导读:本文包含了金雀异黄酮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:异黄酮,甲状腺,心肌,因子,紫外线,子宫肌瘤,糖尿病。
金雀异黄酮论文文献综述
李心歆,龙丽娟,李卫,韦智晓[1]（2019）在《金雀异黄酮及紫外线对甲状腺癌细胞株TPC-1增殖的影响》一文中研究指出目的:观察金雀异黄酮(GEN)及紫外线(UV)照射对人正常甲状腺细胞株Nthy-ori 3-1(Nthy)和甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1(TPC)增殖的影响。方法:培养Nthy和TPC细胞,并分为GEN和GEN+UV两组,GEN组仅接受GEN处理,GEN+UV组同时接受GEN和UV处理。根据GEN的浓度,将GEN与GEN+UV两组分别分为7个和8个亚组。用MTT试验检测细胞生长抑制率。结果:GEN组Nthy和TPC的细胞增殖均被GEN抑制,抑制程度随药物浓度增加而增加。当GEN的浓度≥40μmol/L时,GEN对TPC的细胞生长抑制率高于对Nthy的抑制率。Nthy和TPC对UV敏感,10 mJ的254nm UV即可对其产生较高的抑制率,分别达到39. 38%和46. 88%。GEN+UV对Nthy和TPC的抑制效果大于单独GEN或UV处理。除了20μmol/L+UV亚组外,GEN+UV对TPC各亚组细胞生长的抑制高于对Nthy相应各亚组的抑制。GEN可明显提高UV对TPC和Nthy的抑制效果。结论:GEN能够提高UV对细胞的抑制作用,但GEN+UV未能达到相加或协同效果;GEN+UV对TPC的抑制作用大于对Nthy的抑制作用。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年11期）
朱建华,董艳北,杨丽[2]（2019）在《金雀异黄酮对子宫肌瘤的影响》一文中研究指出本实验研究金雀异黄酮对去卵巢大鼠子宫以及对人子宫肌瘤细胞增殖与凋亡的作用,阐明金雀异黄酮对子宫肌瘤的影响,为其应用于子宫肌瘤的防治提供依据。24只3月龄的雌性SD大鼠,随机分为金雀异黄酮组、苯甲酸雌二醇组、假手术组和去卵巢对照组,进行药物干预,8周后收集标本切片并染色,测量子宫内膜、平滑肌厚度及腺体数目。原代培养的子宫肌瘤细胞,用不同浓度的金雀异黄酮(0.01、0.1、1、10、25、(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
贾强,王元元,刘小粉,马善峰,杨锐[3]（2019）在《金雀异黄酮对糖尿病大鼠心肌Nrf2/HO-1通路的影响》一文中研究指出目的:观察金雀异黄酮(genistein,Gen)对糖尿病大鼠心肌组织核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nrf2)/血红素氧化酶1(heme oxygenase-1,HO-1)通路的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照(NC)组、糖尿病对照(DM)组、低剂量Gen治疗(L-Gen)组和高剂量Gen治疗(H-Gen)组(n=8)。采用腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,L-Gen组和H-Gen组大鼠分别灌胃给予Gen溶液10和50 mg/kg。8周后,测定各组大鼠左心室动力学指标和空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)水平;测定心肌组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)水平;采用透射电镜观察心肌超微结构变化;RT-PCR检测心肌组织HO-1 mRNA表达,蛋白质印迹法检测Nrf2和HO-1蛋白表达。结果:与NC组比较,DM组左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP),左心室内压最大上升/下降速率(maximal rise/fall rate of left ventricular pressure,±dp/dtmax),GSH-Px,SOD和CAT水平明显降低(均P<0.01);左心室舒张末期压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP),FBG和MDA水平明显增高(均P<0.01);心肌超微结构损伤明显,心肌组织Nrf2和HO-1表达明显降低(均P<0.01)。与DM组比较,L-Gen组FBG无显着差异,±dp/dtmax和LVSP明显升高(均P<0.05),LVEDP和MDA水平明显下降(P<0.05或P<0.01),GSH-Px,SOD和CAT活性明显增高(P<0.05或P<0.01),心肌超微结构损伤减轻,Nrf2和HO-1表达升高(均P<0.01);H-Gen组上述指标改善更明显(P<0.05或P<0.01)。结论:金雀异黄酮可减轻糖尿病大鼠心肌氧化应激损伤,其机制与调节心肌Nrf2/HO-1通路,提高抗氧化酶活性相关。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2019年08期）
杨晨,张思玉,雷蕾,韩雅琦,孔宇[4]（2019）在《水中典型光敏剂引发金雀异黄酮叁线态敏化光降解机理》一文中研究指出金雀异黄酮(genistein,Gs)在水体中频繁检出,其环境行为备受关注。为深入探讨水中溶解性有机质(DOM)激发叁线态敏化Gs间接光降解的机理,以3-甲氧基苯乙酮(3-MAP)、亚甲基蓝(MB)、2-萘乙酮(2-AN)和2-苯甲酮(BP)模拟DOM引发叁线态光敏化反应,阐明Gs发生间接光降解活性与敏化剂性质、pH值的关系。通过光化学实验结合密度泛函理论计算发现,激发态能量高的BP或3-MAP对Gs的敏化效率低,二者虽可与Gs发生能量或电子转移敏化,但对λ>290 nm的模拟太阳光吸收少,因此激发态产率低;激发态能量低的MB或2-AN对Gs的敏化效率高,且随pH升高而增强,因二者能吸收较多的模拟太阳光,激发态产率高。以MB为例,发现Gs分子形态几乎不能被光敏化降解(pH≤5); Gs由一价阴离子逐渐解离成二、叁价阴离子,kin增大102倍(pH 6～12),说明Gs不同解离形态的敏化光降解活性具有显着差异。因Gs阴离子更易发生敏化光降解,因此带正电荷的MB分子比中性分子态的2-AN更易与Gs阴离子结合,表现出更高的敏化能力,相同pH (9或12)条件下,敏化光降解速率相差25～47倍。敏化剂叁线态性质及pH值对Gs光敏化降解的影响机理,对于深入认识化学组成复杂的环境DOM的光化学活性具有重要意义。(本文来源于《生态毒理学报》期刊2019年04期）
陈瑞麒,曹方正,林慧敏,朱晨仪,邹宛芸[5]（2019）在《金雀异黄酮对创伤后应激障碍大鼠焦虑恐惧样行为的干预作用》一文中研究指出目的探讨金雀异黄酮(GEN)对创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠焦虑恐惧样行为的改善作用。方法 54只SPF级SD大鼠随机分为对照组、PTSD模型组、GEN干预组,每组18只。PTSD模型组和GEN组大鼠采用连续单一应激和足底电击相结合方法制作PTSD大鼠模型,造模成功后GEN组大鼠腹腔注射GEN(8mg/kg·d),对照组和模型组给予每日等体积浓度的生理盐水腹腔注射。分别于实验第1,7,14天随机抽取各组大鼠6只进行旷场实验(OFT),高架十字迷宫实验(EPM)和僵立行为测试评价GEN对PTSD大鼠焦虑恐惧样行为的干预效果。结果在OFT中,GEN干预组大鼠在实验第7,14天时的运动总距离、进入中央格区域时间和次数均显着高于模型组(P<0.01),在EPM中GEN干预组大鼠进入开臂次数和开臂滞留时间百分比也显着高于模型组(P<0.01),大鼠木僵率显着降低(P<0.01),与对照组比较,GEN干预组在实验第7,14天时各项检测指标值差异无统计学意义(P>0.05)。结论 GEN可以有效缓解PTSD大鼠焦虑恐惧样行为。(本文来源于《台州学院学报》期刊2019年03期）
董艳北[6]（2019）在《金雀异黄酮对子宫肌瘤的影响》一文中研究指出研究背景子宫肌瘤是一种常见的妇科疾病,虽然它是一种良性肿瘤,但是却影响了约25%妇女的生活。据估计,77%的妇女在一生中发生过子宫肌瘤,其中15-30%的女性会出现明显的症状,包括骨盆不适、痛经、月经过多、贫血、尿失禁、继发性不孕、早产等。子宫肌瘤的发病原因及机制尚不明确,但大量研究表明雌激素的表达水平与子宫肌瘤的发生密切相关,育龄妇女子宫肌瘤的发病率高,绝经期后由于雌激素撤退子宫肌瘤发病率下降,原有子宫肌瘤也会变小或痊愈。植物雌激素是存在于植物中的雌激素类化合物,在人类和动物饮食中普遍存在,具有极弱的雌激素活性。由于植物雌激素与内源性雌激素有相似的分子结构和生物活性,食用富含植物雌激素的大豆制品会不会促进子宫肌瘤的发生和发展以及子宫肌瘤患者是否能够食用大豆制品成为人们关注的热点。目的本实验的目的是通过体内研究金雀异黄酮对去卵巢大鼠子宫的作用、体外研究金雀异黄酮对人子宫肌瘤细胞增殖与凋亡的作用,阐明植物雌激素对子宫肌瘤发生和发展的影响,为使用植物雌激素进行子宫肌瘤的防治提供依据。方法24只3月龄的雌性SD大鼠,随机分为金雀异黄酮组、苯甲酸雌二醇组、假手术组和去卵巢对照组,每组6只,去卵巢术后第二天开始给药,用药8周后收集子宫标本做石蜡切片并染色。测量子宫内膜和子宫平滑肌厚度、子宫腺体数目;应用组织块法获得子宫肌瘤细胞,用免疫细胞化学法鉴定细胞,用不同浓度的金雀异黄酮(0.01μg/ml,0.1μg/ml,1μg/ml,10μg/ml,25μg/ml,50μg/ml)进行干预,分别在24、48、72小时后用CCK-8法检测细胞增殖活性;用流式细胞术检测金雀异黄酮对细胞凋亡的影响。结果金雀异黄酮干预后去卵巢大鼠子宫内膜和平滑肌厚度明显增加、子宫腺体数增多。但3项指标均低于苯甲酸雌二醇组及假手术组,未见子宫平滑肌出现瘤性增生。在使用CCK-8检测子宫肌瘤细胞增殖的实验中,与空白对照组相比,低浓度金雀异黄酮组(0.01-1μg/ml)时细胞吸光度值显着升高,而高浓度的金雀异黄酮组(10-50μg/ml)细胞吸光度值显着下降。说明低浓度的金雀异黄酮可促进子宫肌瘤细胞的增殖、高浓度的金雀异黄酮抑制细胞的增殖;凋亡实验显示,与空白对照组相比,低浓度金雀异黄酮组(1μg/ml)凋亡细胞比例无显着差异(P>0.05);但高浓度金雀异黄酮组(10-50μg/ml)子宫肌瘤细胞凋亡比例显着增加(P<0.05),提示高浓度的金雀异黄酮可以促进子宫肌瘤细胞的凋亡。结论1.金雀异黄酮能使去卵巢大鼠子宫内膜和子宫平滑肌增厚、腺体增多,对于雌激素撤退引起的子宫改变有治疗作用。2.雌激素剥夺后使用金雀异黄酮不会引起子宫内膜和子宫肌层的过度增生。3.金雀异黄酮可抑制子宫肌瘤细胞增殖,促进子宫肌瘤细胞凋亡,对防治子宫肌瘤有作用。(本文来源于《大理大学》期刊2019-06-16）
陈洪燕,汪何畏,熊军,李亚玲[7]（2019）在《金雀异黄酮酊对去卵巢骨质疏松大鼠OPG/RANKL/RANK通路的影响》一文中研究指出目的观察金雀异黄酮酊对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度、血清骨代谢生物标志物以及骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)和破骨细胞分化因子(receptor activator of NF-κB,RANKL)表达的影响,探讨其抗骨质疏松的作用机制。方法将30只3月龄SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组和金雀异黄酮酊组,通过去卵巢法构建骨质疏松大鼠模型,给予金雀异黄酮酊外用喷涂,治疗8周后分别测定大鼠股骨骨密度,采用Elisa法检测血清骨碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)及血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(S-CTX)等骨代谢生物标志物,采用Western Blot法检测OPG和RANKL蛋白表达水平。结果与假手术组比较,去卵巢组大鼠子宫质量、血清雌激素水平、股骨骨密度、血钙、血磷和OPG蛋白表达水平均降低,而体质量、ALP、OC、S-CTX和RANKL蛋白表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);采用金雀异黄酮酊治疗8周后,与模型组比较,金雀异黄酮酊组体质量、ALP、OC、S-CTX和RANKL蛋白表达水平降低,而子宫质量、血清雌激素水平、股骨骨密度、血钙、血磷和OPG蛋白表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论金雀异黄酮酊可调节骨代谢,显着提高骨质疏松大鼠的骨密度,可能与调控OPG/RANKL/RANK通路蛋白表达水平有关。(本文来源于《西北药学杂志》期刊2019年03期）
李心歆[8]（2019）在《金雀异黄酮联合紫外线辐射对正常甲状腺细胞株及甲状腺癌细胞株增殖的影响》一文中研究指出目的:研究金雀异黄酮(即染料木素,genistein,GEN)单独及与紫外线(ultraviolet,UV)辐射联合作用时对于对甲状腺正常细胞株Nthy-ori 3-1、甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1、人未分化甲状腺癌细胞株8305C增殖的影响,探讨金雀异黄酮应用于甲状腺癌治疗的可能性。方法:常规培养Nthy-ori 3-1、TPC-1、8305C细胞,将3种细胞分为单独药物处理组与药物联合紫外线照射组,分别向两组细胞的培养液中加入不同剂量金雀异黄酮,再用波长为254nm的紫外线照射联合组的细胞,以噻唑兰(即3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐,MTT)法分别观察药物单独处理组及药物联合紫外线组细胞增殖率的影响。结果:MTT结果显示,金雀异黄酮对正常甲状腺细胞株Nthy-ori 3-1、甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1、人未分化甲状腺癌细胞株8305C的增殖活性都有抑制作用,抑制程度随药物浓度增加而增加。紫外线联合金雀异黄酮对于叁个细胞株的抑制作用强于单独紫外线照射,同样的紫外线照射条件下抑制程度随药物浓度增加而增加。结论:金雀异黄酮可抑制甲状腺细胞株Nthy-ori 3-1、分化型甲状腺癌细胞株TPC-1、未分化甲状腺癌细胞株8305C的增殖,与紫外线联合作用时抑制效果更强。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
贾强,杨锐,刘小粉,马善峰[9]（2018）在《金雀异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用》一文中研究指出目的观察金雀异黄酮(genistein,Gen)对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用,并探讨其机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常(N)组、糖尿病(D)组、Gen 5mg/kg治疗(L)组和Gen 25mg/kg治疗(H)组,每组8只。采用链脲佐菌素55mg/kg腹腔注射诱导1型糖尿病大鼠模型。造模成功4周后,L组和H组大鼠开始分别灌胃给予Gen溶液5mg/kg和25mg/kg。干预4周后,测定各组大鼠血流动力学指标和空腹血糖(FBG);通过HE染色和透射电镜下分别观察大鼠心肌病理形态结构和超微结构改变;测定心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和Caspase-3活性;RT-PCR检测心肌组织Bcl-2和Bax mRNA表达;Western blot检测心肌硫氧还蛋白(Trx)、Trx相互作用蛋白(TXNIP)和凋亡信号调节激酶1(ASK1)的蛋白表达。结果与N组比较,D组FBG、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量和Caspase-3活性增高(P<0.01),血流动力学指标和GSH含量下降(P<0.01);心肌病理形态结构和超微结构明显损伤,心肌Bcl-2mRNA和Trx蛋白表达下降(P<0.01),Bax mRNA、TXNIP和ASK1蛋白表达增高(P<0.01)。与D组比较,L和H组中,FBG差异无统计学意义,TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量和Caspase-3活性下降(P<0.05,P<0.01),血流动力学指标和GSH含量增高(P<0.05,P<0.01);心肌病理形态结构和超微结构明显改善;心肌Bcl-2mRNA和Trx蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01),Bax mRNA、TXNIP和ASK1蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01)。结论金雀异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能与减轻心肌炎症反应,调节Trx系统表达,抑制氧化应激和细胞凋亡相关。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
孙庆敏,王进[10]（2018）在《miR-200a与金雀异黄酮对胃癌细胞生长及侵袭能力的影响》一文中研究指出目的:探讨miR-200a与金雀异黄酮对3种胃癌细胞生长及侵袭能力的影响及可能机制。方法:MGC803、BGC823、MKN45细胞分别分为4组:阴性对照组(转染阴性对照NC mimic)、金雀异黄酮组(加入50μmol/L的金雀异黄酮)、miR-200a组(转染miR-200a mimic)、联合组(miR-200a mimic转染联合50μmol/L的金雀异黄酮处理),MTT法观察处理24 h对细胞生长的影响,Transwell小室实验观察细胞侵袭能力的变化,RT-PCR及Western blot检测各组细胞EphA2 mRNA及蛋白的表达。结果:miR-200a与金雀异黄酮单用均可抑制部分胃癌细胞的生长、侵袭及EphA2蛋白的表达,两者交互作用仅出现在BGC823细胞中(P<0.05)。结论:miR-200a与金雀异黄酮可能通过调控EphA2抑制胃癌细胞生长及侵袭,且二者存在部分协同作用。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2018年04期）
金雀异黄酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本实验研究金雀异黄酮对去卵巢大鼠子宫以及对人子宫肌瘤细胞增殖与凋亡的作用,阐明金雀异黄酮对子宫肌瘤的影响,为其应用于子宫肌瘤的防治提供依据。24只3月龄的雌性SD大鼠,随机分为金雀异黄酮组、苯甲酸雌二醇组、假手术组和去卵巢对照组,进行药物干预,8周后收集标本切片并染色,测量子宫内膜、平滑肌厚度及腺体数目。原代培养的子宫肌瘤细胞,用不同浓度的金雀异黄酮(0.01、0.1、1、10、25、
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
金雀异黄酮论文参考文献
[1].李心歆,龙丽娟,李卫,韦智晓.金雀异黄酮及紫外线对甲状腺癌细胞株TPC-1增殖的影响[J].广西医科大学学报.2019
[2].朱建华,董艳北,杨丽.金雀异黄酮对子宫肌瘤的影响[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[3].贾强,王元元,刘小粉,马善峰,杨锐.金雀异黄酮对糖尿病大鼠心肌Nrf2/HO-1通路的影响[J].中南大学学报(医学版).2019
[4].杨晨,张思玉,雷蕾,韩雅琦,孔宇.水中典型光敏剂引发金雀异黄酮叁线态敏化光降解机理[J].生态毒理学报.2019
[5].陈瑞麒,曹方正,林慧敏,朱晨仪,邹宛芸.金雀异黄酮对创伤后应激障碍大鼠焦虑恐惧样行为的干预作用[J].台州学院学报.2019
[6].董艳北.金雀异黄酮对子宫肌瘤的影响[D].大理大学.2019
[7].陈洪燕,汪何畏,熊军,李亚玲.金雀异黄酮酊对去卵巢骨质疏松大鼠OPG/RANKL/RANK通路的影响[J].西北药学杂志.2019
[8].李心歆.金雀异黄酮联合紫外线辐射对正常甲状腺细胞株及甲状腺癌细胞株增殖的影响[D].广西医科大学.2019
[9].贾强,杨锐,刘小粉,马善峰.金雀异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用[J].四川大学学报(医学版).2018
[10].孙庆敏,王进.miR-200a与金雀异黄酮对胃癌细胞生长及侵袭能力的影响[J].郑州大学学报(医学版).2018
论文知识图
