导读:本文包含了氚胸腺嘧啶核苷论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胸腺,激酶,嘧啶,抗原,细胞,磷酸化,骨骼肌。
氚胸腺嘧啶核苷论文文献综述
孙达统,王琳,曾爱辉[1]（2016）在《血清胸腺嘧啶核苷激酶1水平与肺癌患者临床病理特征及预后的关系》一文中研究指出目的探讨肺癌患者血清胸腺嘧啶核苷激酶(TK)1与肺癌患者临床病理特征及预后的关系。方法肺癌患者80例为肺癌组,取66例健康者为对照组,采用化学发光法检测TK1表达,并收集患者临床病理特征与1、3年生存情况。结果肺癌患者中TK1阳性率为40.00%(32/80),显着高于健康对照组的13.64%(9/66)(P<0.05),肺癌患者TK1阳性率在性别、吸烟史、淋巴结转移及病理类型上未见统计学差异,而与远处转移及TMN分期有关(P<0.05);肺癌TK1阳性与阴性患者在1年生存率上未见统计学差异(P>0.05),但3年生存率阳性患者明显低于阴性患者(P<0.05)。结论血清TK1在肺癌患者中高表达,并与患者发生远处转移及TMN分期密切相关,且预后生存率低。因此,血清TK1可作为指导肺癌临床分期及判断预后的独立预测指标。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年19期）
高自清,周琦,岳晓丽,李娟,李宁[2]（2015）在《氚-标记胸腺嘧啶核苷掺入法测定转化生长因子β_1对视网膜色素上皮细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:用氚-标记胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)掺入法观察转化生长因子β_1(TGF-β_1)对人视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium cells,RPE)增殖的影响,探讨TGF-β_1和RPE细胞在增殖性玻璃体视网膜病变发病机制中的作用。方法:RPE细胞体外培养,用不同浓度的TGF-β_10.1、1.0、5.0、10.0和100.0μg/L对细胞进行处理,~3H-TdR掺入法测定细胞放射性强度。结果:TGF-β_10.1、1.0、5.0、10.0μg/L作用后RPE活细胞数增加,细胞~3H-TdR摄入量均较对照组显着增加,TGF-β_1100.0μg/L对RPE作用相反,细胞~3H-TdR摄入量明显低于对照组(P<0.01)。结论:TGF-β_1对人RPE细胞增殖有双相调节性,其不同作用的发挥依赖TGF-β_1的浓度,其中TGF-β_1促RPE细胞增殖作用是诱导增殖性玻璃体视网膜病变发生的可能机制之一。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2015年11期）
杨思泽,杨周斌,周仁武,张先徽[3]（2015）在《大气压低温等离子体与胸腺嘧啶脱氧核苷的作用》一文中研究指出胸腺嘧啶(Thymine)是遗传物质的组成成分之一,为了研究等离子体对遗传胸腺嘧啶(Thymine)的作用过程,利用大气压等离子体对作为遗传物质的胸腺嘧啶(Thymine)及对应的胸腺嘧啶脱氧核苷(Thymidine)进行处理,为了避免空气对遗传物质的影响,采用水中放电装置进行了相关研究。研究结果表明:不同气体等离子体处理后,胸腺嘧啶脱氧核苷会分解为胸腺嘧啶,且氮气等离子体处理时分解速率快于氩气等离子体处理;另外,空气等离子体与氧气等离子体处理后,胸腺嘧啶脱氧核苷会分解产生两种新产物,分别为胸腺嘧啶+OH和胸腺嘧啶脱氧核苷+OH。该研究对了解大气压等离子体对细菌失活的机制具有一定指导作用,同时对等离子体与生物体作用有着积极的指导意义。(本文来源于《高电压技术》期刊2015年09期）
宋红蕾,陈慧暖,洪春霖,张亚平,毕延智[4]（2015）在《血清胸腺嘧啶核苷激酶1癌胚抗原糖类抗原153与进展期乳腺癌化疗疗效及预后的关系》一文中研究指出目的探讨血清胸腺嘧啶核苷激酶1(TK1)、癌胚抗原(CEA)和糖类抗原153(CA153)水平与进展期乳腺癌化疗疗效及患者预后的关系。方法检测进展期乳腺癌患者血清TK1、CEA和CA153水平,化疗2个周期后对所有患者进行疗效评定,随访24个月。结果共入组85例进展期乳腺癌患者,随访结束疗效评定达完全缓解(CR)28例,部分缓解(PR)22例,疾病稳定(SD)18例,疾病进展(PD)17例。血清TK1、CEA和CA153指标联合预测患者发生PD的敏感度为60.0%,特异度为88.6%,其敏感度高于使用单项指标预测,特异度低于单独使用TK1,但高于单独使用CEA或CA153。结论 TK1、CEA和CA153是进展期乳腺癌有效的化疗疗效预测指标,联合检测可提高预测患者发生PD的灵敏度。(本文来源于《中国肿瘤临床与康复》期刊2015年06期）
郑金[5]（2015）在《1-氯-3-丁烯-2-酮与胸腺嘧啶核苷和DNA反应的研究》一文中研究指出1,3-丁二烯(简称丁二烯)是一种致癌性空气污染物,其致癌性来源于代谢产物。除了代谢为环氧化物外,丁二烯还可以代谢为1-氯-2-羟基-3-丁烯(1-chloro-2-hydroxy-3-butene,CHB,即1-氯-3-丁烯-2-醇)和1-氯-3-丁烯-2-酮(1-chloro-3-buten-2-one,CBO)。CHB和CBO具有细胞毒性、遗传毒性和致突变性。在细胞上进行的实验表明CBO能够直接引起DNA损伤。已经发现CBO能够与2?-脱氧鸟嘌呤核苷(2?-deoxyguanosine,d G)、2?-脱氧腺嘌呤核苷(2?-deoxyadenosine,d A)和2?-脱氧胞嘧啶核苷(2?-deoxycytidine,d C)反应生成多种加成产物,但与胸腺嘧啶核苷和DNA的反应尚未研究过。在这些工作的基础上,在本文中,作者进行了下列叁方面的研究:(1)CBO与胸腺嘧啶核苷(thymidine,d T)的反应,分离了产物并确定了产物结构;(2)CBO与四种核苷在单独和混合情况下的反应动力学;(3)CBO与DNA的反应。这些反应都在体外生理条件下(p H 7.4,37oC)进行。实验结果如下:(1)d T可以与CBO发生反应生成N3-(3-氧-4-氯丁基)胸腺嘧啶核苷;这个产物不稳定,半衰期为61.6±1.8 h;(2)无论单独还是混合,四种核苷与CBO的反应速率大小顺序为d A>d C>d G>d T;(3)使用酸水解的方法发现,CBO与DNA反应主要发生在腺嘌呤的N1和鸟嘌呤的N7位,相应形成的主要产物是1,N6-(3-羟基-3-氯甲基-1,3-丙二基)腺嘌呤和N7-(3-氧-4-氯丁基)鸟嘌呤;使用酶水解的方法,还发现了d C的加成产物。这些结果表明CBO的反应性较强,能够与四种碱基中的叁种形成加成产物,这可能是CBO能直接引起DNA损伤的原因。因此,丁二烯代谢为CHB和CBO这条途径值得进一步深入研究。(本文来源于《上海大学》期刊2015-05-01）
张菊凌,谷怀民,张晓辉,李盼芳[6]（2015）在《4-硫代胸腺嘧和4-硫胸腺嘧啶脱氧核苷结构的光谱研究（英文）》一文中研究指出采用拉曼和UV光谱研究了抗癌药物4-硫代胸腺嘧和4-硫胸腺嘧啶脱氧核苷的特征结构,确定了药物在酸性、中性和碱性环境下的结构变化。研究结果表明,在酸性和中性溶液中,4-硫代胸腺嘧和4-硫胸腺嘧啶脱氧核苷被强烈质子化,而在碱性环境中则是去质子化,同时,4-硫胸腺嘧啶脱氧核苷的质子化和去质子化比4-硫代胸腺嘧弱,说明氢键的结合对4-硫代胸腺嘧的NH质子和溶液分子之间的相互作用具有重要影响。(本文来源于《激光生物学报》期刊2015年01期）
于伟勇,何敬东,陈小飞,喻晓娟[7]（2013）在《食管鳞状细胞癌中胸腺嘧啶核苷磷酸酶的表达意义及其与预后的关系》一文中研究指出目的观察胸腺嘧啶核苷激酶(TP)与食管鳞状细胞癌(SCC)血管生成、细胞增殖、凋亡、临床病理学特征及患者存活率之间的关系。方法使用免疫组化法检测了66例SCC患者样本中TP的表达水平,并研究其与肿瘤血管、细胞增殖、凋亡、临床病理学特征和生存之间的关系。结果多数病例肿瘤细胞中TP在胞核或胞质都有表达,但在远离肿瘤的正常上皮细胞中没有表达。TP高表达(H-TP)和TP低表达(L-TP)肿瘤中微血管密度(MVD)没有显着差异。H-TP癌症患者Ki-67标记的增殖细胞比例明显高于L-TP患者(P=0.022 2)。H-TP癌症患者的凋亡指数(AI)要低于L-TP患者,但无显着差异(P=0.072 3)。同时TP的表达水平与肿瘤的侵袭模式有关(P=0.014 6),并与淋巴结转移有相关性(P=0.040 8)。H-TP患者(57%)的5年存活率低于L-TP患者(72%)。结论 TP在促进SCC患者肿瘤生长中起到重要作用,代表了肿瘤的侵袭和转移能力,与患者的预后相关密切。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2013年24期）
李鸿皓[8]（2013）在《胸腺嘧啶核苷激酶2复合杂合突变致婴儿早发致死性孤立性骨骼肌病一例报道》一文中研究指出目的:胸腺嘧啶核苷激酶2(TK2)缺陷导致线粒体缺失综合征可有多种临床表现型。通过对一例中国TK2突变致婴儿早发致死性孤立性骨骼肌病进行临床、病理与分子生物学研究,探讨TK2致婴儿早发致死性孤立性骨骼肌病的临床、病理及基因突变特点。材料与方法:患儿,女,10个月,系第一胎,足月顺产,出生及早期生长发育正常,3月余可翻身,5月余会坐,8个月时发现颈部无力,哭声小,不能翻身,坐位不稳,有时呛咳。体格检查:神志清,颅神经外观无异常。四肢肌力可伸展,坐位无力,颈肌无力,肌力3级。腱反射未引出。血常规、生化、脑电图及颅脑MRI未见异常。血CK 2517U/L,乳酸3.8mmol/L。行右侧肱二头肌活检术。活检术后1个月患儿因肺部感染去世。对肌活检标本行组织化学及酶学染色、基因检测与实时荧光定量法分析线粒体拷贝数。结果:肌活检显示:HE染色示肌纤维大小明显不等,大纤维内可见大量细小空泡,部分纤维呈嗜碱性;MG染色示部分纤维呈RRF样改变;COX染色示大量COX氧化酶缺失纤维;S/C双染示大量蓝纤维;ORO染色见部分纤维内脂滴明显增多。TK2检测示第五外显子c.G437A/p.R146H错义突变与含第五外显子的大片段缺失复合杂合突变。RT-PCR示患儿骨骼肌线粒体拷贝数显着降低。结论:胸腺嘧啶核苷激酶2突变可致婴儿早发致死性孤立性骨骼肌病,临床以早期正常生长发育后出现运动倒退为特征,病理上以肌纤维内线粒体异常病理改变与大量脂滴沉积为特征,RT-PCR显示骨骼肌内线粒体拷贝数显着降低。(本文来源于《山东省2013年神经内科学学术会议暨中国神经免疫大会2013论文汇编》期刊2013-09-07）
李军,黄明文,崔海宁,闫庆峰,严平雄[9]（2013）在《原发性肝癌癌旁组织胸腺嘧啶核苷磷酸化酶表达与微血管密度的关系》一文中研究指出目的探讨原发性肝癌癌旁组织胸腺嘧啶核苷磷酸化酶(TP)与微血管密度(MVD)的关系。方法选取海南医学院附属医院普外科切除的肝癌标本40例,采用免疫组织化学方法检测原发性肝癌癌旁组织蜡块中的TP和MVD的表达水平,并在高倍镜下计数微血管数。结果 TP阳性原发性肝癌癌旁组织的MVD明显高于TP阴性原发性肝癌癌旁组织。结论原发性肝癌癌旁组织中TP具有促进组织中血管增生作用,TP阳性原发性肝癌患者术后可选用卡培他滨化疗。(本文来源于《海南医学》期刊2013年11期）
田添[10]（2013）在《胸腺嘧啶核苷激酶测定和液基制片间皮细胞计数在胸腔积液诊断中的价值》一文中研究指出目的通过检测良恶性胸腔积液中细胞质胸腺嘧啶核苷激酶的浓度和液基技术制片下对间皮细胞进行计数并与当前常用的实验室诊断方法相比较，探讨细胞质胸腺嘧啶核苷激酶和液基技术制片下间皮细胞计数在胸腔积液诊断中的临床应用价值。方法收集105例胸腔积液患者的积液样本。其中50例为恶性胸腔积液、44例为结核性胸腔积液、11例为肺炎旁积液。通过液基技术制片并计数胸腔积液中间皮细胞数量和全部有核细胞数量，计算出间皮细胞所占的比例；化学免疫发光法测定积液中TK1和CEA浓度；连续监测法测定积液中LDH浓度。通过Mann-WhitneyU检验和Kruskal-Wallis H检验进行组间比较；多重比较以Bonferroni法校正P值。通过绘制受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve, ROC）并计算AUC评估各指标的诊断价值；比较两ROC曲线的AUC时使用Hanley&McNeil法。建立多指标联合诊断模型时，计算判别分析的预测概率，并以多指标联合所得到的预测概率变量作为检验变量进行ROC分析。结果作为鉴别胸腔积液良恶性的指标时，积液中的TK1浓度、CEA含量、间皮细胞计数的ROC曲线的AUC分别为0.899、0.845、0.692，TK1浓度、CEA含量ROC曲线的AUC大于间皮细胞计数检测，差异有统计学意义（P<0.017，Bonferroni法校正）；TK1浓度和CEA含量的AUC间差异无统计学意义（P>0.017，Bonferroni法校正）。取截断值为4.07pmol/L和5.43ng/mL时，积液中TK1、积液中CEA诊断恶性胸腔积液的灵敏度和特异度分别为90.00%和83.64%、68.00%和94.55%。检测积液中TK1浓度诊断MPEs的灵敏度较检测CEA高，但在特异性和原发肿瘤病理类型的鉴别方面不及CEA检测。以间皮细胞计数鉴别胸腔积液良恶性的ROC曲线的AUC仅为0.692，取约登指数最大时的计数值为截断点时，灵敏度仅为62.00%，特异性为85.45%；然而以间皮细胞计数作为鉴别良性胸腔积液中肺炎旁积液和结核性胸腔积液的指标时，其ROC曲线的AUC达0.947，当取截断值为0.04时，间皮细胞计数的灵敏度和特异性分别为90.91%和88.64%.本研究还通过判别分析建立了联合实验诊断模型，以预测概率作为新指标对胸腔积液的良恶性鉴别、结核性积液和肺炎旁积液鉴别的灵敏度、特异度或ROC曲线的AUC较原实验有一定的提高，可以根据临床实践中的实际需要选用。结论TK1是一种新的鉴别良恶性胸腔积液的高灵敏度的标志物，液基制片间皮细胞计数在鉴别肺炎旁积液和结核性胸腔积液中诊断价值较高，具有一定的应用前景。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2013-03-01）
氚胸腺嘧啶核苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:用氚-标记胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)掺入法观察转化生长因子β_1(TGF-β_1)对人视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium cells,RPE)增殖的影响,探讨TGF-β_1和RPE细胞在增殖性玻璃体视网膜病变发病机制中的作用。方法:RPE细胞体外培养,用不同浓度的TGF-β_10.1、1.0、5.0、10.0和100.0μg/L对细胞进行处理,~3H-TdR掺入法测定细胞放射性强度。结果:TGF-β_10.1、1.0、5.0、10.0μg/L作用后RPE活细胞数增加,细胞~3H-TdR摄入量均较对照组显着增加,TGF-β_1100.0μg/L对RPE作用相反,细胞~3H-TdR摄入量明显低于对照组(P<0.01)。结论:TGF-β_1对人RPE细胞增殖有双相调节性,其不同作用的发挥依赖TGF-β_1的浓度,其中TGF-β_1促RPE细胞增殖作用是诱导增殖性玻璃体视网膜病变发生的可能机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氚胸腺嘧啶核苷论文参考文献
[1].孙达统,王琳,曾爱辉.血清胸腺嘧啶核苷激酶1水平与肺癌患者临床病理特征及预后的关系[J].中国老年学杂志.2016
[2].高自清,周琦,岳晓丽,李娟,李宁.氚-标记胸腺嘧啶核苷掺入法测定转化生长因子β_1对视网膜色素上皮细胞增殖的影响[J].蚌埠医学院学报.2015
[3].杨思泽,杨周斌,周仁武,张先徽.大气压低温等离子体与胸腺嘧啶脱氧核苷的作用[J].高电压技术.2015
[4].宋红蕾,陈慧暖,洪春霖,张亚平,毕延智.血清胸腺嘧啶核苷激酶1癌胚抗原糖类抗原153与进展期乳腺癌化疗疗效及预后的关系[J].中国肿瘤临床与康复.2015
[5].郑金.1-氯-3-丁烯-2-酮与胸腺嘧啶核苷和DNA反应的研究[D].上海大学.2015
[6].张菊凌,谷怀民,张晓辉,李盼芳.4-硫代胸腺嘧和4-硫胸腺嘧啶脱氧核苷结构的光谱研究（英文）[J].激光生物学报.2015
[7].于伟勇,何敬东,陈小飞,喻晓娟.食管鳞状细胞癌中胸腺嘧啶核苷磷酸酶的表达意义及其与预后的关系[J].中国老年学杂志.2013
[8].李鸿皓.胸腺嘧啶核苷激酶2复合杂合突变致婴儿早发致死性孤立性骨骼肌病一例报道[C].山东省2013年神经内科学学术会议暨中国神经免疫大会2013论文汇编.2013
[9].李军,黄明文,崔海宁,闫庆峰,严平雄.原发性肝癌癌旁组织胸腺嘧啶核苷磷酸化酶表达与微血管密度的关系[J].海南医学.2013
[10].田添.胸腺嘧啶核苷激酶测定和液基制片间皮细胞计数在胸腔积液诊断中的价值[D].安徽医科大学.2013
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