导读:本文包含了血管增生论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,关节炎,动脉,佐剂,骨关节炎,基因治疗,结肠。
血管增生论文文献综述
窦进,赵海剑,杨林,张晓雨,平洪[1]（2019）在《阑尾黏膜血管增生致下消化道出血并文献复习》一文中研究指出阑尾来源的下消化道出血(LGIB)临床罕见,虽然目前存在较多诊断方法,但结肠镜仍被认为是首选。本文报告一例首次结肠镜检查阴性,依次行胃镜及胶囊内镜检查无阳性发现,再次行结肠镜检查发现阑尾腔内活动性出血导致便血的病例。患者行腹腔镜阑尾切除术后恢复良好。病理证实阑尾黏膜血管增生病变并出血。最后,对相关文献进行了复习。(本文来源于《中华结直肠疾病电子杂志》期刊2019年05期）
刘传霞,毛清华,何虹,李志勇,谢尚丰[2]（2019）在《抗PD-1单抗SHR-1210治疗非小细胞肺癌引发口腔黏膜反应性毛细血管增生症1例报告》一文中研究指出陈XX,男,64岁,就诊时间2019-4-15主诉:肺癌5年,左下牙龈及上腭牙龈增生2月现病史:患者于5年前发现肺癌,行肺癌手术治疗+放疗+放疗,病理结果为(左上肺)周围型中分化腺癌伴淋巴结转移,1年前入组PD-1抗体SHR-1210联合甲磺酸阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌II期临床试验,用药后开始出现面部血管瘤,2个月前开始出现左下牙龈及上腭部牙龈增生,逐渐增大,无明显疼痛,易出血,影响进食和讲话。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编》期刊2019-10-18）
袁桃花,黄宇键,李佳豪,曹恒,吴昌学[3]（2019）在《贵州苗药方“四大血”对CIA大鼠滑膜血管增生的作用机制》一文中研究指出目的研究贵州苗药方"四大血"(SX)对胶原蛋白诱导的关节炎(CIA)大鼠滑膜血管增生的作用机制。方法42只SD大鼠随机分成"四大血"高、中、低剂量组(SX 40g/kg组、SX 20g/kg组、SX 10g/kg组),雷公藤多苷片对照组(GTW)、空白对照组(Nor)、模型组(Mod),每组7只。构建牛Ⅱ型CIA大鼠模型。测量大鼠后肢足跖的肿胀程度并进行关节炎指数(AI)评分,蛋白免疫印记法检测滑膜组织中人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)、磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的表达,实时荧光定量法检测大鼠滑膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)mRNA表达,酶联免疫吸附试验检测大鼠血清VEGF的表达水平。结果 GTW组及SX各治疗组关节炎指数(AI)评分和足肿度都小于Mod组(P<0.01)。在光镜下观察大鼠足趾病理组织切片,Mod组可见大量炎性细胞浸润,各层组织结构混乱。与Mod组相比,SX组和GTW组炎性细胞浸润明显下降,纤维组织增生水肿减轻,炎性细胞数减少(P<0.01);血清中VEGF含量降低(P<0.01);GTW和SX40g/kg、10g/kg剂量组滑膜组织中VEGF、VEGFR-2mRNA的表达水平均降低(P<0.05,P<0.01);GTW组、SX组关节滑膜组织中PTEN的表达上升(P<0.05,P<0.01);SX组和GTW组AKT、PI3K蛋白表达下调(P<0.01)。结论 SX能上调负调控蛋白PTEN,进而减缓PI3K/AKT通路的活化程度,下调VEGF、VEGFR-2的表达。本研究为RA的治疗提供了新靶点。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
徐燕玲,盘日海,梁伟斌[4]（2019）在《与肠套迭和肠脱垂相关的结肠旺炽型血管增生1例》一文中研究指出目的:分析1例与肠套迭和肠脱垂相关的结肠旺炽型血管增生患者的基础指标、手术效果及随访结果。方法:分析刘某生化检查结果、手术过程、病理诊断及随访结果。结果:刘某手术过程顺利,术中及术后未出现感染、创口愈合不良问题,为保证恢复效果,术后给予头孢曲松纳进行抗感染治疗,术后实行胃肠减压、体液补给、预防血栓,住院期间情绪稳定、术后1d下床活动,1周后拆线出院,专家评估:手术过程满意,术式选择合理,临床疗效满意。经主治医生及护士长评估后,同意出院回家康复。12个月随访发现,刘某饮食及排便恢复正常,腹痛消失,无头晕、乏力、恶心症状,指检压痛消失,无出现贫血症状。辅助检查:大便OB(-)、血红蛋白恢复正常,情绪较好,面容红润,无痛苦,眼睛明亮,创口已完全愈合,体温及血象均正常。B超结果显示,刘某右下腹异常肿块回声消失,无腹部转移、复发。结论:与肠套迭和肠脱垂相关的结肠旺炽型血管增生是一种罕见疾病,手术是治疗该病有效措施,术前要做好各项检查,确保手术顺利。(本文来源于《现代职业教育》期刊2019年16期）
章敏[5]（2019）在《CXCL12及其受体CXCR4信号对佐剂性关节炎大鼠滑膜血管增生和内皮细胞功能的影响及CP-25作用》一文中研究指出类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以滑膜炎、骨与软骨破坏为特点的自身免疫性疾病。病理过程主要是炎症细胞浸润、滑膜增生、血管翳形成。在RA中,滑膜组织新生血管及血管翳的形成是其重要表现,关节内巨噬细胞、滑膜成纤维细胞及内皮细胞分泌多种促血管生成因子,如血管内皮生长因子、缺氧诱导因子、各种趋化因子及促炎性细胞因子等,这些促血管生成因子主要通过新生血管维持滑膜及关节内的炎症。CXCL12属于趋化因子家族CXC类,具有多种生物学功能,对淋巴细胞具有强烈的趋化作用,参与多种疾病的发生发展,如艾滋病、癌症、自身免疫性疾病等。在RA中,CXCL12及其受体CXCR4在关节滑膜细胞、内皮细胞均高表达,参与RA的病理过程,如炎性细胞浸润在关节组织、滑膜细胞异常增生以及血管翳形成等。而血管翳形成是RA患者关节滑膜增生及炎症形成的重要原因之一,CXCL12/CXCR4轴在RA患者关节中参与血管重塑和生成,研究发现,在大鼠关节炎模型中使用CXCL12阻滞剂AMD3100阻断CXCL12/CXCR4轴后发现,血管重塑障碍,新生的内皮细胞形态异常,毛细血管的生长亦受到抑制等。CXCL12通过G蛋白偶联受体的信号通路调节ERK1/2的活化是血管内皮、细胞增生的重要机制,在内皮细胞中,G蛋白偶联受体激酶2(G protein coup、led receptor kinase 2,GRK2)负性调节CXCR4受体,可以介导其内吞与脱敏。芍药苷-6′-O-苯磺酸酯(CP-25)是本课题组对芍药苷(paeoniflorin,Pae)结构进行酯化修饰得到的新型活性单体。前期本课题组已研究CP-25较Pae生物利用度高、半衰期长、起效快等优点,同时前期研究表明CP-25(25、50、100 mg·kg~(-1))对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant-induced arthritis,AA)大鼠有确切的治疗作用,可以显着降低AA大鼠关节炎症,改善滑膜细胞异常增殖等,但其对AA关节的血管增生及血管翳影响机制尚不清楚。本课题在课题组既往的研究基础上,通过建立大鼠AA模型,在体内观察AA模型中关节组织血管增生以及CXCL12/CXCR4表达情况,明确CXCL12/CXCR4与AA大鼠血管增生的关系以及CP-25的作用;体外以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)作为研究对象,观察CXCL12/CXCR4对内皮细胞功能的影响及CP-25的作用,为进一步揭示CXCL12/CXCR4信号转导参与RA异常的病理过程的机制,以及CP-25的抗炎免疫调节作用的机制提供依据。目的:1.建立AA大鼠模型,观察CP-25的治疗作用及CXCL12/CXCR4轴在AA大鼠滑膜组织、血清及脾脏组织中的变化,明确CXCL12/CXCR4轴在AA大鼠中的作用;2.观察CXCL12/CXCR4轴在AA大鼠滑膜血管壁的变化,明确CXCL12/CXCR4与AA大鼠血管增生的关系;3.观察CXCL12对HUVECs功能的影响以及CP-25的作用,研究GRK2、CXCR4以及ERK1/2表达情况,揭示GRK2通过调节CXCR4-ERK信号通路改善内皮细胞功能以及CP-25的作用。方法:1.应用完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)建立大鼠AA模型。造模成功后分为正常组、模型组、CP-25(50mg·kg~(-1))组及MTX(0.5 mg·kg~(-1))组,第17天采用灌胃方式给药14次,第30天处死大鼠。记录大鼠多发性关节炎指数、关节肿胀指数、体重、病理组织学、滑膜炎症评分及血管翳评分;2.AA大鼠关节滑膜及、脾脏的病理情况,用HE染色评价滑膜及脾脏的病理情况;免疫荧光评价滑膜血管增生;免疫组化法和ELISA法检测关节滑膜、脾脏及血清的CXCL12的表达水平;Western blot法检测关节滑膜及脾脏的CXCR4的表达水平;3.CCK-8法检测CXCL12及CP-25对HUVEC增殖能力的影响;Transwell法、检测CXCL12及CP-25对HUVEC迁移能力的影响;成管实验检测CXCL12及CP-25对HUVEC形成血管能力的影响;4.Western blot方法检测CXCL12及CP-25对HUVECs CXCR4、GRK2总蛋白、胞膜及胞质以及ERK、p-ERK的表达;免疫共沉淀法测GRK2与CXCR4、GRK2与p-ERK之间的共表达。结果:1.CP-25可改善AA大鼠的关节炎表现、脾脏和关节病理,抑制滑膜细胞异常增殖,抑制关节滑膜血管增生:CP-25(50 mg/kg)能明显缓解AA大鼠关节炎表现,包括多发性关节炎指数、关节肿胀指数;CP-25(50 mg·kg~(-1))可改善AA大鼠的脾脏病理改变,包括降低动脉周围淋巴细胞的数量,同时关节的病理学检测提示CP-25(50 mg·kg~(-1))能明显减少滑膜组织增生及炎性细胞浸润,降低滑膜组织炎性浸润评分和血管翳评分。2.AA大鼠滑膜、脾脏中CXCL12/CXCR4的表达及血清中CXCL12表达的变化及CP-25的作用:AA大鼠滑膜、脾脏中CXCL12/CXCR4的表达较正常组均明显升高,CP-25对其具有下调作用,且滑膜组织中CXCL12/CXCR4的表达与滑膜组织血管翳评分成正相关关系。3.CXCL12对HUVEC增殖、迁移、成管能力的影响及CP-25的作用:CXCL12(50,100,200 ng·m L~(-1))刺激能明显增加HUVEC增殖,CP-25(10~(-5)、10~(-6) mol·L~(-1))能明显降低CXCL12(50 ng·m L~(-1))刺激HUVEC的异常增殖;CXCL12(12.5,25,50,100,200 ng·m L~(-1))刺激能明显增加HUVEC的迁移能力,且在24 h达到峰值,CP-25(10~(-5)、10~(-6)、10~(-7)、10~(-8)、10~(-9)mol·L~(-1))均能明显下调CXCL12(50 ng·m L~(-1))所引起HUVEC的迁移增加;CXCL12(12.5,25,50,100,200 ng·m L~(-1))刺激能明显增加HUVEC的成管能力,CP-25(10~(-5)、10~(-6)、10~(-7)、10~(-8)、10~(-9)mol·L~(-1))均能明显抑制调CXCL12(50 ng·m L~(-1))所引起HUVEC的成管能力增加。4.CXCL12对HUVEC的CXCR4、GRK2、ERK和p-ERK表达的影响及CP-25的作用:CXCL12(100 ng·m L~(-1))刺激HUVEC后其GRK2总表达升高、胞质表达减少而胞膜表达升高,CP-25(10~(-5)、10~(-6) mol·L~(-1))可调节其异常表达;刺激后CXCR4总表达不变,但胞质表达升高而胞膜表达减少,而CP-25(10~(-5)、10~(-6) mol·L~(-1))可调节其回归正常;CXCL12(100 ng·m L~(-1))及CP-25(10~(-5)、10~(-6)、10~(-7)mol·L~(-1))对HUVEC的ERK表达均无明显影响,但CXCL(100 ng·m L~(-1))刺激后p-ERK表达增加,CP-25(10~(-5)、10~(-6)、10~(-7)mol·L~(-1))则可下调其异常升高;CXCL12(100 ng·m L~(-1))刺激HUVEC后,上调GRK2与CXCR4的共表达,下调GRK2与p-ERK的共表达,CP-25(10~(-6) mol·L~(-1))则可对抗CXCL12的作用。结论:1.CP-25对大鼠AA具有治疗作用,可以降低AA大鼠全身表现评分、降低AA大鼠的足爪肿胀度;2.CXCL12及其受体CXCR4的高表达与AA大鼠关节滑膜炎性病变及血管增生有关;3.CP-25可抑制CXCL12诱导的HUVECs增殖、迁移、成管能力;4.CP-25对大鼠AA的治疗作用与抑制其关节滑膜血管增生相关,其作用机制可能与抑制血管内皮细胞GRK2的膜表达,增加其胞质表达,恢复胞质GRK2对ERK活化的抑制有关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
董波,叶猛,王暐,王夕栩,龚亦群[6]（2018）在《球囊扩张压力、时间及周期对动脉再狭窄与外膜滋养血管增生的影响》一文中研究指出目的探讨不同压力、时间、周期球囊扩张后动脉外膜滋养血管增生与动脉再狭窄关系。方法前瞻性选取2015年1月至2017年7月收治的下肢动脉硬化闭塞症患者80例,术前CT血管造影(CTA)提示股浅动脉狭窄超65%。根据球囊扩张压力、时间、周期不同分为4组:Ⅰ组(n=20)6 atm,2 min×1次;Ⅱ组(n=20)10 atm,2 min×1次;III组(n=20)6 atm,4 min×1次;Ⅳ组(n=20)6 atm,2 min×2次,间隔5 min。于术前、术后3 d、术后3个月行踝肱指数测定(ABI)、多普勒超声及超声造影检查,评估不同球囊扩张压力、时间及周期对ABI、动脉狭窄程度、血流动力学改善程度影响,并评估与滋养血管关系。结果不同压力、时间及周期球囊扩张术后3 d均能明显改善患者ABI指数、狭窄程度及血流动力学,差异有统计学意义(P<0.05);但术后3个月ABI指数、狭窄程度及血流动力学均较术后3 d明显降低(P<0.05),而组间比较无显着差异(P>0.05)。且与术前、术后动脉外膜滋养血管增生情况相一致。结论球囊扩张可导致动脉内膜显着增厚,动脉外膜VV显着增生,并且当球囊扩张压力超过一定程度,增生的强度与球囊扩张的压力、时间和周期无显着相关性。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年16期）
李伟,Winston,Ng,Shim,Eugene,Kwangwei,Sim[7]（2018）在《血管生成素-1对猪慢性缺血心肌中功能性新生血管增生的促进作用》一文中研究指出目的对比血管生成素-1(angiopoietin-1,ANG-1)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在猪慢性心肌缺血模型中的促血管再生效果。方法利用Ameroid血管压缩环建立26只猪慢性心肌缺血研究模型,4周后分成3组:腺病毒携带ANG-1组(Ad ANG-1,n=9),腺病毒携带VEGF组完全恢复灌注术后4周仍然保持缺血状态(Ad VEGF,n=10)和空载体对照组(n=7)。分别在腺病毒介导的基因移植4和12周后,利用荧光微球法测定缺血心肌的局部血流量,并同时进行免疫组化检测。结果基因移植后4周,Ad ANG-1组左心室心肌缺血区的灌注量[(3.25±0.16)m Lmin-1g-1]明显高于Ad VEGF组[(1.09±0.13)m Lmin-1g-1]和对照组[(1.20±0.03)m Lmin-1g-1](P<0.05)。基因移植后12周,Ad ANG-1组和Ad VEGF组的左心室缺血区心肌微血管密度分别为(19.61±1.76)/0.572 mm2心肌组织和(18.17±1.43)/0.572 mm2心肌组织,均明显高于对照组的(13.53±0.92)/0.572 mm2心肌组织(P<0.05)。但就直径50~100μm小动脉密度而言,Ad ANG-1组较空载体对照组显着增加[(1.9±0.4)/0.572 mm2心肌组织切面vs.(0.7±0.2)/0.572 mm2心肌组织切面,P<0.05],而VEGF组与空载体对照组相较则无明显差异。Ad ANG-1组增加了心肌微血管的密度进而提高了局部心肌灌注。结论 VEGF和ANG-1基因转移均可促进血管再生,但只有ANG-1可以促进功能性小血管的再生,从而稳定有效地增加了心肌灌注,并为心功能的改善提供了必要的组织解剖学基础。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2018年03期）
王瑶[8]（2018）在《五倍子基于中医箍围对转基因K14-VEGF银屑病小鼠的治疗作用与抗血管增生机制研究》一文中研究指出目的:1、通过观察五倍子乳膏对转基因K14-VEGF银屑病小鼠PASI评分、Baker评分及炎细胞数的影响,初步评价五倍子乳膏治疗转基因K14-VEGF银屑病小鼠的疗效。2、通过研究五倍子乳膏对转基因K14-VEGF银屑病小鼠血清VEGF、NO和皮损MVD、Ang-2的影响,初步探讨其治疗该小鼠的机制。方法:选取转基因K14-VEGF银屑病鼠60只、FVB鼠10只。将60只转基因K14-VEGF银屑病鼠随机分为6组,每组10只,分别为五倍子乳膏高(50%,A组)、中(25%,B组)、低(15%,C组)浓度组,阳性对照组(0.1%他扎罗汀乳膏,D组),基质对照组(凡士林,E组),模型组(空白组,F组)。FVB鼠(G组)为1组。分组后对各组小鼠耳后皮损予以标记,以盖顶围涂方式分别对A、B、C、D、E组鼠耳后皮损部位涂以相应乳膏,E组涂搽乳膏基质。药量为0.1g/cm~2,2次/日,持续30天。F、G组不做任何处理。用药4周后进行PASI评分,采集小鼠血清及皮损标本,对皮损标本予以HE染色后进行Baker评分及炎细胞计数,分别采用ELISA法和硝酸根还原酶法测定血清VEGF和NO含量,使用免疫组化法对皮损中MVD、Ang-2水平进行检测。应用统计软件SPSS 20.0处理所有数据:满足正态分布的定量资料用x±s表示,组间对比用单因素方差分析,组内两两对比用LSD法。非正态分布的定量资料组间对比用秩和检验。检验水准α=0.05,以P<0.05作为有显着性差异的标准。结果:1、转基因K14-VEGF银屑病小鼠分别经高、中、低浓度的五倍子乳膏、他扎罗汀乳膏、凡士林治疗4周后,高、中、低浓度的五倍子乳膏组、他扎罗汀乳膏组小鼠皮损严重程度(PASI评分)明显低于凡士林、空白组小鼠,结果有显着性差异(P<0.05)。以他扎罗汀乳膏组小鼠的疗效最为明显,高、中、低浓度组次之,不同浓度间的疗效差异不显着(P>0.05)。凡士林组小鼠皮损严重程度和空白组相比,两者差异不显着(P>0.05)。以上5种药物均不能使转基因K14-VEGF银屑病小鼠皮损(PASI评分)恢复至FVB鼠水平。2、各组小鼠耳部皮损的Baker积分比较:高、中、低浓度的五倍子乳膏组、他扎罗汀乳膏组小鼠的Baker积分明显低于凡士林、空白组,结果有显着性差异(P<0.05)。以他扎罗汀乳膏组小鼠疗效最为明显,高、中、低浓度组次之,不同浓度间差异有显着性(P<0.05)。凡士林组小鼠皮损Baker评分和空白组无着性差异(P>0.05)。以上5种药物均不能使转基因K14-VEGF银屑病小鼠皮损组织病理学积分恢复至FVB鼠水平。3、各组小鼠耳部皮损的炎细胞计数比较:高、中、低浓度的五倍子乳膏组、他扎罗汀乳膏组的炎细胞计数低于凡士林、空白组低,结果存在显着性差异(P<0.05)。以他扎罗汀乳膏组小鼠的疗效最为明显,高、中、低浓度组次之,高浓度组与中浓度组、低浓度组疗效差异有统计学意义(P<0.05),中浓度组与低浓度组疗效差异不显着(P>0.05)。凡士林组小鼠皮损的炎细胞计数与空白组差异不具有统计学意义(P>0.05)。以上5种药物均不能使转基因K14-VEGF银屑病小鼠皮损炎细胞浸润恢复至FVB鼠水平。4、每组动物血清中VEGF水平比较:高、中、低浓度的五倍子乳膏组、他扎罗汀乳膏组小鼠血清VEGF水平低于凡士林、空白组,结果存在显着性差异(P<0.05)。以他扎罗汀乳膏组小鼠疗效最为明显,高、中、低浓度组次之,不同浓度间差异有显着性(P<0.05)。凡士林组和空白组间,差异不显着(P>0.05)。以上5种药物均不能使转基因K14-VEGF银屑病小鼠血清中VEGF水平降至FVB鼠水平。5、每组动物血清中NO水平比较:高、中、低浓度的五倍子乳膏组、他扎罗汀乳膏组小鼠血清NO水平比凡士林组、空白组小鼠低,结果存在显着性差异(P<0.05)。以他扎罗汀乳膏组小鼠的疗效最为明显,高、中、低浓度组次之,高、低浓度间、中、低浓度间疗效有显着性差异(P<0.05)。高、中浓度间、凡士林组与空白组,差异不不显着(P>0.05)。以上5种药物均不能使转基因K14-VEGF银屑病小鼠血清NO水平降至FVB鼠水平。6、每组动物皮损组织中MVD比较:高、中、低浓度的五倍子乳膏组、他扎罗汀乳膏组小鼠皮损组织中MVD水平比凡士林组、空白组小鼠低,结果存在显着性差异(P<0.05)。以他扎罗汀乳膏组小鼠的疗效最为明显,高、中、低浓度组次之,高、低浓度组间、中、低浓度组间疗效具有显着差异(P<0.05)。高、中浓度组间、凡士林与空白组,无显着差异(P>0.05)。以上5种药物均不能使转基因K14-VEGF银屑病小鼠皮损组织中MVD水平降至FVB鼠水平。7、每组动物皮损组织中Ang-2比较:他扎罗汀乳膏组小鼠皮损组织中Ang-2水平比高、中、低浓度的五倍子乳膏组、凡士林组、空白组小鼠低,结果存在显着性差异(P<0.05)。他扎罗汀乳膏尚不能使皮损组织中Ang-2水平降至FVB鼠水平。高、中、低浓度五倍子乳膏、凡士林、空白组之间,结果不具有统计学意义(P>0.05)。结论:1、五倍子乳膏对转基因K14-VEGF银屑病小鼠的皮损严重程度、组织病理表现、炎细胞浸润有明显改善作用。以高浓度组效果最明显,其作用弱于他扎罗汀乳膏。2、五倍子乳膏可明显降低转基因K14-VEGF银屑病小鼠血清NO、VEGF水平,改善耳部皮损MVD,对耳部皮损的Ang-2作用不明显,其中高浓度组改善作用最明显。3、五倍子乳膏治疗转基因K14-VEGF银屑病小鼠的疗效与浓度相关,其疗效随浓度递减。4、五倍子乳膏对转基因K14-VEGF银屑病小鼠的作用可能是通过抗微血管增生实现。(本文来源于《西南医科大学》期刊2018-05-01）
章敏,高梅,陈镜宇,宋礼华,魏伟[9]（2018）在《类风湿性关节炎血管增生的机制研究进展》一文中研究指出血管增生是指在原先已有的血管基础上形成新的微血管,广泛存在于一些肿瘤及自身免疫性疾病中。在类风湿关节炎中,滑膜组织新生血管致血管翳的形成是其重要表现,关节内巨噬细胞、滑膜成纤维细胞及内皮细胞分泌血管内皮生长因子、缺氧诱导因子、趋化因子、促炎细胞因子等多种促血管生成因子,这些促血管生成因子主要通过促进新生血管形成维持滑膜及关节的炎症免疫反应,现就类风湿关节炎血管增生的相关机制研究进展作一综述。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2018年04期）
安晓,李志锐,王俊良,孟昊业,汪爱媛[10]（2018）在《大鼠膝骨关节炎模型血管增生显微CT观察》一文中研究指出目的对膝骨性关节炎(osteoarthritis,OA)血管增生状况进行细致的观察,探究大鼠骨关节炎发病机制和血管增生之间的联系。方法选择二十只体质量大致为300 g的雌性SD大鼠,并把选取的大鼠进行随机分配,共分为5个小组,每一个小组各4只,其中4个小组作为实验组、另外一组为假手术组。实验组切除大鼠的左膝前交叉韧带和左膝半月板造模,假手术组当中仅打开了大鼠的关节囊,并未对其交叉韧带和半月板实行切除。实验组大鼠在手术之后3周、6周、9周、12周分别进行取材,以上时间段内所获取的材料的位置是大鼠膝关节标本内侧的胫骨平台骨-软骨单元,并且对取材的位置实行进一步的观察和组织评分、Mirco-CT血管形态计量学研究。结果 :手术组大鼠在取材3周后,就产生了胫骨平台以及股骨髁的软骨退变,并且距离取材时间越久,大鼠关节炎病变就越重。对各个小组进行大致观察以及组织学评分,计算单位体积内血管体积分数(vascular volume fraction,VVF)以及骨小梁厚度(trabecula thickness,Tb.Th)、骨矿化密度(bone mineral density,BMD)、骨体积分数(bone volume fraction,BVF)。结果术后3周关节软骨点状损伤,Tb.Th(0.35±0.21)mm,BMD(29.6±7.2)mg/cm~3,BVF(6.1±3.3)%,VVF(0.56±0.24)%;在术后6周时,大鼠关节软骨出现片状退变情况,并且破坏范围变大,Tb.Th(0.24±0.11)mm,BMD(25.7±8.1)mg/cm~3,BVF(4.7±1.8)%,VVF(0.71±0.41)%;术后9周关节软骨呈全层缺损,Tb.Th(0.11±0.07)mm,BMD(18.5±10.1)mg/cm~3,BVF(3.1±2.1)%,VVF(0.82±0.28)%。术后12周有骨赘形成,Tb.Th(0.05±0.01)mm,BMD(41.3±6.9)mg/cm~3,BVF(9.1±1.7)%,VVF(0.17±0.12)%。通过对手术组以及假手术组进行比较可以发现,Tb.Th、BMD、BVF以及VVF有统计学差异(P=0.008)。结论血管增生在大鼠骨关节炎的发病机制中仍存在着极大的影响,在大鼠关节炎发生中期,增生微血管数量达到顶峰。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2018年06期）
血管增生论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
陈XX,男,64岁,就诊时间2019-4-15主诉:肺癌5年,左下牙龈及上腭牙龈增生2月现病史:患者于5年前发现肺癌,行肺癌手术治疗+放疗+放疗,病理结果为(左上肺)周围型中分化腺癌伴淋巴结转移,1年前入组PD-1抗体SHR-1210联合甲磺酸阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌II期临床试验,用药后开始出现面部血管瘤,2个月前开始出现左下牙龈及上腭部牙龈增生,逐渐增大,无明显疼痛,易出血,影响进食和讲话。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管增生论文参考文献
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