导读:本文包含了葡萄糖浓度波动论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:葡萄糖浓度波动,小鼠血管平滑肌细胞,PPARγ,葡萄糖浓度波动
葡萄糖浓度波动论文文献综述
李瑾[1]（2014）在《葡萄糖浓度波动对mVSMCs PPARγ表达及抗炎作用的影响》一文中研究指出第一章葡萄糖浓度波动对PPAR丫表达的影响目的：本部分探讨葡萄糖浓度波动对小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator-activated Receptor-γ, PPARγ)的表达影响。方法：小鼠血管平滑肌细胞复苏传代后用正常浓度葡萄糖组(NG组,5.5mmol/L葡萄糖)、高浓度葡萄糖组(HG组,25mmol/L葡萄糖)、葡萄糖浓度波动组(FG组,白天5.5mmol/L葡萄糖和25mmol/L葡萄糖每叁小时高糖两小时低糖交替叁次,晚上高糖过夜)、甘露醇等渗对照组(MG组5.5mmol/L葡萄糖+19.5mmol/L甘露醇)分别培养小鼠VSMCs,24小时后应用Western Blot和Real-Time PCR观察PPARγ蛋白及mRNA的表达变化。结果：Western Blot结果显示：与正常浓度葡萄糖组相比,高糖组及葡萄糖浓度波动组PPARγ表达上调(P<0.05),葡萄糖浓度波动组与高糖组相比PPARγ表达上调(P<0.05)。等渗对照组与正常浓度葡萄糖组PPARγ表达无明显差异(P>0.05)。Real-Time PCR显示：与正常浓度葡萄糖组相比,高糖组及葡萄糖浓度波动组上调VSMCs PPARγ mRNA表达(P<0.05),葡萄糖浓度波动组与高糖组比较PPARγ mRNA表达上调,但差异无统计学意义(P>0.05)。甘露醇等渗对照组较正常浓度葡萄糖组相比PPARγ mRNA的表达无明显差异(P>0.05)。结论：高糖及葡萄糖浓度波动均可上调PPARγ表达,认为这与细胞高糖应激的自身保护有关,其中葡萄糖浓度波动上调PPARy表达作用更为明显。第二章葡萄糖浓度波动对PPARy抗炎作用的影响目的：PPARγ激活后可抑制血管平滑肌细胞(VSMCs)炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达,这可被认为是PPARγ的抗炎作用。本部分旨在探讨葡萄糖浓度波动对PPARy激活后小鼠血管平滑肌细胞(mVSMCs)抗炎作用的影响。方法：用PPARy受体激动剂罗格列酮处理细胞,观察PPARy激活后MCP-1表变化。即将体外培养的小鼠血管平滑肌细胞随机分为八组,分别为正常浓度葡萄糖组(G1,5.5mmol/L葡萄糖)、正常浓度葡萄糖+罗格列酮组(G2,5.5mmol/L葡萄糖+10μmol/L罗格列酮)；高浓度葡萄糖组(G3,25mmol/L葡萄糖)、高浓度葡萄糖+罗格列酮组(G4,25mmol/L葡萄糖+10pmol/L罗格列酮)；葡萄糖浓度波动组组(G5,白天5.5mmol/L葡萄糖和25mmol/L葡萄糖每叁小时高糖两小时低糖交替叁次,晚上高糖过夜)、葡萄糖浓度波动组+罗格列酮组(G6,白天5.5mmol/L葡萄糖和25mmol/L葡萄糖每叁小时高糖两小时低糖交替叁次,晚上高糖过夜+10μmol/L罗格列酮)；甘露醇等渗对照组(G7,5.5mmol/L葡萄糖+19.5mmol/L甘露醇)、甘露醇等渗对照组+罗格列酮组(G8,5.5mmol/L葡萄糖+19.5mmol/L甘露醇+10μmol/L罗格列酮)。应用ELISA对比罗格列酮诱导前后可了解不同干预组PPARγ激活后MCP-1降低率。结果：与G1组相比,G3、G5组细胞上清液中MCP-1的表达增高,差异具有统计学意义(P<0.05)；G5组与G3组相比细胞上清液中MCP-1的表达增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。G7组与G1组相比细胞上清液中MCP-1的表达降低,但差异不具有统计学意义(P>0.05)。与正常葡萄糖浓度相比,高糖及葡萄糖浓度波动条件下,PPARy激活后MCP-1的降低率减低,差异具有统计学意义(P<0.05),并且葡萄糖浓度波动条件下PPARy激活后MCP-1的降低率低于高糖组(P<0.05)。甘露醇等渗对照组较正常浓度葡萄糖组相比PPARy激活后MCP-1的降低率无明显差异(P>0.05)。结论：在高糖及葡萄糖浓度波动环境下,PPARy激活后对MCP-1的降低率低于正常糖浓度时,因此我们认为高糖及葡萄糖浓度波动的病理环境减弱了PPARy的抗炎作用,这一减弱作用在葡萄糖浓度波动情况下更为明显。(本文来源于《中南大学》期刊2014-05-01）
高红红,李青菊,申素峰[2]（2012）在《波动和恒定的葡萄糖浓度对大鼠肾小球系膜细胞TRPC6和TRPC1表达的影响》一文中研究指出目的研究波动和恒定的葡萄糖浓度对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)瞬时受体势TR-PC6和TRPC1表达的影响,探讨糖尿病肾病的发病机制。方法将体外培养的各组系膜细胞分别在波动和恒定葡萄糖浓度中分别培养24、48、72 h后,进行细胞学形态结构观察,MTT法测定细胞存活率,RT-PCR检测细胞TRPC6和TRPC1特异性条带灰度的表达情况。结果波动血糖组在TRPC6基因的表达较恒定高糖组差异有统计学意义(P<0.01)。结论波动葡萄糖浓度对GMC的损伤以及促进细胞凋亡方面较恒定葡糖糖浓度更严重,是导致糖尿病肾病发生和发展的原因之一。(本文来源于《广东医学》期刊2012年10期）
高红红[3]（2012）在《波动和恒定的葡萄糖浓度对大鼠肾系膜细胞TRPC6和TRPC1表达的影响》一文中研究指出研究背景及目的糖尿病微血管病变之一即糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN),大多数患者病史超过10年,是T1DM患者的主要死亡原因。而在T2DM,是仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。其发病机制至今尚未完全阐明,糖代谢紊乱的标志有持续性高血糖和血糖波动幅度增加,二者与糖尿病慢性血管并发症密切相关。糖尿病患者由于存在不同程度胰岛素的抵抗和(或)胰岛素的分泌不足,容易出现血糖持续性的升高和频繁波动。随着临床和基础研究的深入,人们渐认识到糖尿病慢性血管的病变不仅与血糖的持续性升高有关,更与血糖波动幅度大密切有关。而正常人血糖之所以被控制在正常范围内,是由于其存在完善的神经体液调节机制,日内波动幅以度小。本实验正是通过体外实验模拟糖尿病患者体内血糖变化的特点,用恒定的高糖浓度和波动的葡萄糖浓度同时作用于大鼠。肾系膜细胞,观察不同浓度不同时间点下,各组细胞形态学变化,MTT测细胞存活率以及RT-PCR检测TRPC6和TRPCl的表达,从而探索并研究波动性高血糖促进DN的病理损伤机制,对DN的发生提供理论依据和实验依据。方法将大鼠肾系膜细胞(GMC)在体外培养。实验分组如下共3组(1)正常对照组(NG):(5.5mmol/L葡萄糖浓度)；(2)恒定高糖组(HG):(25.0mmol/L葡萄糖浓度)；(3)波动血糖组(FG)：(细胞先于25.0mmol/L葡萄糖的DMEM培养基中培养3h,之后弃旧培养液,换用新鲜的5.5mmmmol/L葡萄糖的DMEM培养基,继续培养2h,一天反复3次,最后细胞在5.5mmmol/L葡萄糖的DMEM培养基中培养过夜)。叁组细胞分别培养不同的时间点,即24h、48h、72h后,显微镜下观察细胞的形态变化,MTT法测定细胞存活率,RT-PCR检测细胞瞬时受体电位通道蛋白6和1(TRPC6和TRPC1)m RNA的表达情况。结果1.细胞形态学观察：24h时,正常对照组系膜细胞呈星形,短条索状,细胞之间连接紧密,细胞核清晰,细胞质向外伸出长短不一的伪足,波动高糖组细胞呈扁平状,细胞质向外伸出细长树枝状的伪足。其余各组变化不明显。48h时,正常对照组细胞形态变化不明显,其余各组细胞的形态变化都有明显改变,其中,恒定高糖组(HG)细胞数量明显增多,细胞体肥大,细胞扁平。波动血糖组(FG)细胞数量减少,细胞杂乱,扁平程度加剧,细胞质内可见空泡变性,部分细胞呈凋亡状态,其数量和形态均有明显变化。72h时,波动血糖组细胞数量明显减少,贴壁能力差,轮廓不清晰,细胞变圆,绝大部分细胞呈凋亡状态。(图附最后页)。2.MTT法检测各组干预因素对系膜细胞增殖能力的影响：与24h相比,GMC在48h,72h时的增殖情况,其中系膜细胞增值能力最强的组出现在HG、72h时,与NG差别有统计学意义(P<0.05)。相反地,抑制系膜细胞增值能力最强的组出现在FG、72h时,与NG差别有统计学意义(P<0.01),它与其余各组的差别均有统计学意义(P<0.05)。3.所有标本中均能检测到TRPC6mRNA, TRPC1mRNA的表达,TRPC6mRNA在正常对照组有高表达,该组不同时间表达差异无统计学意义,于24h时,恒定高糖组和波动血糖组的表达明显低于正常对照组,差别有统计学意义(分别是P<0.05,P<0.01),随时间延长,其表达强度逐渐减弱；72h时,恒定高糖组和波动血糖组的表达明显低于48h,且波动血糖组较恒定高糖组表达明显下调,差异有统计学意义(P<0.01)。TRPC1mRNA在不同时间不同浓度表达差异无统计学意义。结论1.恒定高糖浓度下,大鼠系膜细胞增值的效应呈现时间和浓度的依赖性,相反地,大鼠系膜细胞在波动性葡萄糖浓度下,增殖效应受到抑制,且受抑制的程度大于恒定高糖组细胞增值的程度。2.TRPC6和TRPC1在大鼠肾系膜细胞上均有表达,TRPC6的表达与葡萄糖浓度有关,而TRPC1的表达不受葡萄糖浓度的影响。3.葡萄糖浓度波动组较葡萄糖浓度恒定组更加显着地减少了瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6)的表达,可能是波动血糖作用下,肾小球系膜细胞不能产生适应性变化,葡萄糖毒性增强使其出现损伤和功能紊乱。(本文来源于《郑州大学》期刊2012-05-01）
石瑜珍,过贵元,郑彦[4]（2012）在《葡萄糖浓度波动对兔视网膜Müller细胞生长活性和iNOS表达的影响》一文中研究指出目的兔视网膜Müller细胞在葡萄糖浓度波动培养下,观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞生长活性的表达及变化。方法酶消化法培养兔视网膜Müller细胞,分为4组,正常对照组(N),持续高糖组(HG),葡萄糖浓度波动组(GF),渗透压对照组(OP);四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定各孔光吸收(OD)值。采用免疫荧光染色检测各组细胞iNOS平均荧光强度的改变。结果与N组比较,HG组和GF组OD值下降,iNOS表达升高,均有显着差异(p<0.01);与HG组比,GF组OD值下降(p<0.01),iNOS表达升高,有统计学差异(p<0.05);OP组与N组比较无明显差异(p>0.05)。结论与持续高糖相比Müller细胞在葡萄糖浓度波动时生长活性下降,iNOS表达升高。提示葡萄糖浓度波动在糖尿病视网膜病变发生发展中可能发挥一定的作用。(本文来源于《中国体视学与图像分析》期刊2012年01期）
石瑜珍[5]（2012）在《葡萄糖浓度波动对兔视网膜Müller细胞的作用及可能机制》一文中研究指出目的：体外培养兔视网膜Müller细胞，模拟糖尿病患者体内血糖急性波动状态，观察葡萄糖的稳定性对兔视网膜Müller细胞生长活性及iNOS表达的影响，并探讨血糖波动在糖尿病视网膜病变中的作用及其可能机制，为糖尿病视网膜病变的治疗及预防提供理论依据。方法：使用酶消化法培养兔视网膜Müller细胞；通过电镜、荧光免疫技术进行细胞鉴定和纯度评估。取生长状态良好的第二代细胞用于实验，实验分为5组：正常对照组（glucose5.5mmol/L）；高浓度葡萄糖持续组（glucose30mmol/L）；葡萄糖浓度波动组（glucose5.5/30mmol/L，日间高糖3h，低糖2h，波动3次，高糖过夜）；渗透压对照组1（（glucose5.5mmol/L+甘露醇24.5mmol/L）持续培养）；渗透压对照组2（日间（glucose5.5mmol/L+甘露醇24.5mmol/L）3h，低糖2h，波动3次，（glucose5.5mmol/L+甘露醇24.5mmol/L）过夜）。用MTT法测定Müller细胞生长活性的变化。采用荧光免疫技术对Müller细胞胞内的诱导型一氧化氮合酶（inducible nitricoxide synthase，iNOS）进行荧光标记，通过图像分析软件测定平均光密度值，观察Müller细胞内iNOS的表达变化。结果：（一）使用酶消化法培养兔视网膜Müller细胞，培养2-3d，培养瓶底即可见有部分贴壁细胞，细胞透明，呈圆形或略呈梭形，可见部分突起；约16d，细胞铺满整个瓶底，形态较均一，呈不规则形，可见细胞突起；电镜下可见Müller细胞胞浆内含有丰富的8~10nm微丝及各种细胞器；荧光免疫标记见兔视网膜Müller细胞胞内视黄醛结合蛋白（cellular retinaldehyde bindingprotein,CRALBP）、谷氨酰胺合成酶（glutamine synthetase,GS）呈绿色和红色荧光标记，二者阳性率均95%以上；（二）葡萄糖浓度波动组（5.5/30mmol/L）与高浓度葡萄糖持续组（30mmol/L）作用于兔视网膜Müller细胞3d后，与正常对照组及渗透压对照组1、2相比较，葡萄糖浓度波动组与高浓度葡萄糖持续组细胞生长活性下降（p<0.01），iNOS表达升高（p<0.01）；且葡萄糖浓度波动组与高浓度葡萄糖持续组比较，葡萄糖浓度波动组细胞生长活性显着下降（p<0.01），iNOS表达升高（p<0.05），均有统计学意义；渗透压对照组1、2与正常对照组相比，细胞生长活性及iNOS表达差异无统计学意义（p＞0.05）。结论：（一）酶消化法培养兔视网膜Müller细胞较组织块法能明显缩短培养时间，得到的细胞数量大、纯度高，能更好的满足实验进程的需要；（二）高浓度葡萄糖可能通过增强iNOS的表达损伤Müller细胞的功能，而这种损伤与葡萄糖浓度有关，与渗透压无关；且葡萄糖浓度波动比持续高浓度葡萄糖更具细胞毒性，在糖尿病视网膜病变的发生发展中发挥着重要作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2012-02-01）
林占,薛耀明,关美萍[6]（2012）在《葡萄糖浓度波动对INS-1细胞胰岛素分泌的影响》一文中研究指出目的初探葡萄糖浓度波动对大鼠胰岛素瘤INS-1细胞胰岛素分泌功能影响机制。方法将INS-1细胞随机分为正常糖组(5.5 mmol/L葡萄糖培养液培养)、持续高糖组(16.7 mmol/L葡萄糖培养液培养)、波动组(用16.7 mmol/L葡萄糖培养液培养2 h,再换5.5 mmol/L培养3 h,每天重复3次,夜间9 h维持在5.5 mmol/L的培养液中)、N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)+正常糖组、NAC+持续高糖组、NAC+波动组,后3组的培养基中均预先负载终浓度为1.0 mmol/L的NAC,余干预措施相同,均干预72 h。荧光素酶方法检测细胞内叁磷酸腺苷(adenosine-triphosphate,ATP)含量,放射免疫分析法测定胰岛素分泌水平。结果 INS-1细胞ATP含量及胰岛素分泌水平在持续高糖组及波动组均较正常糖组显着下降,且波动组下降更明显,差异有高度统计学意义(P<0.01)。NAC+波动组及NAC+持续高糖组细胞ATP含量及胰岛素分泌水平分别较波动组及持续高糖组显着增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论持续性高糖及波动性高糖损伤INS-1细胞的胰岛素分泌可能与减少细胞ATP含量有关,且波动性高糖较前者更严重,氧化应激可能是波动性高糖及持续性高糖导致INS-1细胞ATP减少的机制。(本文来源于《中国医药导报》期刊2012年02期）
党永岩,叶希韵,申杰[7]（2010）在《葡萄糖浓度波动对人肝L02细胞损伤的实验研究》一文中研究指出研究了葡萄糖浓度波动对于体外培养的人肝实质L02细胞的影响以及可能的机制.利用人肝实质细胞株L02进行传代培养.实验共分为4组:正常组(N)、持续高糖组(HG)、波动组(GF)和渗透压对照组(OP).各组细胞培养72 h后,测定培养液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活力,肝细胞内糖原含量,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化酶歧化酶(SOD)、Na~+K~+-ATP酶和Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶的活力,胞内游离钙离子([Ca~(2+)]_i)浓度以及细胞膜的流动性.高糖组和波动组细胞培养液中ALT,AST和LDH活力上升,细胞内GSH,SOD,Na~+K~+ATP酶和Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活性均下降,MDA和糖原含量上升,细胞膜流动性下降;高糖组和波动组与正常组比较均差异显着(p<0.001),波动组较高糖组也有显着差异(p<0.01).葡萄糖浓度波动能够导致细胞膜通透性的改变和细胞内酶的严重泄漏,同时对肝细胞有明显的氧化损伤和毒性作用,而且比单纯的高糖对肝细胞的损害更为明显和严重.(本文来源于《华东师范大学学报(自然科学版)》期刊2010年05期）
桑丹,薛耀明,沙建平,龙可,付霞军[8]（2010）在《葡萄糖浓度波动对健康人人外周血白细胞磷酸戊糖通路及呼吸爆发功能的影响》一文中研究指出目的:探讨体外持续高葡萄糖浓度和葡萄糖浓度波动条件下,激活健康人外周血白细胞(WBCs),观察细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)水平及活性氧(ROS)产量,对比两种条件对白细胞磷酸戊糖途径及呼吸爆发的影响。方法:以体外培养健康人外周血WBCs为研究对象,将实验分为正常对照组(5.5mmol/L D-葡萄糖),持续高糖组(16.7mmol/L D-葡萄糖)与波动组(5.5-16.7 mmol/L D-葡萄糖交替),所有组处理24h后以fMLP干预30min,激活WBCs。四氮唑蓝定量测定法测定G6PD活性;紫外分光光度计在340nm处测细胞裂解上清液吸光值,计算WBCs内NADPH含量;流式细胞仪检测WBCs产生ROS的水平。结果:与正常对照组相比,持续高糖和波动高糖均能使WBCs的G6PD活性、NADPH和ROS水平降低(P<0.05),且波动组作用更明显(P<0.05)。结论:持续性高葡萄糖浓度和波动性高葡萄糖浓度均能使人外周血WBCs内G6PD活性、NADPH水平及ROS产生能力下降,波动性高葡萄糖浓度效果更加明显,导致WBCs呼吸爆发功能受损。(本文来源于《2010中国医师协会内分泌代谢科医师分会年会论文汇编》期刊2010-07-15）
吴跃春,任雨笙,梁春,谭鸿斌,吴建祥[9]（2009）在《葡萄糖浓度波动对人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及内皮型一氧化氮合酶活性的影响》一文中研究指出目的研究葡萄糖浓度波动对人外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖、凋亡及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响。方法采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,经含血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和10%胎牛血清的M199培养基培养7d,贴壁细胞鉴定为EPCs。细胞同化后给予葡萄糖浓度5.5mmol/L(正常对照组)、30mmol/L(糖浓度固定组)和20或40mmol/L(平均浓度为30mmol/L,波动间期为3h,糖浓度波动组)。干预6、12、24、48、96h后,采用WST-1细胞增殖检测试剂盒处理细胞,酶标仪检测细胞增殖;以AnnexinV-FITC凋亡检测试剂盒处理细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡;以一氧化氮合酶检测试剂盒处理细胞,荧光酶标仪检测eNOS活性。结果当平均浓度相同时,与糖浓度固定组相比,糖浓度波动组抑制EPCs增殖及eNOS活性的作用显着增强(P值均<0.05),凋亡率显着增高(P<0.05);糖浓度固定组与糖浓度波动组的增殖率、凋亡率、eNOS活性的差值与干预时间呈正相关(r值分别=0.937、0.927、和0.951,P值均<0.05)。结论葡萄糖浓度波动作为独立因素促进EPCs的凋亡、抑制EPCs的增殖并降低eNOS的活性。EPCs对葡萄糖浓度波动的适应性差。(本文来源于《上海医学》期刊2009年08期）
宋华静,杨利波,亓文波[10]（2009）在《葡萄糖浓度波动对单核细胞表达白介素6的影响》一文中研究指出目的通过检测不同浓度葡萄糖及葡萄糖浓度波动对单核细胞产生白介素6(IL-6)的影响,探讨血糖波动在糖尿病大血管病变发生机制中的作用。方法实验所采用的细胞为THP-1细胞株,根据葡萄糖浓度及其变化分为对照组、高葡萄糖组、葡萄糖浓度波动组和渗透压控制组。将细胞接种于六孔培养板,每12 h换液1次,留取上清液。72 h后将每次留取的上清液等量混匀后采用酶联免疫法测定IL-6浓度,比较各组差异有无统计学意义。结果高葡萄糖组IL-6浓度明显高于对照组(P=0.000),葡萄糖浓度波动组高于高葡萄糖组(P=0.000),渗透压控制组介于高葡萄糖组和葡萄糖浓度波动组之间。结论葡萄糖浓度波动较单纯高糖更能促进单核细胞分泌IL-6,提示葡萄糖浓度波动有更强的细胞毒性。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2009年08期）
葡萄糖浓度波动论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究波动和恒定的葡萄糖浓度对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)瞬时受体势TR-PC6和TRPC1表达的影响,探讨糖尿病肾病的发病机制。方法将体外培养的各组系膜细胞分别在波动和恒定葡萄糖浓度中分别培养24、48、72 h后,进行细胞学形态结构观察,MTT法测定细胞存活率,RT-PCR检测细胞TRPC6和TRPC1特异性条带灰度的表达情况。结果波动血糖组在TRPC6基因的表达较恒定高糖组差异有统计学意义(P<0.01)。结论波动葡萄糖浓度对GMC的损伤以及促进细胞凋亡方面较恒定葡糖糖浓度更严重,是导致糖尿病肾病发生和发展的原因之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
葡萄糖浓度波动论文参考文献
[1].李瑾.葡萄糖浓度波动对mVSMCsPPARγ表达及抗炎作用的影响[D].中南大学.2014
[2].高红红,李青菊,申素峰.波动和恒定的葡萄糖浓度对大鼠肾小球系膜细胞TRPC6和TRPC1表达的影响[J].广东医学.2012
[3].高红红.波动和恒定的葡萄糖浓度对大鼠肾系膜细胞TRPC6和TRPC1表达的影响[D].郑州大学.2012
[4].石瑜珍,过贵元,郑彦.葡萄糖浓度波动对兔视网膜Müller细胞生长活性和iNOS表达的影响[J].中国体视学与图像分析.2012
[5].石瑜珍.葡萄糖浓度波动对兔视网膜Müller细胞的作用及可能机制[D].福建医科大学.2012
[6].林占,薛耀明,关美萍.葡萄糖浓度波动对INS-1细胞胰岛素分泌的影响[J].中国医药导报.2012
[7].党永岩,叶希韵,申杰.葡萄糖浓度波动对人肝L02细胞损伤的实验研究[J].华东师范大学学报(自然科学版).2010
[8].桑丹,薛耀明,沙建平,龙可,付霞军.葡萄糖浓度波动对健康人人外周血白细胞磷酸戊糖通路及呼吸爆发功能的影响[C].2010中国医师协会内分泌代谢科医师分会年会论文汇编.2010
[9].吴跃春,任雨笙,梁春,谭鸿斌,吴建祥.葡萄糖浓度波动对人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及内皮型一氧化氮合酶活性的影响[J].上海医学.2009
[10].宋华静,杨利波,亓文波.葡萄糖浓度波动对单核细胞表达白介素6的影响[J].山东大学学报(医学版).2009