导读:本文包含了急性肾小管坏死论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肾小管,损伤,张量,肾移植,肾小球,程序性,白蛋白。
急性肾小管坏死论文文献综述
谭春梅[1]（2019）在《尿量变化大,警惕急性肾小管坏死》一文中研究指出急性肾小管坏死是急性肾衰竭中最常见的一种类型,重度的肾小管坏死往往会造成肾功能剧烈衰竭的现象,导致肾功能低下甚至完全丧失,有的时候会危及到生命,因此急性肾小管坏死需要及时进行治疗。那么急性肾小管坏死的发病诱因、临床表现以及治疗手段又是怎样的呢?本文将告诉你答案。肾缺血是最常见诱因急性肾小管坏死的发病诱因,主要有急性肾缺血、血管内溶血、急性肾毒性损害等,有时候某些感染也能引起肾小管的坏死。(本文来源于《家庭医药.快乐养生》期刊2019年11期）
萧健萍[2]（2018）在《舒尼替尼引起的人肾小管上皮细胞凋亡及急性坏死的机制研究》一文中研究指出目的舒尼替尼(sunitinib),商品名索坦Sutent,是一种口服的小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂(receptor tyrosine kinase inhibitor,rTKI),能抑制多个在肿瘤血管生成和肿瘤细胞增殖中起到了关键作用。目前多篇临床报道因舒尼替尼可引起急性肾损伤、蛋白尿而被迫停药。本研究旨在探讨舒尼替尼对人肾小管上皮细胞(HK-2)的影响,并探讨舒尼替尼所致人肾小管上皮细胞损伤的具体机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞,分为给药组、空白对照组,不同作用时间及药物浓度处(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
佘瑶,杨陈,吴洪銮,王淑君,潘庆军[3]（2018）在《肾小管上皮细胞坏死新机制研究进展——Necroptosis与急性肾损伤》一文中研究指出Necroptosis(程序性坏死)是近年新发现的一种不依赖于caspase的新型细胞死亡途径,在肾脏疾病领域的研究刚起步,可能在缺血再灌注导致的急性肾损伤(AKI),顺铂诱导的AKI,尿石症和输尿管梗阻后继发的急性肾损伤等常见的急性肾损伤发病中起关键的致病作用。Necroptosis可通过受体相互作用蛋白1/3(RIPK),线粒体和多核苷酸二磷酸-核糖聚合酶-1(PARP-1)介导的途径等诱发肾小管上皮细胞的坏死,因此,靶向抑制necroptosis发生过程中的一些关键分子,如RIPK1、RIPK3、亲环蛋白D(CypD)和PARP-1等,有望为预防AKI的发生及AKI向CKD进展提供新的策略。因此,探讨necroptosis相关通路在AKI中的作用,有利于进一步明确AKI的发病机制,且对AKI治疗靶点的确证以及治疗药物的研究也具有重要意义。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2018年09期）
谢婷,丁小强,俞小芳[4]（2018）在《马蹄肾合并微小病变和急性肾小管坏死1例》一文中研究指出马蹄肾是一种双侧肾脏上极或下极融合的先天性解剖异常的疾病,以下极融合更为常见,发病率约1/600~1/400,男女比例约2∶1[1],通过B超、CT等影像学即可确诊,常合并尿路感染、肾盂积水、尿路结石、肿瘤等多种并发症[2]。由于马蹄肾肾脏结构、血供的异常及其与周围大血管关系复杂,使肾穿刺难度及术后并发症明显增加,故较少对马蹄肾患者进行肾穿刺,导致不能通过明确病理进而指导马蹄(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2018年01期）
徐庆青,王文姬,俞雯艳,马帅,郝桂华[5]（2016）在《血清前白蛋白预测急性肾小管坏死患者预后的前瞻性队列研究》一文中研究指出目的本研究旨在评价血清前白蛋白对住院期间发生急性肾小管损伤坏死(acute tubular necrosis)所致急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者的预后影响。方法本研究前瞻性入选自2012年02月至2014年06月在上海交通大学医学院附属第九人民医院住院期间发生急性肾损伤患者。采用Cox比例风险模型来评估血清前白蛋白与急性肾损伤患者90天死亡风险的关系。结果本研究共入选住院期间急性肾损伤患者348例,根据全体患者血清前白蛋白的中位数,分为低血清白蛋白组(<13.6mg/dl组)和高血清白蛋白组(≥13.6mg/dl组),低血清前白蛋白组90天死亡率为48.3%,而高血清前白蛋白组为21.4%(χ~2=13.622,P<0.001)。在校正了年龄、性别、C反应蛋白水平、血清白蛋白、血红蛋白、Liano评分和胆固醇后,Cox比例风险模型显示,低血清前白蛋白组住院AKI患者的90天全因死亡的风险比(Harazd ratio,HR)为1.784(95%CI 1.059~3.006,P=0.029)。并且每增加5mg/dl血清前白蛋白,90天死亡率降低24.6%(HR 0.754,95%CI 0.606~0.938,P=0.011)。结论血清前白蛋白是住院期间发生AKI患者全因死亡的独立危险因素。(本文来源于《中国血液净化》期刊2016年06期）
张冀云[6]（2016）在《骨髓间充质干细胞动脉靶向移植对兔急性肾小管坏死模型的治疗研究》一文中研究指出目的：掌握实验兔急性肾小管坏死模型的建立与自体骨髓间充质干细胞的获取、制备和培养方法。采用经肾动脉靶向灌注移植兔自体骨髓间充质干细胞,与未治疗对照组比较,观察移植后的骨髓间充质干细胞对缺血再灌注损伤引起的急性肾小管坏死的修复作用及其对肾功能恢复的影响。为骨髓间充质干细胞移植治疗急性肾小管坏死的临床应用推广提供实验依据。方法：1、实验兔自体骨髓间充质干细胞的获取与培养：8只健康日本大耳白兔,体质量2±0.5Kg,随机分成两组(BM-MSCs移植组和对照组),每组各4只;模型建立前所有实验兔均采血行血肌酐、尿素氮检测并记录。在模型建立后24h移植组与对照组各随机选1只兔处死,切除肾脏行病理学观察。移植组其余3只兔在无菌条件下采集骨髓各5ml,以贴壁培养法分离自体BM-MSCs并进行原代及传代培养,培养过程中进行细胞形态学观察。随机选取其中一瓶P2代细胞做(4,6-联脒-2-苯基吲哚4',6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)标记并在显微镜下观察。2、建立实验兔急性肾小管坏死模型：采用缺血再灌注损伤机制建立模型。全部实验兔在无菌静脉麻醉状态下,开腹钝性分离双侧肾动脉,采用无损伤血管钳夹闭双肾动脉90min,观察肾脏变化(包括体积、颜色、外观形态等),去夹恢复肾动脉血流灌注。模型建立后24h,对照组及移植组各随机选取1只实验兔处死并取肾组织,病理学观察肾小管坏死情况；建立模型后3小时、24小时检测血肌酐和尿素氮水平并记录。通过观察血生化指标变化与病理学改变,确定肾小管坏死模型建立成功。3、动脉靶向灌注兔自体骨髓间充质干细胞并与对照组对比观察：(1)移植组(3只)：麻醉下开腹分离腹主动脉下段(约齐双侧髂总动脉分叉部上方)采用Sel dinger穿刺技术,插入3F Progreat微导管约5cm至肾动脉开口水平,缓慢灌注兔自体BM-MSCs悬液2ml/kg,退微导管及导管鞘,穿刺点采用可吸收性无损伤缝合线缝合,待无出血、渗血后逐层关腹。(2)对照组(3只),与移植组在同一时间点,经腹股沟内侧静脉缓慢注入等量生理盐水作对比组观察。(3)两组间对比观察：移植BM-MSCs术后,两组分别于3d、5d、7d采血检测血肌酐、尿素氮,对比分析两组间差异。7d后移植组实验兔在麻醉状态下,用10%的甲醛行双侧肾脏灌注固定后取材,对标本行冰冻切片并在荧光显微镜下观察干细胞归巢情况。结果：1、BM-MSCs的扩增培养：3只移植组获取骨髓,细胞接种24h后可见少量细胞贴壁;3-4d后可见细胞集落形成。5-7d可见细胞铺满瓶底,达到融合状态,可进行传代培养。第3代以后,细胞分裂活跃,细胞形态呈成纤维状改变,大部分呈长梭状。2、实验兔肾缺血再灌注损伤模型建立后,病理学观察显示肾小管上皮细胞均有不同程度变性、坏死。动脉移植BM-MSCs后7d,荧光显微镜下可观察到经DAPI标记的BM-MSCs沉积于肾组织。3、兔急性肾小管坏死模型建立前血肌酐(x±s)103.88±8.11 μmol/L,尿素氮(x±s)8.79±0.75mmol/L。模型建立后,分别于3h、24h采血观察：血肌酐及尿素氮水平明显倍增,分别为3h 211.75±14.52 μmol/L及18.71±1.20mmol/L；24h 339.63±26.36μmol/L及24.06±2.56mmol/L。模型建立前与模型建立后3h、24h比较,差异有统计学意义(P<0.05)。4.BM-MSCs移植后通过采血检测分析,移植后3d移植组血肌酐、尿素氮水平与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。移植后第5d起移植组血肌酐、尿素氮水平均低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。第7d动脉组血肌酐、尿素氮分别为116.33±12.50 μ mol/L和10.13±2.78mmol/L显着低于对照组243.67±17.21 μmol/L和17.62±1.47mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：1、实验兔采用夹闭双肾动脉90min后恢复血流再灌注,能快速成功的建立急性缺血性再灌注损伤后急性肾小管坏死模型。2、经动脉内插管灌注的BM-MSCs可向损伤肾组织归巢,且在移植7天后DAPI仍保持荧光特性。3、BM-MSCs行动脉内插管早期靶向移植可以有效改善急性缺血性再灌注损伤后急性肾小管坏死肾功能的恢复。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2016-05-01）
熊夏婕,于泓[7]（2015）在《尿液Kim-1在hAMSCs治疗鱼胆中毒急性肾小管坏死大鼠的变化》一文中研究指出目的:研究人羊膜间充质干细胞(h AMSCs)移植对鱼胆中毒所致大鼠急性肾小管坏死(ATN)及尿液肾损伤分子-1(Kim-1)含量的影响,为其临床应用提供依据。方法:草鱼胆汁灌胃制备大鼠ATN,尾静脉注射移植培养3-4代h AMSCs;观察大鼠一般情况;收集24h尿液;HE染色织病理学检查;血生化检(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2015年学术年会资料汇编》期刊2015-10-15）
聂峰,杨茜芸,邓凯文,孙煦勇,董建辉[8]（2015）在《针灸干预肾移植术后急性肾小管坏死疗效观察及“经络移植”理论探讨》一文中研究指出目的:观察针灸干预肾移植术后急性肾小管坏死(ATN)的疗效并探讨移植肾与受体经络的络属情况。方法:将肾移植后ATN患者72例随机分为随证组、脾经组、肾经组和对照组,前3组均在西医治疗基础上予针灸辨证治疗;此外脾经组再选取行经移植肾区的足太阴脾经治疗;肾经组选取足少阴肾经及其表里经治疗。观察并比较2周后尿量、术后1月血肌酐(SCr)、尿量增长至1 500m L/d及SCr降至200μmol/L水平所需天数4项指标,并以此推断移植肾与经络的相互络属。结果:与对照组比较,3个针灸干预组针灸治疗2周后尿量更多、术后1月SCr更低、尿量增长至1 500m L/d及SCr降至200μmol/L水平所需天数更少(P<0.05,P<0.01);但3个针灸干预组间无统计学差异。结论:针灸干预可使发生ATN的移植肾功能更快更好地恢复。移植肾与受体哪条经络相互络属有待进一步研究。用经络学说阐述肾移植的原理,有可能取得针灸学理论和实践上的创新。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2015年07期）
李琼,任涛,陈丽华,黄黎香,沈文[9]（2015）在《DTI对鉴别移植肾急性排异反应及急性肾小管坏死的价值初探》一文中研究指出目的:探讨扩散张量成像(DTI)鉴别移植肾急性排异反应(AR)、急性肾小管坏死(ATN)和功能正常移植肾的可行性,以期探寻无创、敏感的评价移植肾功能的方法。方法:选取2012年5月-2013年12月行异体肾移植术后2~3周的患者42例纳入本研究,所有受试者均行常规MR及脂肪抑制平面回波斜冠状面DTI检查(在6个非共线性方向上施加扩散敏感梯度场,b值为0、300s/mm2)。患者分为叁组,即移植肾功能正常组、AR组及ATN组,其中AR组与ATN组均经病理穿刺证实。分别测量并计算各组移植肾皮质、髓质的ADC值及FA值,采用单因素方差分析比较移植肾各组间皮质、髓质ADC值及FA值的差异。结果:AR组皮质ADC值小于功能正常组(t=-3.517,P=0.001)及ATN组(t=-2.875,P=0.007),差异均具有统计学意义;AR组髓质ADC值小于功能正常组(t=-5.121,P=0.000)及ATN组(t=-2.912,P=0.006),差异均具有统计学意义;移植肾功能正常组与ATN组间皮质、髓质ADC值差异均无统计学意义(P>0.05);叁组之间皮、髓质FA值差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:DTI能无创、有效鉴别移植肾AR与ATN,其中皮、髓质ADC值可作为鉴别诊断指标。(本文来源于《放射学实践》期刊2015年05期）
李珺,高波,刘昌华,徐道亮,王翠梅[10]（2014）在《成纤维细胞特异性蛋白-1在急性肾小管坏死病变中的表达及临床意义》一文中研究指出目的检测成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP-1)在急性肾小管坏死(ATN)病变肾组织及尿沉渣中的表达,并分析其临床意义。方法收集ATN患者10例,新月体肾炎2例为阳性对照,正常肾组织3例为阴性对照,采用免疫组化和免疫荧光法检测FSP-1、CD68(巨噬细胞标志物)在肾组织中的表达,并观察ATN患者尿沉渣涂片中FSP-1的表达。收集6例健康志愿者的晨尿标本作为阴性对照。结果正常肾组织肾间质小血管偶见FSP-1表达,CD68染色阴性。阳性对照新月体肾炎患者肾小球细胞性新月体及纤维细胞性新月体中FSP-1呈散在阳性分布,肾小管间质中亦可见FSP-1阳性细胞。ATN患者肾组织FSP-1阳性细胞位于损伤、再生的肾小管周围及肾小管管腔中,部分肾小管上皮细胞也见FSP-1阳性表达。肾组织病变严重的ATN患者肾脏及尿沉渣涂片中FSP-1阳性细胞明显增多。尿沉渣FSP-1阳性细胞数与肾脏FSP-1阳性细胞数呈正相关(r=0.793,P=0.006)。FSP-1与CD68的阳性表达部位不重迭。健康志愿者的尿沉渣涂片中未见FSP-1阳性细胞表达。结论 ATN患者肾组织中可见FSP-1阳性细胞的浸润及FSP-1在肾小管上皮的表达,与尿沉渣FSP-1阳性细胞数呈正相关,FSP-1有望成为反映肾小管急性损伤的生物学标志物。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2014年06期）
急性肾小管坏死论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的舒尼替尼(sunitinib),商品名索坦Sutent,是一种口服的小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂(receptor tyrosine kinase inhibitor,rTKI),能抑制多个在肿瘤血管生成和肿瘤细胞增殖中起到了关键作用。目前多篇临床报道因舒尼替尼可引起急性肾损伤、蛋白尿而被迫停药。本研究旨在探讨舒尼替尼对人肾小管上皮细胞(HK-2)的影响,并探讨舒尼替尼所致人肾小管上皮细胞损伤的具体机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞,分为给药组、空白对照组,不同作用时间及药物浓度处
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性肾小管坏死论文参考文献
[1].谭春梅.尿量变化大,警惕急性肾小管坏死[J].家庭医药.快乐养生.2019
[2].萧健萍.舒尼替尼引起的人肾小管上皮细胞凋亡及急性坏死的机制研究[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[3].佘瑶,杨陈,吴洪銮,王淑君,潘庆军.肾小管上皮细胞坏死新机制研究进展——Necroptosis与急性肾损伤[J].中国免疫学杂志.2018
[4].谢婷,丁小强,俞小芳.马蹄肾合并微小病变和急性肾小管坏死1例[J].复旦学报(医学版).2018
[5].徐庆青,王文姬,俞雯艳,马帅,郝桂华.血清前白蛋白预测急性肾小管坏死患者预后的前瞻性队列研究[J].中国血液净化.2016
[6].张冀云.骨髓间充质干细胞动脉靶向移植对兔急性肾小管坏死模型的治疗研究[D].昆明医科大学.2016
[7].熊夏婕,于泓.尿液Kim-1在hAMSCs治疗鱼胆中毒急性肾小管坏死大鼠的变化[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2015年学术年会资料汇编.2015
[8].聂峰,杨茜芸,邓凯文,孙煦勇,董建辉.针灸干预肾移植术后急性肾小管坏死疗效观察及“经络移植”理论探讨[J].中华中医药杂志.2015
[9].李琼,任涛,陈丽华,黄黎香,沈文.DTI对鉴别移植肾急性排异反应及急性肾小管坏死的价值初探[J].放射学实践.2015
[10].李珺,高波,刘昌华,徐道亮,王翠梅.成纤维细胞特异性蛋白-1在急性肾小管坏死病变中的表达及临床意义[J].中华临床医师杂志(电子版).2014
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