导读:本文包含了小鼠模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:小鼠,模型,动脉,前庭,张量,各向异性,细胞。
小鼠模型论文文献综述
汤贤春,涂雪芹,张天霞,李姣[1]（2019）在《骨质疏松小鼠模型骨髓间充质干细胞特性的研究》一文中研究指出目的探讨骨质疏松小鼠模型骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)生物学特性的改变。方法通过皮下注射地塞米松构建小鼠骨质疏松动物模型(OP组),同时设立对照(NC组),分离OP组及NC组骨髓MSCs进行体外培养;通过流式细胞术检测细胞表面分化抗原;运用CKK-8实验检测细胞增殖活力;通过脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡水平;运用碱性磷酸酶(ALP)活性检测、油红O染色及Western blot法检测两组细胞成骨分化及脂肪分化能力。结果经过骨组织学检测证明模型建立成功,体外培养OP组及NC组骨髓MSCs细胞形态无差异。OP-MSCs细胞表面分化抗原Scal1及CD44为阳性, CD34及CD11b为阴性,与NC-MSCs相似,但OP-MSCs增殖活力下降(P<0.05);此外两组细胞凋亡水平类似(P>0.05)。成骨分化诱导7 d后OP-MSCs的ALP活性显着低于对照组(P<0.01),21 d后矿化小结明显减少(P<0.001);脂肪分化诱导8 d后OP-MSCs形成更多脂滴(P<0.05)。Western blot结果显示OP-MSCs在成骨分化中低表达转录因子Runx2(P<0.05)及Osterix (P<0.001),但在脂肪分化早期高表达PPARγ(P<0.001)及C/EBPα(P<0.01)。结论骨质疏松小鼠骨髓MSCs的增殖及分化潜能显着下降。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年12期）
曹信宇,马佳,陈永学[2]（2019）在《色甘酸二钠对两种溃疡性结肠炎模型小鼠泻下和肠推进能力的影响》一文中研究指出目的探讨色甘酸二钠对两种溃疡性结肠炎模型小鼠泻下、肠推进能力的影响。方法分别使用硫酸葡聚糖(DSS)和恶唑酮(OXZ)诱导构建小鼠溃疡性结肠炎模型。筛选160只昆明鼠分为两组(n=80),A组建造DSS模型,B组建造OXZ模型,其中A组和B组又各分为4小组(n=20),其中A1/B1组为空白对照组(饮用自来水),A2/B2组为DSS/OXZ模型对照组(分别给予2. 4%的DSS、2. 7%的OXZ建模),A3/B3组为色甘酸二钠高剂量组(400 mg/kg的剂量灌肠),A4/B4组为色甘酸二钠低剂量组(200 mg/kg的剂量灌肠)。分析动物的活动疾病指数(DAI)并对结肠组织进行病理状态评分,分析胃排空,胃残留率等指标,观察药物对小鼠泻下、肠推进能力的影响。同时检测肠组织的白细胞介素4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、NF-κB)等炎症因子的表达和髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果在由OXZ诱导的溃疡性结肠炎的小鼠中,小鼠在第一天体重减少最多,同DSS组一样,色甘酸二钠低剂量组的小鼠体重变化是最小的;两种不同模型组对比发现DSS诱导的模型体重变化小于OXZ诱导的组。DSS诱导组的胃残留量明显低于OXZ组;而在DSS诱导的小组内,正常组的胃残留率最小,而模型组与其相比随时间延长胃残留率越来越高,色甘酸二钠高剂量组的胃残留率低于色甘酸二钠低剂量组(P <0. 01)。DSS诱导组的小肠推动率低于OXZ组,色甘酸二钠高剂量组的小肠推动率优于色甘酸二钠低剂量组(P <0. 01)。在DSS诱导的结肠炎中,与空白组相比,模型组的IL-4、IFN-γ、TNF-α、NF-κB含量升高(P <0. 01),色甘酸二钠组的含量较模型组降低(P <0. 01),而色甘酸二钠高剂量组各炎性指标含量低于色甘酸二钠低剂量组。在OXZ诱导的结肠炎中,与空白组相比,模型组的IL-4、TNF-α、NF-κB含量明显升高(P <0. 01),色甘酸二钠组的含量较模型组降低(P <0. 01),而色甘酸二钠高剂量组低于色甘酸二钠低剂量组。当小鼠经色甘酸二钠低剂量组和色甘酸二钠高剂量喂食后,MPO值降低,其中高剂量组降低效果更明显。结论 DSS和OXZ均能成功构建小鼠溃疡性结肠炎模型。色甘酸二钠可能是通过降低MPO、IL-4、IFN-γ、TNF-α、NF-κB的基因含量而改善小鼠的溃疡性结肠炎,从而促进小鼠的肠蠕动以及泻下和肠推进力,该作用具有剂量依赖性。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
高利娜,王光,袁慧雅,徐恩宇,刘国杰[3]（2019）在《基于GC-MS研究百草枯中毒模型小鼠血清代谢产物变化》一文中研究指出目的基于气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)分析百草枯中毒模型小鼠血清代谢谱的变化,研究其代谢组学特征及其密切相关的代谢产物,探讨其分子机制及特征代谢物的潜在临床价值。方法灌胃30mg/kg百草枯建立百草枯中毒小鼠模型,应用GC-MS技术对血清样本进行检测,对检测结果应用主成分分析、正交偏最小二乘法-判别分析进行模式识别,然后通过变量重要性因子、t检验,结合数据库检索筛选出具有显着差异的代谢物。结果与对照组相比,模型组血清中的肌酐、脯氨酸、柠檬酸、琥珀酸、牛磺酸、苏糖酸、富马酸、甘氨酸、磷酸甲酯含量增加(P <0.05),而软脂酸、生育酚、色氨酸和6-磷酸葡糖酸含量减少(P <0.05)。结论通过对百草枯中毒模型小鼠血清代谢组学分析,证明代谢组学方法用于百草枯中毒研究是可行的,找到了与百草枯中毒密切相关的代谢信息,有助于阐明百草枯中毒机制。(本文来源于《中国法医学杂志》期刊2019年06期）
魏红玲,邢燕,周薇,王新利,张慧[4]（2019）在《卵清蛋白诱导宫内发育迟缓小鼠发生支气管哮喘动物模型的建立》一文中研究指出目的为了研究宫内发育迟缓(IUGR)与哮喘发生的相关分子机制,本研究在IUGR模型基础上建立卵清蛋白(OVA)诱导的支气管哮喘小鼠模型,并且对此模型进行了评价。方法将受孕后的16只BALB/c雌鼠分成低蛋白饮食组和正常蛋白饮食组(n=8)。分别接受8%低蛋白饮食和20%正常蛋白饮食。仔鼠出生后6 h称体重。随机选取低蛋白饮食组中符合IUGR标准的16只雄性仔鼠纳入IUGR组,正常蛋白饮食组中16只雄性小鼠纳入对照组。留取两组小鼠血样测定血糖,ELISA法检测血清胰岛素水平。将对照组小鼠随机分为对照+PBS组和对照+OVA组(n=8),将IUGR组小鼠随机分为IUGR+PBS组和IUGR+OVA组(n=8)。给予对照+OVA组和IUGR+OVA组6周龄小鼠腹腔注射2 mg/m LOVA致敏和雾化吸入1%OVA激发,对照+PBS组和IUGR+PBS组以等量PBS代替。ELISA法检测各组小鼠血清IgE水平;收集各组小鼠肺泡灌洗液行各类细胞计数;苏木素-伊红染色观察各组小鼠肺组织病理变化。结果低蛋白饮食组仔鼠生后6 h体重低于正常蛋白饮食组(P<0.01)。IUGR组小鼠血清胰岛素水平低于对照组(P<0.01)。IUGR+PBS组IgE水平低于对照+PBS组(P<0.01);与对照+PBS组和IUGR+PBS组相比,对照+OVA组和IUGR+OVA组IgE水平均明显升高,且IUGR+OVA组IgE水平高于对照+OVA组(P<0.01)。与对照+PBS组和IUGR+PBS组相比,对照+OVA组和IUGR+OVA组肺泡灌洗液中白细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞计数均明显升高(P<0.01)。OVA诱导的IUGR小鼠肺泡组织呈现大量炎性细胞浸润,细胞间连续性被破坏;气道上皮细胞增生,支气管壁增厚,管腔狭窄;在支气管和血管壁周围亦观察到大量的炎性细胞浸润。结论在低蛋白饮食建立的IUGR小鼠模型基础上,成功建立OVA诱导的支气管哮喘动物模型,为进一步研究IUGR和气道炎症之间的分子机制建立基础。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年12期）
王颖怡,解龙昌,陈文勇,陈伟杰,陈盛强[5]（2019）在《手术结合化学单侧迷路切除术建立急性前庭损伤小鼠模型》一文中研究指出目的探讨建立C57BL/6J小鼠急性前庭损伤动物模型的方法及其行为学评估。方法健康成年雄性C57BL/6J小鼠(20～30g)共21只,随机分成单侧迷路切除术组(n=15)及假手术组(n=6)两组。单侧迷路切除术组小鼠,在麻醉后在显微镜下进行其左耳的单侧迷路切除术(UL),行耳前切口,钝性分离组织,勾除鼓膜、锤骨、砧骨,电凝镫骨动脉,勾除镫骨,打开镫骨底板,暴露前庭池,用吸引器吸除流出的内淋巴液,用精细的勾针分离椭圆囊及球囊,并用勾针破坏该区域剩余的前庭神经上皮细胞及半规管,最后往前庭内塞入含有无水乙醇的明胶海绵,缝合皮肤。而假手术组小鼠,通过耳前切口打开其外耳道,缝合皮肤。对所有术后小鼠进行行为学观察,并在术后第10天进行爬杆试验、平衡木试验的行为学检测。结果所有单侧迷路切除术后小鼠在清醒后均开始出现一种特殊的偏斜姿势,头右偏,走路时向右转圈,身体筒状翻滚,提尾时出现以身体为轴线的旋转。以上体征在一周内逐渐缓解。术后第10天,手术组跟假手术组相比,爬杆试验(P=0.000)及平衡术试验(P=0.002)的结果均具有统计学差异(P<均0.01)。结论使用单侧迷路切除术(UL)配合化学切除的方法能建立稳定、有效、造模成功率高的急性前庭损伤小鼠模型。在术后一周时,可观察到小鼠的部分静态症状明显缓解。而行为学检测结果提示在术后第10天,前庭损伤小鼠模型尚未完全完成前庭代偿。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2019年06期）
鲁晨,董健健,钟凯[6]（2019）在《9.4 T下TX模型小鼠脑组织的扩散张量成像研究》一文中研究指出本文首次应用9.4 T高场磁共振扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)技术,研究了Wilson疾病模型TX(toxic milk)小鼠的脑组织微观结构改变和结构连接情况.基于感兴趣区域(region of interest,ROI)的分析发现,与对照组相比,TX模型组的各向异性比值(fractional anisotropy,FA)在海马、尾状核和苍白球显着下降;平均扩散率(mean diffusivity,MD)则呈现上升趋势,但无统计学意义.纤维束追踪法结果表明TX模型组小鼠的脑结构连接并未受到严重破坏,证明了铜累积对脑组织的损伤具有区域性.(本文来源于《波谱学杂志》期刊2019年04期）
王东亮,王冬,何天鹏,赵婧,高欣[7]（2019）在《两种线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞模型的比较》一文中研究指出目的通过颈总动脉和颈外动脉两种栓塞途径插入线栓在小鼠身上建立短暂性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,比较分析两种模型实验动物的术后存活率、行为学、梗死体积、脑水肿程度以及神经细胞凋亡情况,从而筛选出更为可行有效的脑梗死模型建立方法。方法 42只C57BL/6雄性小鼠,体质量20～22 g,按照随机数字表法分为假手术组(6只)、MCAO模型颈外动脉插线组(18只,颈外组)、MCAO模型颈总动脉插线组(18只,颈总组)。颈外组从颈外动脉剪口插入线栓栓塞大脑中动脉起始部制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,颈总组从颈总动脉剪口插入线栓栓塞大脑中动脉起始部制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,假手术组结扎与模型组同侧颈总动脉相同,但不插入线栓。颈外组和颈总组缺血1 h、假手术组颈总动脉结扎1 h,其后拔出线栓解除结扎,同时再灌注24 h,其后采用Longa神经功能评分,灌流取脑TTC染色,计算梗死体积并测出脑组织含水量,观察神经细胞凋亡情况,从而进行比较分析。结果颈外组和颈总组小鼠均出现脑卒中表现、神经功能评分升高、出现脑水肿、有明显梗死体积以及神经细胞凋亡,假手术组未出现与之相对的明显表征。颈总组与颈外组相比,梗死体积和脑水肿程度接近,神经细胞凋亡数量基本一致,差异无统计学意义(P>0.05);颈总组相对颈外组,神经功能评分较高,死亡率较高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论两种栓塞途径所造成的脑梗死比较结果一致,但考虑到部分实验需要长期给药观察,颈外动脉栓塞途径实验动物存活率更高,所以推荐采用颈外动脉插线方法制作大脑中动脉栓塞模型。(本文来源于《中华神经创伤外科电子杂志》期刊2019年06期）
李伟,卢军,阿依提拉·麦麦提江,康小龙[8]（2019）在《刺山柑总生物碱对系统性硬皮病模型小鼠Notch通路的影响》一文中研究指出目的:研究刺山柑总生物碱对系统性硬皮病(SSc)模型小鼠Notch通路相关蛋白Notch2、Delta-like 3(DLL3)、Jagged1和Notch胞内段1(NICD1)的影响。方法:将BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(青霉胺125 mg/kg)和刺山柑总生物碱低、中、高剂量组(225、450、900 mg/kg),每组16只。除空白对照组外,其余各组小鼠皮下注射博来霉素4周复制SSc模型,刺山柑总生物碱各剂量组小鼠外敷相应剂量的刺山柑总生物碱乳膏,阳性对照组小鼠灌胃相应剂量的青霉胺,空白对照组和模型组小鼠外敷不含药的乳膏基质,每天1次,连续给药8周。末次给药后4 h,取各组小鼠给药区皮肤,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测皮肤组织中Notch2、NICD1 mRNA表达,酶联免疫吸附法测定皮肤组织中DLL3含量,免疫组化法检测皮肤组织中Jagged1蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠皮肤组织中Notch2、NICD1 mRNA及DLL3含量、Jagged1蛋白表达均显着升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,刺山柑总生物碱中、高剂量组和阳性对照组小鼠皮肤组织中NICD1 mRNA、DLL3含量、Jagged1蛋白表达均显着降低,刺山柑总生物碱高剂量组和阳性对照组小鼠皮肤组织中Notch2 mRNA表达显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:刺山柑总生物碱可抑制SSc模型小鼠皮肤组织中Notch2、NICD1、DLL3及Jagged1的异常表达,对SSc模型小鼠Notch通路的过度激活有一定的抑制作用。(本文来源于《中国药房》期刊2019年23期）
屈相玲,朴春梅,熊成欢,李平,刘明[9]（2019）在《参蓉补脑胶囊对老年痴呆模型小鼠学习记忆能力的改善作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究参蓉补脑胶囊对老年痴呆(AD)模型小鼠学习记忆能力的改善作用,并探讨其作用机制。方法:将72只小鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、吡拉西坦片组(阳性对照,0.80 g/kg)和参蓉补脑胶囊高、中、低剂量组(1.92、0.96、0.48 g/kg),每组12只;除空白对照组小鼠皮下注射等量生理盐水外,其余各组小鼠均每日皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg)和腹腔注射亚硝酸钠(50 mg/kg)复制AD小鼠模型;并于造模同时灌胃相应药物,每天1次,连续60 d。末次给药1 h后,设计水迷宫实验测定小鼠逃避潜伏期和90 s内穿越平台位置的次数,苏木精-伊红(HE)染色后观察小鼠大脑皮层病理变化,并采用免疫组织化学法检测小鼠大脑皮层肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子кB p65(NF-кB p65)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸化蛋白激酶(Akt)蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),90 s内穿越平台次数显着减少(P<0.01);大脑皮层神经细胞明显损伤,完整神经细胞数显着减少(P<0.01);大脑皮层TNF-α、NF-кB p65、PI3K、Akt蛋白表达水平显着升高(P<0.01)。与模型组比较,除参蓉补脑胶囊低剂量小鼠的逃避潜伏期和大脑皮层TNF-α、NF-кB p65、PI3K、Akt蛋白表达水平差异无统计学意义外(P>0.05),其余各给药组小鼠上述指标均明显改善(P<0.05或P<0.01)。结论:参蓉补脑胶囊能改善AD模型小鼠的学习记忆能力;其机制可能与其抑制小鼠大脑皮层TNF-α、NF-кB p65、PI3K、Akt蛋白的表达,减轻炎症损伤有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年23期）
何庆,刘鑫鑫,宁柯铭,刘翔燕,齐慧娴[10]（2019）在《珠蓼散对腹泻小鼠模型炎性因子及空肠黏膜的影响》一文中研究指出探索珠蓼散对腹泻小鼠模型的治疗作用机理。将50只昆明小鼠随机分成5组,Ⅰ～Ⅲ组为珠蓼散低剂量、中剂量、高剂量试验组,Ⅳ组为常规药物对照组,Ⅴ组为空白对照组。各组均用番泻叶造腹泻模型,Ⅰ～Ⅲ组分别用低剂量、中剂量、高剂量的珠蓼散,Ⅳ组用蒙脱石散灌胃,分别治疗3 d,空白对照组则用生理盐水灌胃3 d,分别于造模后第1、2、3、5、7天采血,检测血清中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,并取空肠进行组织切片观察。结果显示,Ⅰ～Ⅲ组小鼠血清中IL-6与TNF-α的含量均显著低于Ⅴ组(P<0.05),Ⅲ组与Ⅴ组比较,IL-6含量降低28.9%,TNF-α含量降低61.3%;同时Ⅲ组小鼠空肠绒毛平均长度显着高于Ⅴ组,空肠黏膜组织结构修复最快,病理评分最低,平均为2.24。提示珠蓼散对腹泻小鼠的治疗作用机理可能是通过降低炎性因子的分泌和促进受损肠黏膜的修复来实现的。(本文来源于《中兽医医药杂志》期刊2019年06期）
小鼠模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨色甘酸二钠对两种溃疡性结肠炎模型小鼠泻下、肠推进能力的影响。方法分别使用硫酸葡聚糖(DSS)和恶唑酮(OXZ)诱导构建小鼠溃疡性结肠炎模型。筛选160只昆明鼠分为两组(n=80),A组建造DSS模型,B组建造OXZ模型,其中A组和B组又各分为4小组(n=20),其中A1/B1组为空白对照组(饮用自来水),A2/B2组为DSS/OXZ模型对照组(分别给予2. 4%的DSS、2. 7%的OXZ建模),A3/B3组为色甘酸二钠高剂量组(400 mg/kg的剂量灌肠),A4/B4组为色甘酸二钠低剂量组(200 mg/kg的剂量灌肠)。分析动物的活动疾病指数(DAI)并对结肠组织进行病理状态评分,分析胃排空,胃残留率等指标,观察药物对小鼠泻下、肠推进能力的影响。同时检测肠组织的白细胞介素4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、NF-κB)等炎症因子的表达和髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果在由OXZ诱导的溃疡性结肠炎的小鼠中,小鼠在第一天体重减少最多,同DSS组一样,色甘酸二钠低剂量组的小鼠体重变化是最小的;两种不同模型组对比发现DSS诱导的模型体重变化小于OXZ诱导的组。DSS诱导组的胃残留量明显低于OXZ组;而在DSS诱导的小组内,正常组的胃残留率最小,而模型组与其相比随时间延长胃残留率越来越高,色甘酸二钠高剂量组的胃残留率低于色甘酸二钠低剂量组(P <0. 01)。DSS诱导组的小肠推动率低于OXZ组,色甘酸二钠高剂量组的小肠推动率优于色甘酸二钠低剂量组(P <0. 01)。在DSS诱导的结肠炎中,与空白组相比,模型组的IL-4、IFN-γ、TNF-α、NF-κB含量升高(P <0. 01),色甘酸二钠组的含量较模型组降低(P <0. 01),而色甘酸二钠高剂量组各炎性指标含量低于色甘酸二钠低剂量组。在OXZ诱导的结肠炎中,与空白组相比,模型组的IL-4、TNF-α、NF-κB含量明显升高(P <0. 01),色甘酸二钠组的含量较模型组降低(P <0. 01),而色甘酸二钠高剂量组低于色甘酸二钠低剂量组。当小鼠经色甘酸二钠低剂量组和色甘酸二钠高剂量喂食后,MPO值降低,其中高剂量组降低效果更明显。结论 DSS和OXZ均能成功构建小鼠溃疡性结肠炎模型。色甘酸二钠可能是通过降低MPO、IL-4、IFN-γ、TNF-α、NF-κB的基因含量而改善小鼠的溃疡性结肠炎,从而促进小鼠的肠蠕动以及泻下和肠推进力,该作用具有剂量依赖性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠模型论文参考文献
[1].汤贤春,涂雪芹,张天霞,李姣.骨质疏松小鼠模型骨髓间充质干细胞特性的研究[J].中国骨质疏松杂志.2019
[2].曹信宇,马佳,陈永学.色甘酸二钠对两种溃疡性结肠炎模型小鼠泻下和肠推进能力的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[3].高利娜,王光,袁慧雅,徐恩宇,刘国杰.基于GC-MS研究百草枯中毒模型小鼠血清代谢产物变化[J].中国法医学杂志.2019
[4].魏红玲,邢燕,周薇,王新利,张慧.卵清蛋白诱导宫内发育迟缓小鼠发生支气管哮喘动物模型的建立[J].中国当代儿科杂志.2019
[5].王颖怡,解龙昌,陈文勇,陈伟杰,陈盛强.手术结合化学单侧迷路切除术建立急性前庭损伤小鼠模型[J].中华耳科学杂志.2019
[6].鲁晨,董健健,钟凯.9.4T下TX模型小鼠脑组织的扩散张量成像研究[J].波谱学杂志.2019
[7].王东亮,王冬,何天鹏,赵婧,高欣.两种线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞模型的比较[J].中华神经创伤外科电子杂志.2019
[8].李伟,卢军,阿依提拉·麦麦提江,康小龙.刺山柑总生物碱对系统性硬皮病模型小鼠Notch通路的影响[J].中国药房.2019
[9].屈相玲,朴春梅,熊成欢,李平,刘明.参蓉补脑胶囊对老年痴呆模型小鼠学习记忆能力的改善作用及机制研究[J].中国药房.2019
[10].何庆,刘鑫鑫,宁柯铭,刘翔燕,齐慧娴.珠蓼散对腹泻小鼠模型炎性因子及空肠黏膜的影响[J].中兽医医药杂志.2019
论文知识图
