动脉弓冰冻切片进行染色,评价斑块大小。3免疫荧光检测小鼠主动脉弓组织中Mac-2和KLF5的表达水平和共定位情况。结果：1冠心病患者血清中mi R-155的含量及其与冠心病危险因素的相关性分析q RT-PCR结果显示,与正常人相比,冠心病患者血液中mi R-155的水平明显下降。经多因素Logistic回归分析发现,血清中mi R-155水平与总胆固醇、糖尿病等心血管危险因素呈明显负相关,而与高血压、吸烟等危险因素无关。2 mi R-155缺失抑制小鼠动脉粥样硬化斑块的形成油红染色结果显示,与apo E-/-小鼠相比,mi R-155-/-apo E-/-小鼠的动脉粥样硬化斑块显着减少,同时mi R-155-/-小鼠的动脉粥样硬化斑块少于apo E和mi R-155基因双敲除小鼠,说明mi R-155缺失抑制了小鼠动脉粥样硬化斑块的形成。苏木精-伊红染色的结果显示,apo E-/-小鼠血管内膜增生及斑块形成明显,而mi R-155-/-apo E-/-小鼠血管内膜增生和斑块均不明显,同时mi R-155-/-小鼠几乎观察不到血管内膜增生和斑块。这些结果进一步说明mi R-155缺失可以抑制血管内膜增生及斑块的形成。3 mi R-155缺失抑制巨噬细胞浸润和KLF5表达为了揭示mi R-155在动脉粥样硬化发生发展中的作用,对高脂饮食小鼠主动脉弓进行免疫荧光检测,结果显示,apo E-/-小鼠血管内膜中有大量巨噬细胞浸润并伴有KLF5表达增加,而mi R-155-/-apo E-/-小鼠血管内膜中巨噬细胞浸润较少,同时巨噬细胞表达KLF5减少,mi R-155-/-小鼠浸润到血管壁中的巨噬细胞数量和KLF5表达水平与mi R-155-/-apo E-/-小鼠近似。这些结果说明,mi R-155缺失可以抑制巨噬细胞向血管壁中的浸润,减少KLF5在巨噬细胞中的表达,这可能是mi R-155参与血管内膜增生及动脉粥样硬化斑块形成的机制之一。小结:冠心病患者血液中mi R-155的水平明显低于健康对照者,其与总胆固醇、糖尿病等心血管危险因素呈负相关;mi R-155缺失可以抑制血管内膜增生和动脉粥样硬化斑块的形成,其作用机制可能与抑制巨噬细胞浸润以及减少KLF5在巨噬细胞中的表达有关。结果：1通心络通过降低血脂水平及保护血管内皮细胞而抑制动脉粥样硬化斑块的形成。2通心络通过抑制NADPH氧化酶亚基p22phox和p47phox表达而减少活性氧自由基的产生,通过上调SOD表达,增加活性氧自由基的清除,减少脂质过氧化,在多个环节上抑制氧化应激反应。3通心络能够抑制炎性细胞因子的合成与释放,其作用机制与抑制p47phox和NF-κB信号通路的激活有关。4冠心病患者血液中mi R-155的水平明显低于健康对照者,其与总胆固醇、糖尿病等心血管危险因素呈负相关。5 mi R-155缺失可以抑制血管内膜增生和动脉粥样硬化斑块的形成,其作用机制可能与抑制巨噬细胞浸润以及减少KLF5在巨噬细胞中的表达有关。(本文来源于《河北医科大学》期刊2015-04-01）
衣雪锋[9]（2015）在《豁痰熄风通络方药治疗痰瘀阻络证难治性高血压临床疗效分析》一文中研究指出目的:通过观察豁痰熄风通络方药对痰瘀阻络证难治性高血压的临床疗效,探讨此经验方治疗RH的有效性及安全性,为辩证运用中医药结合西药治疗难治性高血压提供新的研究思路及临床数据.方法:选择长春中医药大学附属医院2013年03月-2014年12月心内科门诊及住院治疗的60例难治性高血压患者.随机将患者分为对照组(西药标准治疗)与治疗组(中药联合西药标准治疗).对照组29例,治疗组28例.对照组给予利尿剂+ACEI/ARB+CCB标准治疗,推荐使用氢氯噻嗪12.5mg/d,缬沙坦80-160mg/d,硝苯地平控释片30-60mg/d;治疗组在西药标准化治疗的基础上,给予豁痰熄风通络方药1付,日2次口服.结果:经过1周、2周、6周的治疗,治疗组SBP及DBP均低于对照组.治疗组各时间段收缩压降幅、舒张压降幅以及脉压差均优于对照组,2组间有统计学差异(P<0.05).治疗组无效的人数仅为4人,临床治疗总有效率为85.5%,对照组有效及显效人数共17人,临床有效率仅为58.6%,2组间比较有统计学差别(P<0.05).结论:豁痰熄风通络方药合并西药对痰瘀阻络证难治性高血压治疗有效,值得临床推广.(本文来源于《长春中医药大学》期刊2015-04-01）
李海平,杨艳颖,林昀,吴松江,朱汝健[10]（2014）在《益气养阴通络方药治疗糖尿病性勃起功能障碍临床观察》一文中研究指出目的:探讨自拟益气养阴通络方对糖尿病性勃起功能障碍患者的疗效及安全性。方法:将80例患者随机分为治疗组40例,对照组40例。2组均采用西医常规治疗,对照组在西医常规的基础治疗上加用前列地尔及腺苷钴胺片,治疗组在西医常规的基础治疗上加用益气养阴通络方治疗,疗程4周。观察2组患者治疗前后勃起功能国际问卷-5(IIEF-5)评分及分级。并评价临床总疗效。结果:治疗组的有效率为91.7%,对照组为73.2%,2组比较差别有统计学意义(P<0.01);治疗后治疗组IIEF-5评分上升(9.93±1.87)分,对照组上升(4.72±2.54)分,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:益气养阴通络方对2型糖尿病性勃起功能障碍有较好的临床疗效,无明显副作用。(本文来源于《2014浙江省医学会男科学泌尿外科学学术年会论文汇编》期刊2014-06-20）
通络方药论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过随访强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis, AS)出院患者健脾化湿益肾通络方药的应用情况,分析中医药治疗与终点事件发生的相关性。方法采用队列研究设计。电话随访安徽中医药大学第一附属医院2012年1月1日—2016年6月30日AS住院患者399例,依据出院后服用中成药、中药汤剂的时间,将随访成功323例患者分为高暴露组(159例),中暴露组(38例),低暴露组(70例),非暴露组(56例),采用χ~2检验、Logistic回归分析(健脾化湿代表药:茯苓、薏苡仁、陈皮,祛风益肾代表药:威灵仙、川芎、桑寄生,活血通络代表药:丹参、桃仁、红花)治疗与终点事件(全因死亡、手术治疗、再发入院、关节外病变)发生的相关性。结果失访率19.05%(76/399);出院后应用中成药、中药汤剂≥28天的AS患者共267例,应用频次较高的口服中成药依次为杜仲壮骨丸、新风胶囊、黄芩清热除痹胶囊、雷公藤多苷片等,中药汤剂依次为四妙散、独活寄生汤、身痛逐瘀汤、桃红四物汤等。终点事件共发生6例,其中高暴露组发生0例,中暴露组1例(26.32%),低暴露组2例(28.57%),非暴露组3例(53.57%),发生率差异有统计学意义(P<0.05)。结论终点事件的发生与中医药治疗的强度相关,以陈皮、桑寄生等为代表的健脾化湿益肾方药能减少AS患者终点事件的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
通络方药论文参考文献
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[3].吴晓璐.中医药络病学国际化以岭药业研究通络方药出成果[N].证券日报.2019
[4].黄丽荣,韦利玲,刘彦琼,莫兰绸,黄丽萍.通络方药酒外敷配合神灯照射促进内瘘血管穿刺后修复的效果观察[J].广西中医药大学学报.2018
[5].方妍妍,刘健,万磊,忻凌,董文哲.类风湿关节炎患者健脾化湿通络方药应用的队列研究[J].中国临床保健杂志.2018
[6].方妍妍,刘健,万磊,忻凌,董文哲.1658例骨关节炎患者健脾化湿、补肾通络方药运用的队列研究[J].风湿病与关节炎.2017
[7].谭琰.“解毒通络”方药栀子与叁七配伍防治阿尔茨海默症的作用效果和机制探究[D].北京中医药大学.2017
[8].吴晓莉.通络方药防治动脉粥样硬化的作用机制研究[D].河北医科大学.2015
[9].衣雪锋.豁痰熄风通络方药治疗痰瘀阻络证难治性高血压临床疗效分析[D].长春中医药大学.2015
[10].李海平,杨艳颖,林昀,吴松江,朱汝健.益气养阴通络方药治疗糖尿病性勃起功能障碍临床观察[C].2014浙江省医学会男科学泌尿外科学学术年会论文汇编.2014