导读:本文包含了老年鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:羟色胺,老年,记忆,磷酸化,树突,活性氧,姜黄。
老年鼠论文文献综述
许本柯,何云,钱锋,陈运才[1]（2019）在《老年鼠海马神经元树突棘及其上GluR1受体缺失损害机体学习记忆能力实验研究》一文中研究指出随着年龄增长,老年机体认知功能(学习和记忆能力)受损是正常的生理现象。有关老年痴呆的研究部分机制已经被认可,但主要机制尚不清楚,且正常生理现象的老年机体认知衰退的研究机制报道罕见。本文采用25月龄小鼠和2月龄幼鼠,通过物体识别实验及水迷宫实验检测老年鼠空间学习记忆能力。在突触分子水平结合行为学、分子生物学及形态学实验,(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
包春茶,马腾,徐扬,李百川,乐一帆[2]（2019）在《负荷渐增式训练延缓老年鼠肾组织纤维化及其与TAK1/MKK3/P38MAPK信号通路的相关性研究》一文中研究指出研究表明衰老伴随肾组织纤维化加重。运动是有效延缓衰老的康复手段之一。已有研究报道运动可改善心肺组织的纤维化,但关于运动是否能改善自然衰老引起的肾纤维化的发生及其相关机制的研究较少。本研究采用C57/BL老年小鼠,对比负荷渐增式运动训练(5 d/周,持续6周)后,运用Masson染色、(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
王欣宇,曲桂娟,万家余,任锐[3]（2019）在《Shadoo蛋白对老年鼠学习和记忆能力的影响》一文中研究指出Shadoo蛋白是朊蛋白家族中的第叁个蛋白,它被认为是正常的朊蛋白PrPC向异常的朊病毒PrPSc转变的过程中的一个特殊因子,Shadoo蛋白缺失会导致记忆认知和兴奋性降低,因此我们认为Shadoo蛋白可能对生理衰老起到一定的调控作用。通过自主活动试验、避暗穿梭试验、跳台试验、Morris水迷宫实试验观察Sprn-/-鼠和C57BL/6野生型鼠2种老年鼠行为学变化,来研究shadoo蛋白对老年鼠学习和记忆能力的影响。结果显示,自主活动实验中,Sprn-/-鼠的活动次数比野生型小鼠的要少,Sprn-/-鼠的活动次数在第一天与野生型鼠相近,其余叁天活动次数均比野生型鼠显着减少,并且差异显着(P<0.01);在避暗实验中第一天Sprn-/-鼠5min内的电击次数多于野生鼠,第二天和第叁天均少于野生型鼠,但差异不明显(P>0.05);在跳台实验,Sprn-/-鼠和野生鼠的跳台次数在统计学上没有显着差异,但Sprn-/-的次数都比野生鼠要少;Morris水迷宫定位航行实验中,Sprn-/-鼠在前六天的逃避潜伏期均比野生鼠要短,在第叁天,第四天以及第六天,差异显着(P<0.05),其余几天差异不显着;空间探索实验中,Sprn-/-鼠穿越虚拟平台的次数比野生鼠要少两次左右,并且在首次穿越平台的时间较野生鼠多出40s,野生鼠空间探索轨迹具有比较明显的趋向性,Sprn-/-鼠则具有随意性;这些神经行为学实验反映Shadoo蛋白的缺失对鼠学习记忆能力有一定损伤,鼠的中枢神经兴奋状态受到了抑制,运动能力显着下降。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
周礼华,陈韩磊,刘函冰,韦钰,钱伟伟[4]（2019）在《氯氰菊酯对老年鼠脑皮层及血清中5-HT、DA、NE的影响》一文中研究指出目的:探讨氯氰菊酯染毒对老年C57BL/6小鼠脑皮层及血清中单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)的影响。方法:以20只健康老年C57BL/6小鼠为研究对象,雌雄各半,随机分成染毒组及对照组,其中染毒组给予氯氰菊酯100mg/kg(腹腔注射),每日1次,连续4日;对照组给予等体积生理盐水(腹腔注射)。染毒期间每日对小鼠的日常行为及体质量进行观察。染毒结束后,摘眼球取血、断头处死小鼠,分离血清及脑皮层,用ELISA法检测老年C57BL/6小鼠脑皮层及血清中5-HT、DA、NE的含量。结果:对照组C57BL/6小鼠一般状况较好,染毒组则精神萎靡,眼角有分泌物残留,身体有撕咬痕迹。染毒前后老年C57BL/6小鼠体质量变化无统计学差异(P>0.05)。染毒组老年雄小鼠脑皮层及血清中5-HT、DA的含量低于对照组(P<0.05);老年雌小鼠脑皮层及血清中5-HT、DA、NE的含量高于对照组(P<0.05)。结论:氯氰菊酯急性染毒对老年C57BL/6雄小鼠及雌小鼠脑皮层及其血清中5-HT、DA、NE的含量产生一定影响。(本文来源于《安徽科技学院学报》期刊2019年01期）
李哲[5]（2019）在《CX3CL1-CX3CR1通路参与小胶质细胞M2型极化对老年鼠术后认知功能的影响及机制研究》一文中研究指出目的:术后认知功能障碍(Postoperation cognitive dysfunction,POCD)是一种常发生于老年患者术后的并发症,指患者在手术及麻醉后出现的认知功能下降。尽管POCD的病理生理学机制尚且不明确,但越来越多的研究认为年龄已经成为POCD重要且独立的危险因素。POCD的发病机制目前并不清楚,但近年来越来越多的研究证实POCD与神经炎症反应密切相关。小胶质细胞作为中枢神经系统(CNS)中的重要组成部分,是中枢神经系统中的免疫防线。中枢神经系统的小胶质细胞活化是异质性的,根据激活的表型,激活的小胶质细胞发挥双重作用,小胶质细胞可以产生细胞毒性(M1表型)或神经保护作用(M2表型)。小胶质细胞可以通过LPS或者干扰素γ诱发M1表型,表达炎性细胞因子产物。M2表型可释放抗炎细胞因子,增强神经营养介质的产生。小胶质细胞的活化需要严格调控,以限制细胞因子的产生和抑制神经炎症反应。C-X3-C motif趋化因子配体1(CX3CL1)在神经元上表达,被认为是通过与其受体的相互作用来调节小胶质细胞功能。CX3CL1通过降低神经毒性,抑制小胶质细胞活化,促进神经保护可溶性因子(如腺苷)的释放,具有神经保护作用。免疫调节miRNA的增加可能会导致小胶质细胞的失调和炎症的增强。这些miRNA对多个靶基因以及多个传导通路具有显着的调控作用。miRNA能够通过靶向CX3CL1调控炎症反应过程而在学习记忆中发挥作用。本研究探讨了与年龄相关手术所致认知功能障碍和神经炎症反应的潜在作用;探讨小胶质细胞M2型极化在老年鼠术后认知功能障碍的作用;探讨了CX3CL1-CX3CR1信号通路参与小胶质细胞M2极化对手术所致认知缺陷和神经炎症中的作用以及探究microRNA-29b-3p调控神经元CX3CL1 mRNA的影响小胶质细胞功能的机制。方法:第一部分:小胶质细胞M2极化在老年鼠术后认知功能障碍及海马区炎性因子表达的作用成年和老年SD雄性大鼠行部分肝切除术或部分肝切除术后小脑延髓池注射抗炎因子IL-4。术后第1、3、7天,对大鼠进行Morris水迷宫翻转实验。检测海马区相关促炎因子IL-1β、IL-6、抗炎因子IL-4和IL-4受体(IL-4R),脑源性神经营养因子(BDNF)、电离钙结合适配器分子1(Iba-1),小胶质细胞M2表型标记Arg1。第二部分:CX3CL1-CX3CR1信号通路参与小胶质细胞M2极化对老年鼠术后认知功能障碍的作用成年和老年SD雄性大鼠行部分肝切除术或部分肝切除术后侧脑室灌注CX3CL1。术后第3、7、14天进行旷场试验和Morris水迷宫探索试验。检测海马区相关IL-1β、CX3CL1、CX3CR1、BDNF蛋白水平,免疫组织化学测定海马CA1区Iba-1的表达水平、PCR测定小胶质细胞M2表型标记物Arg1。HAPI细胞LPS处理后进行外源CX3CL1处理,检测炎性因子IL-1β和M2表型标记物Arg1的表达水平。第叁部分:microRNA-29b-3p通过调控神经元CX3CL1 mRNA影响术后认知功能及海马区炎性因子表达利用细胞实验证实miR-29b-3p对CX3CL1的作用。在HT22细胞中,加入miR-29b-3p的mimics和inhibitor,通过PCR检测miR-29b-3p和CX3CL1的表达情况。动物实验证实体外注射miR-29b-3p的mimics和inhibitor,通过Real-time PCR、Western blot检测各组小鼠海马组织中CX3CL1的表达,以及炎症因子的表达。结果:第一部分:小胶质细胞M2极化在老年鼠术后认知功能及海马区炎性因子表达的作用年龄加剧了术后第1天和第3天手术诱发的认知功能障碍和神经炎症反应。抗炎细胞因子IL-4和BDNF水平也相应下降。注射IL-4可促使小胶质细胞向M2型极化,表现为Iba-1表达下降,Arg1表达增加。同时注射抗炎因子可以下调促炎细胞因子(如IL-1β和IL-6)的表达、增加脑源性神经营养因子的表达水平和改善行为学表现。第二部分:CX3CL1-CX3CR1信号通路参与小胶质细胞M2极化对老年鼠术后认知功能障碍的作用手术后,年龄加重了认知障碍和神经炎症。手术后CX3CL1和CX3CR1蛋白的减少伴随着小胶质细胞活化的增加。Arg1和BDNF水平也相应下降。外源注射CX3CL1可降低促炎细胞因子表达,增加脑内BDNF和Arg1水平,改善行为学表现。LPS处理小胶质细胞后,促炎因子IL-1β增加。外源性CX3CL1处理后,小胶质细胞向M2型小胶质细胞分化,IL-1β水平明显降低,Arg1的表达明显升高。第叁部分:microRNA-29b-3p通过调控神经元CX3CL1 mRNA对小胶质细胞M2极化的作用手术后老年鼠的miR-29b-3p表达增加,在HT22细胞中,过表达miR-29b-3p可下调CX3CL1的表达,抑制miR-29b-3p可上调CX3CL1的表达。在体实验验证,miR-29b-3p可以调控CX3CL1蛋白表达水平,侧脑室注射miR-29b-3p mimics使老年鼠海马区CX3CL1减少,促炎因子IL-1β增加,相反,侧脑室注射miR-29b-3p inhibitor使老年鼠海马区CX3CL1增加,促炎因子IL-1β减少。结论:1.随着年龄的增长,IL-4表达的减少加重了手术引起的认知功能障碍及神经炎症反应。IL-4通过增强BDNF表达、抑制小胶质细胞的活化和减少促炎细胞因子的相关产生改善认知功能。2.手术导致CX3CL1和CX3CR1表达的减少加重了老鼠术后认知功能缺损和神经炎症反应。外源注射CX3CL1,促进小胶质细胞M2型极化和减少促炎细胞因子的相关产生改善认知功能。3.手术导致microRNA-29b-3p表达增加。过表达miR-29b-3p可下调CX3CL1的表达,抑制miR-29b-3p可上调CX3CL1的表达。抑制MicroRNA-29-3p可以调控CX3CL1 mRNA表达上调促进小胶质细胞M2极化,减少促炎细胞因子的产生。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-01-01）
高瑞,李广科,桑楠[6]（2018）在《PM_(2.5)暴露对老年鼠脑能量代谢和tau蛋白磷酸化的影响》一文中研究指出目的随着工业的快速发展和城市的不断扩张,大气颗粒物污染已成为世界性的环境污染问题。而全球人口老龄化的加速是当今社会发展的重要趋势,因此,关注老年人的健康问题也是关注全民健康的关键。虽然许多流行病学研究证实了细颗粒物(PM_(2.5))暴露对老年人认知功能损伤有重要影响,但对于其损伤机制的实验室研究却很有限。因此,本文试图采用大气颗粒物暴露的老年鼠模型探讨PM_(2.5)暴露诱导认知功能损伤中线粒体结构功能的改变及潜在的分子机制。方法本文采用10月龄C57BL/6小鼠为研究对象,通过口咽滴注PM_(2.5)建立暴露模型,分别进行PM_(2.5)暴露两周、暴露四周、暴露四周后恢复一周和暴露四周后恢复两周处理,取其大脑皮层组织,电镜观察线粒体结构损伤,并采用RT-PCR和Western Blot技术检测叁羧酸(TCA)循环和氧化磷酸化等相关基因以及Tau磷酸化的表达,用DCFH探针检测活性氧自由基(ROS)的释放。结果考虑到人口老龄化的加速和大气污染的恶化,本文阐明了线粒体参与PM_(2.5)引起的认知障碍和神经退行性病变的潜在机制。结果表明,PM_(2.5)吸入暴露可引起老年小鼠大脑皮层线粒体结构损伤,并通过干扰TCA循环和氧化磷酸化等过程降低线粒体ATP的生成,从而导致Tau磷酸化的降低,且过量ROS的产生可能参与了这一过程。而在PM_(2.5)暴露并恢复一周和两周后,线粒体功能的碍机制,为减轻污染地区的不利健康影响提供了理论依据。(本文来源于《2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编》期刊2018-08-13）
周会琳[7]（2018）在《老年鼠大脑代谢性谷氨酸受体-5型的~(18)F-FPEB micro-PET显像研究》一文中研究指出目的联合利用~(18)F-FPEB micro-PET显像和Western blot的方法,观察老年小鼠大脑的代谢型谷氨酸受体第5亚型(metabotropic glutamate receptor 5,mGluR5)的变化规律。材料和方法分别选取2月龄(青年组)和16月龄(老年组)的雄性C57BL/6小鼠,应用旷场实验检测老年小鼠焦虑水平的变化。将两组小鼠分别行~(18)F-FPEB micro-PET显像,进行对比分析两组小鼠全脑各脑区的标准摄取值(standard uptake value,SUV)。应用Western Blot的方法检测小鼠前额叶皮层和海马内mGluR5的表达情况。利用Elisa的方法检测血浆中炎性因子的变化。结果行为学检测提示,与青年组相比,老年鼠在旷场中央区域活动路程和时间显着降低,提示老年鼠具有焦虑样行为。Micro-PET结果显示:与青年鼠相比,mGluR5在全脑多个脑区(纹状体、海马、皮层、丘脑、下丘脑、杏仁核)~(18)F-FPEB摄取显着降低。Western Blot结果显示:老年小鼠前额叶皮层和海马内mGluR5的表达量减少,与青年组相比有统计学差异(P<0.05)。Elisa结果显示:老年鼠血浆IL-1β和TNF-α显著升高,IL-6和IL-10未发生明显变化。结论老年鼠焦虑样的症状可能与机体炎症状态有关,且前额叶皮层和海马脑区的mGluR5表达显着降低,可能在其中发挥重要作用,具体的机制还需要进一步的深入研究。(本文来源于《成都医学院》期刊2018-05-01）
李文楷,侯玮钰,吴青,罗娅,岑语燕[8]（2016）在《比较佐太、朱砂与汞化合物对胎、幼、孕和老年鼠的肾脏毒性》一文中研究指出目的比较佐太、朱砂和汞化合物对胎、幼、孕和老年鼠的肾毒性。方法采用孕19 d的胎鼠、母孕鼠、刚断奶的幼鼠和15月的老年鼠(均为SD大鼠),口服给于藏药佐太(30 mg/kg)、朱砂(Hg S,30 mg/kg),以及等汞量的氯化汞(Hg Cl_2,33.6 mg/kg)和1/10等汞量的甲基汞(Me Hg,3.1 mg/kg),连续7 d,观察动物的体重和一般情况,末次给药24 h后取肾脏,观察肾病理改变、肾汞蓄积和肾脏中肾损伤因子Kim-1 mRNA的表达。结果连续给予佐太和朱砂7 d后,大鼠未见明显异常,而氯化汞组体重明显下降(P<0.05)。氯化汞引起明显肾汞蓄积,甲基汞组大鼠也有所升高。而佐太组和朱砂组仅轻微增加。母孕鼠和老年鼠氯化汞组的肾损伤尤为明显,甲基汞组也出现肾损伤,而佐太和朱砂未见明显肾病理改变。肾脏毒性敏感基因Kim-1的表达表明,氯化汞组Kim-1的表达显着升高(P<0.05),只有Hg S 1/10等汞量的甲基汞也有所升高,而佐太和朱砂与对照组无明显差异。胎鼠对汞毒性不敏感,幼鼠轻度敏感,母孕鼠中度敏感,而老年鼠显着敏感。结论在等汞量的基础上,藏药佐太和朱砂的肾毒性远小于氯化汞和1/10等汞量的甲基汞;汞化合物的毒性随鼠年龄而异,胎鼠和幼鼠不敏感,成年孕鼠尤其老年鼠易受汞所致的肾毒性。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2016年02期）
戴颂阳,向月,张鹏,田茗源,杨军[9]（2016）在《姜黄素在脑血流低灌注致血管性痴呆青年鼠和老年鼠中的作用及差异比较》一文中研究指出目的:观察姜黄素(curcumin)对脑血流低灌注所致血管性痴呆(vascular dementia,VD)青年鼠和老年鼠学习记忆能力以及海马组织形态学的影响,并进一步观察比较姜黄素对VD的疗效是否有年龄差异性。方法:分别将50只青年及50只老年Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯缺血组(2VO)组、低剂量组(curcumin,50 mg/kg)及高剂量组(100mg/kg),每组各10只,采用永久性双侧颈总动脉结扎法(2VO法)制备VD模型。药物治疗组于术后24 h开始每日腹腔注射curcumin,连续给药30 d;采用Morris水迷宫实验测试两个年龄段各组大鼠的学习和空间记忆能力变化;采用HE染色和尼氏(Nissl)染色观察两个年龄段各组大鼠海马CA1区组织形态学改变。结果:Morris水迷宫试验表明,脑血流低灌注可导致老年大鼠及青年大鼠学习记忆能力下降(P<0.05),经姜黄素处理后学习记忆能力均明显改善(P<0.05);HE染色及尼氏染色显示脑血流低灌注可导致老年及青年VD大鼠海马CA1区出现病理形态学改变,姜黄素能减轻老年及青年VD大鼠海马CA1区的病理形态学改变;但2个年龄段大鼠间的学习记忆能力及病理改变差异无统计学意义(P>0.05)。结论:姜黄素能减轻老年及青年VD大鼠的脑损伤并改善认知功能障碍,其治疗效果具有一定的量效关系,但无年龄差异性;减轻海马组织的病理性损伤可能是姜黄素改善VD大鼠认知功能障碍的机制之一。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2016年08期）
杨佳超[10]（2016）在《长期运动上调海马蛋白酶体活性改善老年鼠神经发生》一文中研究指出目的:为了进一步明确蛋白酶体活性对神经发生的影响,本实验观察长期运动后老年鼠海马蛋白酶体的活性变化,以及运动对老年鼠学习记忆能力的改善作用,探讨运动延缓衰老进程的机制,从而为预防年龄相关神经退行性疾病提供新策略。方法:首先,选取新生Balb/c小鼠(Postnantal day 0,P0)、成年Balb/c小鼠Postnantal day90,P90)和老年Balb/c小鼠(Postnantal day 540,P540),分为叁个年龄组,分离海马组织,应用荧光分光光度法分别检测其海马蛋白酶体活性。其次,选取P330小鼠,建立长期自主跑轮运动模型,跑轮6个月后检测海马蛋白酶体活性;并应用DCX免疫荧光染色比较跑轮组与静息组新生神经元的数量和突起长度;通过Y迷宫自由交替实验、新异臂实验以及悬尾实验检测运动对小鼠学习记忆能力、空间探索能力和抑郁、绝望情绪的影响。结果:分别对叁个年龄段小鼠海马蛋白酶体活性进行检测,结果显示,成年后海马蛋白酶体活性显着下降,其中P90组较P0组下降41.41±6.83%(p<0.01),P540小鼠较P0小鼠下降43.83±6.62%(p<0.01),但P90小鼠蛋白酶体活性与P540小鼠无显着差异。P330 Balb/c小鼠跑轮6个月,跑轮组海马蛋白酶体活性是静坐组的1.56±0.15倍(p<0.05);DCX(早期神经元标志物)免疫荧光染色结果显示,跑轮组DCX阳性细胞平均突起长度(111.69±9.13μm)较静坐组(27.75±5.57μm)显着增加(p<0.01);跑轮组海马DCX阳性细胞数为12.29±2.72,而静坐组海马DCX阳性细胞数仅为8.14±2.36;Y迷宫自由穿梭实验显示,跑轮组入臂正确率(65.84±3.01%)较静坐组入臂正确率(40.39±5.86%)增高(p<0.05);新异臂实验结果显示,跑轮组在新异臂移动距离占总距离58.2±7.58%显着高于静坐组25.01±6.97%(p<0.01),而且跑轮组在新异臂中的停留时间(147.81±21.59 s)也较静坐组延长(46.65±15.33 s,p<0.01);悬尾实验证明,跑轮组不动时间(84.42±26.80 s)较静坐组(211.85±24.39 s)降低(p<0.01)。结论:成年和老年组小鼠的海马蛋白酶体活性均较新生组显着下降。P330小鼠跑轮6个月后,海马蛋白酶体活性较静坐组显着上升,并且DG区新生神经元突起明显延长,跑轮组小鼠的学习记忆能力增强,提示长期运动可能通过提高海马蛋白酶体活性,进而改善老年鼠海马神经发生。(本文来源于《山西医科大学》期刊2016-03-17）
老年鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究表明衰老伴随肾组织纤维化加重。运动是有效延缓衰老的康复手段之一。已有研究报道运动可改善心肺组织的纤维化,但关于运动是否能改善自然衰老引起的肾纤维化的发生及其相关机制的研究较少。本研究采用C57/BL老年小鼠,对比负荷渐增式运动训练(5 d/周,持续6周)后,运用Masson染色、
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
老年鼠论文参考文献
[1].许本柯,何云,钱锋,陈运才.老年鼠海马神经元树突棘及其上GluR1受体缺失损害机体学习记忆能力实验研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].包春茶,马腾,徐扬,李百川,乐一帆.负荷渐增式训练延缓老年鼠肾组织纤维化及其与TAK1/MKK3/P38MAPK信号通路的相关性研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[3].王欣宇,曲桂娟,万家余,任锐.Shadoo蛋白对老年鼠学习和记忆能力的影响[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019
[4].周礼华,陈韩磊,刘函冰,韦钰,钱伟伟.氯氰菊酯对老年鼠脑皮层及血清中5-HT、DA、NE的影响[J].安徽科技学院学报.2019
[5].李哲.CX3CL1-CX3CR1通路参与小胶质细胞M2型极化对老年鼠术后认知功能的影响及机制研究[D].中国医科大学.2019
[6].高瑞,李广科,桑楠.PM_(2.5)暴露对老年鼠脑能量代谢和tau蛋白磷酸化的影响[C].2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编.2018
[7].周会琳.老年鼠大脑代谢性谷氨酸受体-5型的~(18)F-FPEBmicro-PET显像研究[D].成都医学院.2018
[8].李文楷,侯玮钰,吴青,罗娅,岑语燕.比较佐太、朱砂与汞化合物对胎、幼、孕和老年鼠的肾脏毒性[J].遵义医学院学报.2016
[9].戴颂阳,向月,张鹏,田茗源,杨军.姜黄素在脑血流低灌注致血管性痴呆青年鼠和老年鼠中的作用及差异比较[J].重庆医科大学学报.2016
[10].杨佳超.长期运动上调海马蛋白酶体活性改善老年鼠神经发生[D].山西医科大学.2016
论文知识图
