导读:本文包含了前体脂肪细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,脂肪,性状,山羊,基因,新西兰,多态性。
前体脂肪细胞论文文献综述
张琳,伏智亮,邢华,王珏,潘士锋[1]（2019）在《肌肉生长抑制素(MSTN)对猪前体脂肪细胞增殖和成脂分化的影响》一文中研究指出为探讨肌肉生长抑制素(MSTN)对猪前体脂肪细胞增殖和成脂分化的影响,本研究以原代培养的断奶猪前体脂肪细胞为研究对象,分别以0 ng/mL(对照组)、25、50和100 ng/mL的MSTN重组蛋白处理细胞,采用油红O染色和提取法定量分析细胞内脂肪生成和成脂分化程度,使用荧光定量PCR和Western blot分析脂肪细胞分化标志基因过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、脂肪合成关键酶脂肪酸合成酶(FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的表达,探讨MSTN调控猪前体脂肪细胞成脂分化可能的分子机制。结果显示,处理48 h后,与对照组细胞相比,25和50 ng/mL MSTN处理对细胞增殖活力无显着影响,而100 ng/mL MSTN可显着提高猪前体脂肪细胞增殖活力。油红O染色及提取结果表明,MSTN呈剂量依赖性抑制猪前体脂肪细胞的成脂分化。进一步研究表明,与0 ng/mL MSTN组细胞相比,100 ng/mL MSTN处理组细胞中MSTN表达量显着升高,而PPAR-γ、FAS和ACC的mRNA和蛋白表达均显着降低。研究表明,MSTN抑制猪前体脂肪细胞的成脂分化,效果呈剂量依赖性,此抑制作用可能是通过抑制PPAR-γ的表达,进而抑制脂肪的合成来实现的。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2019年11期）
许晴,李倩,王永,朱江江,张亚楠[2]（2019）在《过表达FGF10促进山羊皮下前体脂肪细胞分化》一文中研究指出本研究在构建山羊FGF10过表达腺病毒载体的基础上,阐明过表达FGF10基因对山羊皮下前体脂肪细胞分化的影响及可能的作用机制。本试验利用胶原酶消化法分离获得山羊皮下前体脂肪细胞,采用AdEasy腺病毒包装系统成功构建过表达腺病毒pAdTrack-CMV-FGF10,并感染细胞。采用油红O染色方法从形态学上观察FGF10对成脂分化的影响;利用qPCR技术检测脂肪细胞分化标志基因、脂代谢相关基因、成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptors,FGFRs)和Kruppel样因子家族(Kruppel like factors,KLFs)mRNA的相对表达变化。结果显示,在过表达FGF10后的第2天,皮下脂肪细胞中脂滴聚集显着多于对照组,C/EBPα、LPL、ACACA、FGFR1和FGFR3的相对表达水平极显着上调(P<0.01),FASN和ATGL的相对表达水平分别出现显着上调(P<0.05)和显着下调(P<0.05),同时,过表达FGF10显着上调KLF家族成员KLF8-10、16和17基因mRNA相对表达水平(P<0.05),显着下调KLF1、2、4和15基因的相对表达水平(P<0.05)。结果表明,过表达FGF10基因可能通过调控C/EBPα、LPL、FASN、ACACA、ATGL和KLFs部分成员的表达促进山羊皮下前体脂肪细胞的分化及脂滴聚集,结果为进一步阐明其调控山羊不同部位脂肪沉积的分子机理提供重要的数据支撑。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年10期）
吴森,孙永刚[3]（2019）在《血清浓度对共培养条件下牛原代肌肉卫星细胞及前体脂肪细胞活性影响》一文中研究指出为探索添加血清浓度对共培养条件下细胞活性的影响,本研究采集新生秦川犊牛背最长肌和肾周脂肪,分离提取前体脂肪细胞和肌卫星细胞,建立以DMEM/F12培养基,不同细胞混合比例(肌肉细胞∶脂肪细胞=10∶1、5∶1、2∶1)的多种共培养体系,通过调整各共培养体系培养基中的胎牛血清比例(5%、10%、15%、20%的胎牛血清,FBS),来研究血清浓度对各共培养体系中细胞活性的影响。共培养14d,每两天更换对应培养基,并采用MTT染色法测定共培养细胞的细胞活性。统计分析后发现:共培养细胞活性随着血清浓度的上升而增加;15%FBS和20%FBS浓度下细胞活性均显着高于5%FBS组和10%FBS组(P<0.05);虽20%FBS组细胞活性高于15%组,但差异不显着(P>0.05)。综上,为了获得最好的牛肌卫星细胞和前体脂肪细胞共培养效果,达到较高的细胞培养活性,建议采用15%(v/v)以上的FBS进行共培养。(本文来源于《青海畜牧兽医杂志》期刊2019年04期）
肖成,金海国,魏天,曹阳[4]（2019）在《小尾寒羊前体脂肪细胞分化过程相关基因表达规律的研究》一文中研究指出为了探究小尾寒羊脂肪细胞分化过程中相关基因的变化规律,试验采集2月龄小尾寒羊腹股沟白色脂肪组织,通过酶消化法体外分离小尾寒羊前体脂肪细胞。培养前体脂肪细胞布满细胞板后,分别用诱导Ⅰ液、诱导Ⅱ液对细胞进行诱导分化,使其成为成熟的脂肪细胞。利用油红O染色法验证成熟脂肪细胞并检测脂滴含量。分别在增殖期细胞增殖70%、90%及分化期诱导Ⅰ液处理48 h、诱导Ⅱ液处理48 h、完全培养液处理48 h时(2、4、6、8、10 d)提取细胞总RNA,反转录成cDNA。采用实时荧光定量PCR检测PPARγ、C/EBPα、LPL、SREBP1、KLF5、KLF6、FABP4、STAT5、ACSS2、IGF1、ADD1、FOXO1、ACACA、DGAT1、CPT1A基因的表达规律。结果表明,试验成功分离并诱导前体脂肪细胞变为成熟的脂肪细胞,细胞内部具有明显脂滴;实时荧光定量PCR结果表明,上述基因在细胞分化阶段具有明显波动,峰值出现的时间均不相同;C/EBPα、FOXO1基因表达峰值出现在第6天,可能在细胞分化早期发挥作用;PPARγ、LPL、SREBP1、KLF5、KLF6、FABP4、STAT5、ADD1、ACSS2基因表达峰值出现在第8天,但表达倍数与趋势均不相同;ACACA基因表达量出现上下波动;IGF1、DGAT1基因表达峰值出现在第10天;CPT1A基因表达量则一直下降;FABP4基因表达倍数显着高于其他基因。本研究全面检测了小尾寒羊前体脂肪细胞在分化过程中关键基因的表达规律,可为探究小尾寒羊脂肪分化过程分子机制、挖掘参与脂肪分化新的关键基因、提高小尾寒羊肌间脂肪含量等研究提供一定的理论参考。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年07期）
朱江江,林亚秋,王永,林森[5]（2019）在《山羊Kruppel样转录因子家族在前体脂肪细胞分化中的表达模式及相关性分析》一文中研究指出【目的】优化山羊前体脂肪细胞体外培养体系,揭示Kruppel样转录因子家族(KLFs)成员在前体脂肪细胞分化过程中的表达模式。【方法】于四川省简阳大哥大牧业有限公司随机选取3只7日龄简州大耳羊为研究对象。放血致死并清洗后,在无菌环境中取其皮下脂肪组织。利用Ⅰ型胶原酶消化法获得其皮下前体脂肪细胞,待细胞长至细胞密度为80%时传代至6孔培养板中(F3代),以"150μmol·L~(-1)油酸+10 mg·L~(-1)胰岛素"前体脂肪细胞进行成脂诱导,并在诱导分化后0 d、3 d、5 d、7 d收集细胞,Trizol法提取细胞总RNA,利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测KLF2~(-1)0, KLF 12和KLF15共11个KLF转录因子家族成员在不同分化阶段细胞中的表达水平,并利用皮尔逊系数分析各个成员mRNA总体表达水平之间的相关性。【结果】150μmol·L~(-1)油酸+10 mg·L~(-1)胰岛素处理前体脂肪细胞24 h后细胞中开始出现小脂滴,48 h后脂滴数量增多、体积增大,诱导120 h后脂肪细胞分化程度显着增加。RT-qPCR结果显示,脂肪分化标志基因过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)基因随着诱导分化的进行其表达水平持续上升,其中在第7天时其表达水平极显着高于其他各组(P<0.01)。KLF2、KLF3、KLF4、KLF6、KLF7和KLF15在脂肪细胞中表达水平显着(P<0.05)或极显着(P<0.01)高于前体脂肪细胞中表达水平,其中KLF3、KLF6和KLF15在分化5 d时表达水平最高,KLF2和KLF4表达水平在7 d时最高,而KLF7则在3 d时表达水平最高;KLF5、KLF8、KLF9、KLF10和KLF12在前体脂肪细胞中的表达水平极显着高于分化后脂肪细胞中的表达水平(P<0.01),其中KLF8、KLF10和KLF12的表达水平均在5 d时达到最低,而KLF5和KLF9则在7 d时表达水平最低;相关性分析结果显示KLF家族各成员mRNA在山羊前体脂肪细胞分化过程中总体表达水平存在相关性,KLF12与6个基因具有较强的相关性,其次为KLF4和KLF9,分别与5个成员具有较强的相关性,而KLF2与其他基因均没有较强的相关性。【结论】明确了KLF家族在山羊前体脂肪细胞分化过程中的表达模式,解析了各个成员mRNA表达之间的相关性,为阐明山羊前体脂肪细胞分化的分子机制提供重要的基础数据。(本文来源于《中国农业科学》期刊2019年13期）
任玲,胡鑫,邢义珅,王亚慧,李俊雅[6]（2019）在《S100a10基因对小鼠前体脂肪细胞白色和棕色成脂分化的影响》一文中研究指出旨在用小鼠模型探究全基因组关联分析(GWAS)筛选到的西门塔尔牛大理石花纹评分性状正相关基因S100钙结合蛋白A10(S100A10)对小鼠前体脂肪细胞成脂分化的影响。本研究以来源于C57BL/6品系小鼠腹股沟两侧白色脂肪组织的前体脂肪细胞为材料,体外进行白色/棕色成脂分化。通过siRNA干扰S100a10基因表达,通过油红O染色检测前体脂肪细胞分化效果,通过荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹和细胞免疫荧光检测基因和蛋白表达变化。结果显示,敲低S100a10后,通过油红O染色发现脂滴明显变少;通过qRT-PCR检测白色成脂分化标志基因Pparg、C/ebpa、Fabp4、Glut4、Adiponectin、Leptin表达量显着下降(P<0.01);棕色成脂分化基因Ucp1、Pgc1a、Fabp4、Elovl3、Cox7a表达量显着下降(P<0.01)。敲低S100a10后,通过蛋白免疫印迹检测发现,FABP4和PPARG在白色成脂分化中表达量显着下降(P<0.01),通过细胞免疫荧光检测发现FABP4在白色成脂分化中表达量下降;敲低S100a10后通过蛋白免疫印迹和细胞免疫荧光检测发现,UCP1和FABP4在棕色成脂分化中表达量显着下降(P<0.01)。综上表明,敲低S100a10基因后抑制小鼠前体脂肪细胞的白色/棕色成脂分化,本研究将为探究S100A10基因对于肉牛肌内脂肪沉积的影响提供科学依据。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年06期）
陈涛,马立霞,李志鑫,曾勇庆,陈伟[7]（2019）在《新西兰兔肌内和皮下前体脂肪细胞原代培养与诱导分化的研究》一文中研究指出为建立新西兰兔前体脂肪细胞的体外培养模型,比较新西兰兔肌内和皮下前体脂肪细胞分化过程中相关基因的差异表达,实验采集1日龄新西兰兔背最长肌和皮下脂肪组织,采用胶原酶消化方法,分别从2种组织中分离前体脂肪细胞,进行细胞原代培养,绘制细胞生长曲线,并对肌内和皮下前体脂肪细胞诱导分化,利用RT-PCR检测相关基因的表达变化。结果表明:细胞在分离后2 h已经贴壁,24 h时呈现出短梭形的细胞形态,第2天细胞变成长梭形,第3天进入对数生长期。肌内和皮下前体脂肪细胞在诱导分化后均被油红O染色,皮下前体脂肪细胞的脂质积累在诱导分化的第2天显着高于肌内前体脂肪细胞(P<0.05);荧光定量结果表明,肌内和皮下前体脂肪细胞CCAAT增强子结合蛋白(C/EBPα)基因的表达趋势在诱导分化过程中相同,肌内前体脂肪细胞过氧化物酶体增殖激活受体(PPARγ)第4天的表达量显着高于第6天,而皮下前体脂肪细胞PPARγ表达量差异不显著;肌内前体脂肪细胞脂蛋白脂肪酶(LPL)表达量在第0天和第2天差异不显着,而皮下前体脂肪细胞第2天显着高于第0天(P<0.05);肌内前体脂肪细胞脂肪酸合酶(FAS)基因第0、2、4天的表达量差异不显着,而皮下前体脂肪细胞第2、4天显着高于第0天(P<0.05)。本研究成功构建了新西兰兔肌内和皮下前体脂肪细胞的体外培养和诱导分化模型,并发现皮下前体脂肪细胞分化早于肌内前体脂肪细胞,为进一步研究新西兰兔前体脂肪细胞的分化机制和脂肪沉积奠定基础。(本文来源于《中国畜牧杂志》期刊2019年06期）
葛言亮[8]（2019）在《牛ANGPTL5基因遗传多态性分析及对牛乳腺上皮和前体脂肪细胞甘油叁脂含量的影响》一文中研究指出血管生成素样蛋白5(ANGPTL5)为ANGPTLs家族成员,主要表达于心脏、脂肪组织。目前,研究显示ANGPTL5参与体内血管生成,同时其在调节脂质合成与代谢方面也发挥着重要作用。本课题组前期研究结果显示,在日本和牛内脏脂肪和皮下脂肪中ANGPTL5表达水平存在显着差异,表明ANGPTL5基因很可能参与并影响牛机体内脂肪沉积。因此,本试验以ANGPTL5作为影响牛脂肪代谢的候选基因,在中国西门塔尔牛和中国荷斯坦奶牛群体中对ANGPTL5基因的遗传多态性进行检测,并统计分析ANGPTL5基因的SNPs位点与乳品质性状和肉品质性状的相关性。为进一步研究ANGPTL5基因对牛脂肪代谢的影响,通过实时荧光定量PCR扩增,检测了牛脂肪组织、肌肉组织和各器官以及前体脂肪细胞中的表达水平。在细胞水平上,将构建的p BI-CMV3-ANGPTL5基因过表达载体和sh RNA干扰载体分别转染牛乳腺上皮和前体脂肪细胞,检测ANGPTL5基因对细胞内甘油叁酯含量的影响。实验结果显示,在中国荷斯坦奶牛群体中共筛查到叁个SNPs位点,分别为I1-1776G>A位点、I5-2743A>C位点和I5-2757T>C位点。其中,I5-2743A>C和I5-2757T>C位点与中国荷斯坦牛产奶和乳品质性状没有相关关系;I1-1776G>A位点与中国荷斯坦牛尿素氮含量显着相关(p<0.05)。在中国西门塔尔肉牛群体中,检测到了四个SNPs位点,分别为I1-1776G>A、I2-77T>C、I2-1505A>T和I2-1391C>T位点。其中,I1-1776G>A位点与中国西门塔尔牛前蹄重、后蹄重、肝脏重、脾脏重、背膘厚呈显着相关关系(p<0.05);I2-1391C>T位点与中国西门塔尔牛前蹄重、后蹄重、肝脏重、脾脏重、背膘厚呈显着相关关系(p<0.05);I2-1391C>T和I2-1505A>T位点与中国西门塔尔牛背膘厚呈显着相关关系(p<0.05)。ANGPTL5基因在心脏中的表达水平最高,肝脏中的表达水平最低。前体脂肪细胞中ANGPTL5表达水平,显着低于乳腺上皮细胞的表达水平,皮下脂肪和内脏脂肪中的基因表达水平显着高于前体脂肪细胞。在过表达牛ANGPTL5基因的牛前体脂肪细胞和乳腺上皮细胞中甘油叁酯的含量显着升高(p<0.05),而在ANGPTL5基因沉默的牛前体脂肪细胞中甘油叁酯的含量显着下降(p<0.05),ANGPTL5基因沉默的牛乳腺上皮细胞中甘油叁酯的含量显着升高(p<0.05)。综上所述,本试验结果表明ANGPTL5基因内含子区域的SNPs位点与牛肉质、胴体和乳品质性状均存在显着相关性;ANGPTL5基因表达促进细胞内甘油叁酯合成。以上研究结果为解析ANGPTL5对脂肪代谢的功能提供研究基础,也为牛乳品质和肉品质改良以及分子育种提供功能基因和遗传标记。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
郭冰冰,付锦艳,裴晶晶,蒋新液[9]（2019）在《miR-1908对人内脏前体脂肪细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期的影响》一文中研究指出目的研究miR-1908对人内脏前体脂肪细胞(HPA-v)增殖、细胞凋亡和细胞周期的影响。方法体外培养HPA-v脂肪细胞,并根据实验分为抑制剂组(转染经化学修饰的miR-1908-5p抑制剂)、空载体组(转染空载体)、对照组(未进行任何处理),CCK8(Cell Counting Kit-8)法用于检测细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期、Tunnel法检测细胞凋亡情况。结果 CCK8结果显示miR-1908抑制剂组的吸光度(OD)值(0.61±0.07)明显低于对照组(1.01±0.05)(P<0.05),抑制miR-1908具有抑制HPA-v脂肪细胞增殖的作用;Tunel结果表示miR1908抑制剂组凋亡率(0.27±0.03)%明显大于对照组(0.13±0.05)%(P<0.05);流式细胞测定的结果为G0/G1期细胞增加(与对照组相比,P<0.05),表明抑制miR-1908表达可能通过诱导HPA-v脂肪细胞G0/G1期阻滞抑制HPA-v脂肪细胞增殖。结论下调miR-1908表达能明显抑制人内脏前体脂肪细胞增殖,诱导细胞凋亡及改变细胞周期分布。(本文来源于《中华肥胖与代谢病电子杂志》期刊2019年02期）
张晓萌[10]（2019）在《MiR-351-5p对前体脂肪细胞3T3-L1成脂分化的影响及作用机制》一文中研究指出脂肪是一种重要的代谢器官,在机体能量平衡方面具有非常关键的作用。随着肥胖及肥胖相关疾病的普遍,脂肪细胞的分化过程引起人们的重视。前体脂肪细胞3T3-L1成脂分化过程是精细调控的系列事件,包括生长抑制、克隆增殖、和终末分化。miRNAs是一类内源sncRNA在脂肪细胞分化及脂质代谢过程中发挥重要作用。据报道miR-351-5p在脂肪组织分化过程发挥作用,但其在脂肪细胞分化和脂质代谢过程的功能和机制尚未研究清楚。本研究以小鼠前体脂肪细胞3T3-L1为材料进行成脂诱导,探究miR-351-5p对前体脂肪细胞3T3-L1成脂分化过程的影响。1、miR-351-5p在3T3-L1细胞成脂分化过程中的表达变化通过qPCR及油红O染色检测miR-351-5p在成脂分化过程中的表达变化以及在小鼠不同组织的表达谱,发现miR-351-5p在成脂过程中表达呈上升趋势,在脂滴开始积累的第8d达到表达量的峰值。2、miR-351-5p对3T3-L1细胞成脂分化的影响在前体脂肪细胞3T3-L1中转染miR-351-5p mimics,利用qPCR及Western Blot检测成脂相关转录因子表达量的变化,结果发现转染miR-351-5p后,成脂关键转录因子PPARγ表达量下调。利用CCK-8、EdU、流式细胞术分别检测miR-351-5p对细胞活性、增殖、细胞周期的影响,结果发现miR-351-5p对细胞活性和细胞增殖没有显着影响,但细胞周期检测表明miR-351-5p mimics转染后阻滞在S期的细胞数目增多。油红0染色及脂质定量分析,结果表明miR-351-5p抑制前体脂肪细胞3T3-L1成脂分化过程脂滴积累,证实miR-351-5p对于前体脂肪细胞分化过程具有抑制作用。3、miR-351-5p的靶基因预测及验证为了解miR-351-5p的作用机理,首先使用生物信息学预测软件TargetScan、miRDB、PicTar分别预测靶基因,软件共预测出12个靶基因。然后用qPCR从中筛选出5个与脂肪相关的靶基因。最后通过双荧光素酶报告基因检测系统及Western Blot验证在脂肪分化过程中miR-351-5p的靶基因是Necab3。4、si-Necab3对3T3-L1细胞成脂分化的影响为了明确Necab3对3T3-L1成脂分化的影响,将Necab3基因的siRNA转染3T3-L1细胞。利用qPCR和Western Blot检测成脂相关转录因子PPARγ的表达,发现PPARγ表达降低。通过油红0染色及脂质定量分析,结果发现干扰Necab3基因表达抑制前体脂肪细胞3T3-L1成脂分化过程脂滴积累。证实miR-351-5p通过Necab3基因来影响PPARγ的表达和脂滴积累,进而抑制前体脂肪细胞3T3-L1成脂分化过程。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2019-05-25）
前体脂肪细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究在构建山羊FGF10过表达腺病毒载体的基础上,阐明过表达FGF10基因对山羊皮下前体脂肪细胞分化的影响及可能的作用机制。本试验利用胶原酶消化法分离获得山羊皮下前体脂肪细胞,采用AdEasy腺病毒包装系统成功构建过表达腺病毒pAdTrack-CMV-FGF10,并感染细胞。采用油红O染色方法从形态学上观察FGF10对成脂分化的影响;利用qPCR技术检测脂肪细胞分化标志基因、脂代谢相关基因、成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptors,FGFRs)和Kruppel样因子家族(Kruppel like factors,KLFs)mRNA的相对表达变化。结果显示,在过表达FGF10后的第2天,皮下脂肪细胞中脂滴聚集显着多于对照组,C/EBPα、LPL、ACACA、FGFR1和FGFR3的相对表达水平极显着上调(P<0.01),FASN和ATGL的相对表达水平分别出现显着上调(P<0.05)和显着下调(P<0.05),同时,过表达FGF10显着上调KLF家族成员KLF8-10、16和17基因mRNA相对表达水平(P<0.05),显着下调KLF1、2、4和15基因的相对表达水平(P<0.05)。结果表明,过表达FGF10基因可能通过调控C/EBPα、LPL、FASN、ACACA、ATGL和KLFs部分成员的表达促进山羊皮下前体脂肪细胞的分化及脂滴聚集,结果为进一步阐明其调控山羊不同部位脂肪沉积的分子机理提供重要的数据支撑。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
前体脂肪细胞论文参考文献
[1].张琳,伏智亮,邢华,王珏,潘士锋.肌肉生长抑制素(MSTN)对猪前体脂肪细胞增殖和成脂分化的影响[J].畜牧与兽医.2019
[2].许晴,李倩,王永,朱江江,张亚楠.过表达FGF10促进山羊皮下前体脂肪细胞分化[J].畜牧兽医学报.2019
[3].吴森,孙永刚.血清浓度对共培养条件下牛原代肌肉卫星细胞及前体脂肪细胞活性影响[J].青海畜牧兽医杂志.2019
[4].肖成,金海国,魏天,曹阳.小尾寒羊前体脂肪细胞分化过程相关基因表达规律的研究[J].中国畜牧兽医.2019
[5].朱江江,林亚秋,王永,林森.山羊Kruppel样转录因子家族在前体脂肪细胞分化中的表达模式及相关性分析[J].中国农业科学.2019
[6].任玲,胡鑫,邢义珅,王亚慧,李俊雅.S100a10基因对小鼠前体脂肪细胞白色和棕色成脂分化的影响[J].畜牧兽医学报.2019
[7].陈涛,马立霞,李志鑫,曾勇庆,陈伟.新西兰兔肌内和皮下前体脂肪细胞原代培养与诱导分化的研究[J].中国畜牧杂志.2019
[8].葛言亮.牛ANGPTL5基因遗传多态性分析及对牛乳腺上皮和前体脂肪细胞甘油叁脂含量的影响[D].吉林大学.2019
[9].郭冰冰,付锦艳,裴晶晶,蒋新液.miR-1908对人内脏前体脂肪细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期的影响[J].中华肥胖与代谢病电子杂志.2019
[10].张晓萌.MiR-351-5p对前体脂肪细胞3T3-L1成脂分化的影响及作用机制[D].内蒙古大学.2019
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