导读:本文包含了吲哚醌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:吲哚,细胞,神经,硫脲,喹啉,吸收光谱,丙酸。
吲哚醌论文文献综述
苏咪咪[1]（2019）在《含吲哚醌骨架类衍生物作为细菌抑制剂的设计、合成及生物活性评价》一文中研究指出抗生素的使用是治疗各种细菌或微生物感染类疾病的有效手段,近年来细菌耐药性问题却为抗生素发明与应用蒙上了一层阴霾。细菌耐药性会降低药物的治疗效果,严重威胁当今人类的生命健康。同时,传统抗菌药物存在使用剂量较大、毒副作用较严重等缺点,因此开发出更安全高效的细菌抑制剂迫在眉睫。近些年来,DNA旋转酶和β-酮脂酰-ACP合成酶正成为抗菌药物研究领域的热点。细菌特有的DNA旋转酶属于Ⅱ型拓扑异构酶,该酶与人类的拓扑异构酶Ⅳ具有同源性,在细菌生长周期中发挥重要作用,参与细菌DNA复制、转录、重组、基因表达、染色体解聚等环节。β-酮脂酰-ACP合成酶在控制脂肪酸生物合成过程中起着关键性作用,该酶参与脂肪酸合成的起始步骤以及该反应的反馈调节。引入双重抑制效应是解决细菌耐药性问题的有效途径,它具有适应性广、安全性好等优点。我们从潜在的DNA旋转酶抑制剂靛红开始,通过两轮筛选,将吲哚醌类衍生物开发为非典型的DNA旋转酶(主要)和β-酮脂酰-ACP合成酶(次要)双靶点抑制剂,以达到阻断复制(DNA旋转酶)和抑制存活(β-酮脂酰-ACP合成酶)的目的,合成的化合物大多对旋转酶有抑制作用,部分化合物对β-酮脂酰-ACP合成酶有良好的抑制作用。其中活性最好的化合物I18(IC50=0.025μM)对旋转酶的抑制活性与阳性药物新生霉素(IC50=0.040μM)相当,也成功抑制了β-酮脂酰-ACP合成酶的活性(IC50=5.20μM)。此外,对接模拟也暗示了目标化合物与两种靶蛋白可能存在重要的相互作用残基和结合模式。该化合物具有高效、低初始毒性和双重抑制特点,充分的结构-活动关系讨论也为具治疗手段的先进化合物的开发与临床应用提供了方向。同样,含有吲哚醌骨架的大部分化合物具有抗幽门螺杆菌的作用,它是一种耐酸的人类常见致病菌,能诱导胃炎胃溃疡甚至是胃癌等疾病。脲酶的主要功能是催化尿素生成氨和二氧化碳,从而使微生物分解尿素,帮助微生物获得不可缺少的氮源。脲酶除了在植物和微生物中发挥着作用以外,它在幽门螺杆菌诱导的胃溃疡和消化性溃疡中也扮演着重要角色。幽门螺杆菌利用脲酶,导致氨浓度异常升高,pH值随之升高,这有助于其自身在胃的酸性环境中更好地生存。为抑制幽门螺杆菌脲酶,本课题合成了一系列新型的吲哚醌类衍生物S1-S20。其中化合物S18的抑制活性(IC50=0.71μM;MIC=0.48μM)明显优于对照药AHA(IC50=17.2μM)和甲硝唑(MIC=31.3μM),而且具有低细胞毒性等优点。分子对接仿真揭示了该药物与靶酶可能的结合模式。3D-QSAR模型的构建为更长远的幽门螺杆菌脲酶抑制剂的设计和优化提供了指导,为后续研究奠定了基础。本论文设计合成的含有吲哚醌结构的系列化合物均是通过结构修饰并结合计算机辅助药物设计的手段寻求突破耐药性的可能方法,为后续抗菌药发展提供了参考,对人类的生存发展具有重要意义。(本文来源于《南京大学》期刊2019-05-20）
刘肖和,盛美思,刘秀,周倜,刘倩[2]（2018）在《基于阴离子诱导吲哚醌基比色传感器光学输出信号的分子逻辑门构建》一文中研究指出为了拓展分子逻辑器件中的阴离子识别体系,以较少用于阴离子受体设计的吲哚醌为信号报告单元,设计合成了基于质子转移的新型阴离子受体Host,分别测试在F~-、Cl~-、Br~-、I~-、HSO_4~-、H_2PO_4~-、NO_3~-和AcO-等阴离子的作用下,主体化合物Host紫外-可见吸收光谱的变化.结果表明,主体化合物Host在412 nm处有最大吸收,加入F~-、AcO~-和H_2PO_4~-后,最大吸收发生明显红移,在448 nm处产生新的吸收峰,其他阴离子未引起Host的此种变化,即它能够特异性地识别F~-、AcO~-和H_2PO_4~-.在此基础上,以F~-、AcO~-、H_2PO_4~-和HSO_4~-为输入信号,以Host在412 nm和448 nm处的吸收为输出信号,基于阴离子‘输入’诱导Host紫外-可见吸收光谱的变化,结合布尔逻辑规则,分别构建了OR、NOR及互补的INH/IMP分子逻辑门.(本文来源于《天津师范大学学报(自然科学版)》期刊2018年05期）
郭春丽,徐辉辉,师淑君,龙腾腾,李晓玲[3]（2018）在《内源性活性物质2,3-吲哚醌抗前列腺增生作用》一文中研究指出目的观察2,3-吲哚醌对前列腺增生的影响。方法健康雄性小鼠60只,随机分为6组(n=10):正常对照组,灌胃0.9%氯化钠溶液0.2 m L·d~(-1);模型对照组,皮下注射丙酸睾酮5 mg·kg~(-1),造模;前列康组,造模同时灌胃前列康5 mg·kg~(-1);2,3-吲哚醌小、中、大剂量组,造模同时分别灌胃2,3-吲哚醌25,50,100 mg·kg~(-1)。每天给药1次,连续15 d。末次用药后测定前列腺质量、前列腺指数,观察苏木精-伊红(HE)染色结果。结果 2,3-吲哚醌小、中、大剂量组小鼠前列腺指数分别为(61.04±0.96),(52.53±1.71),(43.78±2.08),均低于模型对照组(76.23±2.47)(P<0.05),上皮增生受到抑制。结论 2,3-吲哚醌可抑制丙酸睾酮诱发的小鼠前列腺增生。(本文来源于《医药导报》期刊2018年05期）
邱梦婕,钟霞,郭娅婷,张丹蕾,邱妹[4]（2017）在《2,3-吲哚醌生物活性研究进展》一文中研究指出2,3-吲哚醌的研究已逐渐成为生命科学研究的热点,本文简要介绍了近年来国内2,3-吲哚醌生物活性的最新研究进展,总结了2,3-吲哚醌对小鼠的抗抑郁作用、对多巴胺能细胞氧化损伤的保护作用、对二甲基苯蒽诱导的大鼠乳腺癌的预防作用、抗衰老作用及其作用机制、对叁种小鼠移植性肿瘤的抑制作用及抗鹌鹑实验性动脉粥样硬化作用及其机制等研究的进展情况。(本文来源于《科技资讯》期刊2017年31期）
宋璐娜,于静文[5]（2017）在《碱催化2-吲哚酮合成吲哚醌》一文中研究指出文章论述了一种以2-吲哚酮为底物,碳酸钾作催化剂,在氧气的作用下合成吲哚醌的新方法。该方法以操作简便、催化剂用量低(5 mol%)、无需添加任何化学计量的氧化剂以及反应条件温和为特色,特别是反应中氧气的引入使得这种方法更加绿色和实用。产物的结构通过核磁共振氢谱、核磁共振碳谱进行了表征。(本文来源于《忻州师范学院学报》期刊2017年05期）
赵圣敏[6]（2017）在《2,3-吲哚醌抑制人神经母瘤细胞侵袭和转移的分子机制研究》一文中研究指出研究目的:神经母细胞瘤是小儿最常见的恶性肿瘤之一,恶性程度高,早期即发生转移,且转移是神经母细胞瘤患儿最主要的死亡原因。2,3-吲哚醌(2,3-dioxoindoline,ISA,Isatin)是存在于哺乳动物体液及组织中的一种天然物质,其化学结构明确,是我国I类抗癌新药靛玉红的单体结构,已发现Isatin可以抑制人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的增殖,诱导其凋亡,并初步发现其有抑制侵袭转移的作用,因此本研究拟进一步明确Isatin对神经母细胞瘤侵袭转移的抑制作用,并对其机制进行探讨,为Isatin的临床应用提供理论依据,为最终将该药开发成一种新型的具有我国自主知识产权的天然抗癌药物奠定基础。研究方法:体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,采用不同浓度(10、25、50、100、150、200、250、300、400、500、800μmol/L)的Isatin作用于体外培养的SH-SY5Y细胞,采用CCK-8检测细胞活力,并计算其IC50值;采用划痕实验检测不同浓度Isatin(0、50、100、200μmol/L)作用后SH-SY5Y细胞的迁移能力;采用transwell小室检测不同浓度Isatin(0、50、100、200μmol/L)作用后SHSY5Y细胞侵袭和运动能力;使用基因表达谱芯片技术检测Isatin对SH-SY5Y细胞基因表达的影响,并筛选出与侵袭转移相关的通路及基因,并采用RT-PCR验证其相关基因的相对表达;采用Western blotting检测与侵袭转移相关蛋白磷酸化水平或表达水平的变化。研究结果:Isatin对SH-SY5Y细胞作用的IC50值为279.7μmol/L,CCK-8结果显示Isatin能抑制SH-SY5Y细胞增殖且呈浓度依赖性,随着药物浓度的增大,细胞出现明显的皱缩、且细胞数目明显减少;与对照组相比,Isatin处理组细胞的迁移能力明显减弱(P<0.05),并且具有浓度依赖性;与对照组相比,细胞侵袭运动能力显着下降(P<0.01),且呈浓度依赖性;基因表达谱芯片结果发现,Isatin作用后,共有284个基因表达上调,145个基因表达下调,芯片提示mTOR信号通路可能是Isatin的效应靶点,其中DDIT4、RHEB、EIF4EBP1、RPS6KB1为mTOR信号通路的相关基因;RT-PCR结果与基因表达谱芯片预测的结果相一致,DDIT4和EIF4EBP1基因表达上调,RHEB和RPS6KB1基因表达下调;Western blotting检测与mTOR信号通路相关蛋白的表达,结果显示AMPK的磷酸化水平显着上调(P<0.01),且呈浓度依赖性;mTOR的磷酸化水平下调(P<0.01),呈浓度依赖性;HIF-1α和VEGF的蛋白相对表达量下调(P<0.01),呈浓度依赖性;PI3K和Akt的磷酸化水平随药物浓度的增加而无明显变化。研究结论:Isatin对SH-SY5Y细胞的增殖和侵袭迁移具有抑制作用;基因表达谱芯片结果提示Isatin抑制SH-SY5Y细胞侵袭转移的作用可能是多靶点的,对mTOR通路相关蛋白的影响是Isatin抗SH-SY5Y细胞侵袭转移作用的可能机制之一,为该药用于临床提供了理论基础。(本文来源于《青岛大学》期刊2017-05-19）
周攀,许辉,鲁玲玲,余富朝[7]（2016）在《Bi(CF3SO3)3催化N-芳基烯酮胺和吲哚醌合成3-苯甲酰喹啉-4-羧酸酯》一文中研究指出喹啉化合物是一类重要的氮杂环化合物,具有良好的生物和药理活性,如抗疟、抗菌、抗肿瘤、抗病毒等[1-2],从而吸引了有机合成工作者对其进行不断研究。前期我们及其他课题组基于烯酮胺和吲哚醌通过串联反应,同时启用了烯酮胺的叁个反应位点,从而合成了结构多样的吡咯[3,4-c]喹啉类化合物[3]。本论文也是基于简单易得的N-芳基烯胺酮和吲哚醌为原料,在醇液中通过叁氟甲基磺酸铋的催化,经"一锅法"串联反应简单高效地合成结构新颖的多取代喹啉衍生物,合成路线见Scheme 1。与前期的研究相比,该工作通过催化剂的控制,可以选择性启用烯酮胺的两个位点合成了喹啉环而不是吡咯[3,4-c]喹啉环。我们在实验探索中发现,烯酮胺的N-芳基的取代基对反应有着较大影响,当取代基为给电子基团时反应效果不好,而取代基为吸电子基团时反应效果较好,其中取代基为硝基(—NO_2)时反应效率最佳。所合成的化合物均未见合成报道,其结构均得到了~1H NMR、~(13)C NMR、HR-MS、IR和X-单晶衍射的证实。(本文来源于《中国化学会第十叁届全国有机合成化学学术研讨会论文摘要集》期刊2016-10-13）
刘永红,唐大亮,刘名轩,李晶晶,曹志成[8]（2016）在《吲哚醌及其取代物缩1,2-双(氨基硫脲)碱的合成及其晶体结构》一文中研究指出吲哚醌类化合物由于在香料化学、有机合成、药物化学、配位化学等方面有广泛的应用而越来越多受到科学家的研究;Schiff碱由于易于合成而且其结构易于修饰,被广泛的用于药物、配体、催化、液晶材料及有机合成中间体等方面。本文利用乙二胺、二硫化碳和水合肼为起始原料,制得了1,2-双(氨基硫脲基)乙烷,再与吲哚醌及其衍生物发生缩合反应,合成了双希夫碱,并用元素分析、IR、UV-Vis、1H-NMR、13C-NMR、荧光、X-射线晶体衍射表征了结构;其配合物尚在制备之中。(本文来源于《中国化学会第十叁届全国有机合成化学学术研讨会论文摘要集》期刊2016-10-13）
陈志祥[9]（2016）在《2，3-吲哚醌抑制人神经母细胞瘤侵袭和转移的FAK信号通路研究》一文中研究指出目的:先前的研究表明isatin对多种肿瘤有抑制作用,具有周期阻滞作用,能够明显抑制神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的增殖。本研究在前人工作基础上进一步探讨isatin抑制SH-SY5Y细胞侵袭转移现象以及相关的分子机制。方法:体外培养SH-SY5Y细胞,用不同浓度的isatin(25μmol/L,50μmol/L,100μmol/L,200μmol/L)处理细胞,用Transwell小室实验检测细胞的迁移能力变化,用Real-time PCR检测相关蛋白m RNA表达变化,用Western blot检测相关蛋白磷酸化水平或表达水平变化。阳性对照组用FAK选择性抑制剂PF-562271处理细胞。结果:Isatin处理组,Transwell结果表明,与对照组相比,SH-SY5Y细胞迁移能力减弱;Real-time PCR结果表明,与对照组相比,MMP9表达在m RNA水平上降低;Western blotting结果表明,与对照组相比,p-FAK(Tyr397)、p-ERK(Thr202/Tyr204)、p-Paxillin(Tyr118)的磷酸化水平降低,p-SAPK/JNK(Thr183/Tyr185)磷酸化水平差异无统计学意义,MMP9蛋白表达量下降。阳性对照组,Transwell细胞迁移率低于对照组,MMP9表达在m RNA水平上低于对照组,p-FAK(Tyr397)、p-ERK(Thr202/Tyr204)、p-Paxillin(Tyr118)、p-SAPK/JNK(Thr183/Tyr185)的磷酸化水平低于对照组,MMP9蛋白表达低于对照组。结论:Isatin抑制SH-SY5Y细胞侵袭迁移,可能通过FAK信号通路,抑制FAK的磷酸化,进而影响下游蛋白,最终导致MMP9表达降低,影响了SH-SY5Y细胞侵袭能力;FAK、Paxillin磷酸化水平降低,导致细胞骨架重排受阻,运动能力降低,影响了细胞迁移能力。(本文来源于《青岛大学》期刊2016-05-26）
徐平平[10]（2015）在《2,3-吲哚醌抗人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞侵袭及迁移机制研究》一文中研究指出背景:2,3-吲哚醌(Isatin)是色氨酸代谢途径的产物,广泛存在于人和哺乳动物的组织和体液中。已经发现Isatin对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的生长有显着的抑制作用,本研究旨在研究Isatin对SH-SY5Y细胞侵袭和迁移的抑制作用及其机制。方法:不同浓度Isatin(100,200,400μmol/L)处理细胞,transwell小室测定SH-SY5Y细胞侵袭能力,划痕法测定SH-SY5Y细胞迁移能力,Real-time PCR检测SH-SY5Y细胞MMP2和MMP9的表达水平;Western blot检测SH-SY5Y细胞MMP2和MMP9的表达和STAT3的磷酸化水平。结果:Isatin能显着抑制人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞侵袭和迁移能力。Isatin处理细胞后,SH-SY5Y细胞穿过Transwell小室的数量明显减少,侵袭抑制率分别为42.14%和87.42%(P<0.01),200μmol/L Isatin在36 h和48 h对SH-SY5Y细胞迁移抑制率为42.78%和45.03%(P<0.05)。Real-time PCR显示,随着Isatin浓度增加,MMP2和MMP9 m RNA表达显着下降(P<0.05)。Western blot结果显示,随着Isatin浓度增加,MMP2和MMP9 m RNA和蛋白表达显着下降(P<0.05);Western blot结果表明,随着Isatin浓度增加,STAT3磷酸化水平显着下降(P<0.01),且呈浓度依赖关系。结论:Isatin明显抑制SH-SY5Y细胞侵袭和迁移,该作用可能和MMP2,MMP9表达量降低以及下调磷酸化STAT3有关。(本文来源于《青岛大学》期刊2015-05-11）
吲哚醌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了拓展分子逻辑器件中的阴离子识别体系,以较少用于阴离子受体设计的吲哚醌为信号报告单元,设计合成了基于质子转移的新型阴离子受体Host,分别测试在F~-、Cl~-、Br~-、I~-、HSO_4~-、H_2PO_4~-、NO_3~-和AcO-等阴离子的作用下,主体化合物Host紫外-可见吸收光谱的变化.结果表明,主体化合物Host在412 nm处有最大吸收,加入F~-、AcO~-和H_2PO_4~-后,最大吸收发生明显红移,在448 nm处产生新的吸收峰,其他阴离子未引起Host的此种变化,即它能够特异性地识别F~-、AcO~-和H_2PO_4~-.在此基础上,以F~-、AcO~-、H_2PO_4~-和HSO_4~-为输入信号,以Host在412 nm和448 nm处的吸收为输出信号,基于阴离子‘输入’诱导Host紫外-可见吸收光谱的变化,结合布尔逻辑规则,分别构建了OR、NOR及互补的INH/IMP分子逻辑门.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
吲哚醌论文参考文献
[1].苏咪咪.含吲哚醌骨架类衍生物作为细菌抑制剂的设计、合成及生物活性评价[D].南京大学.2019
[2].刘肖和,盛美思,刘秀,周倜,刘倩.基于阴离子诱导吲哚醌基比色传感器光学输出信号的分子逻辑门构建[J].天津师范大学学报(自然科学版).2018
[3].郭春丽,徐辉辉,师淑君,龙腾腾,李晓玲.内源性活性物质2,3-吲哚醌抗前列腺增生作用[J].医药导报.2018
[4].邱梦婕,钟霞,郭娅婷,张丹蕾,邱妹.2,3-吲哚醌生物活性研究进展[J].科技资讯.2017
[5].宋璐娜,于静文.碱催化2-吲哚酮合成吲哚醌[J].忻州师范学院学报.2017
[6].赵圣敏.2,3-吲哚醌抑制人神经母瘤细胞侵袭和转移的分子机制研究[D].青岛大学.2017
[7].周攀,许辉,鲁玲玲,余富朝.Bi(CF3SO3)3催化N-芳基烯酮胺和吲哚醌合成3-苯甲酰喹啉-4-羧酸酯[C].中国化学会第十叁届全国有机合成化学学术研讨会论文摘要集.2016
[8].刘永红,唐大亮,刘名轩,李晶晶,曹志成.吲哚醌及其取代物缩1,2-双(氨基硫脲)碱的合成及其晶体结构[C].中国化学会第十叁届全国有机合成化学学术研讨会论文摘要集.2016
[9].陈志祥.2，3-吲哚醌抑制人神经母细胞瘤侵袭和转移的FAK信号通路研究[D].青岛大学.2016
[10].徐平平.2,3-吲哚醌抗人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞侵袭及迁移机制研究[D].青岛大学.2015
论文知识图
