导读:本文包含了生长导向因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:Slit1,胶质细胞,神经元,基因沉默
生长导向因子论文文献综述
张彩彩,赵久红,谭晓红,易西南[1]（2018）在《siRNA沉默卫星胶质细胞轴突导向因子Slit1对共培养的神经元突起生长的影响》一文中研究指出目的观察胶质细胞Slit1对脊髓背根节(DRG)神经元突起生长的影响。方法构建大鼠Slit1siRNA,转染至大鼠原代DRG卫星胶质细胞。利用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot技术检测Slit1 m RNA和蛋白的表达情况;将siRNA-Slit1转染成功的胶质细胞与大鼠原代DRG神经元共培养48 h,显微镜下观察神经元突起生长情况。结果 (1)与阴性对照组比较,siRNA-Slit1组胶质细胞Slit1 m RNA的表达量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);空白对照组与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)siRNA-Slit1组Slit1蛋白的表达量明显低于阴性对照组,差异具有显着统计学意义(P<0.01),而空白对照组与阴性对照组间比较差异无统计学意义(P>0.05);(3)siRNA-Slit1组神经元突起长度明显短于阴性对照组,差异具有显着统计学意义(P<0.01)。结论 Slit1是诱导神经元突起生长的重要导向分子,可促进离体DRG神经元突起的生长。(本文来源于《海南医学》期刊2018年17期）
殷传伟,赵志军,黄重荃,张志发,赵钰琛[2]（2018）在《力生长因子MGF对神经轴突导向分子Netrin-1表达的研究》一文中研究指出目的中枢神经损伤后的神经元难以与下端所支配的神经元形成突触。有研究报道力生长因子MGF能有效阻断神经细胞的凋亡,但是MGF对神经轴突的导向连接的作用机制至今尚不明确。因此,研究MGF作用于损伤后神经元,探索MGF在神经导向生长中的作用。方法 采用原代神经元培养方法,取新生SD大鼠乳鼠,分离大脑前额叶皮层神经元。采用紫外辐射损伤神经细胞后,加入MGF(0.01、0.05、0.1、0.5、1.0μg/mL)处理,然后进行MTT检测和免疫荧光染色,并且采用PCR和WB检测导向分子Netrin1的表达。结果 MTT检测及免疫荧光检测(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
江晓红,钟少平,车璇,朱伟英,沈春娟[3]（2018）在《神经轴突导向生长因子-1在子宫腺肌病子宫内膜肌层交界区中的表达及意义研究》一文中研究指出目的观察神经轴突导向生长因子-1(Netrin-1)在子宫腺肌病(ADM)内膜肌层交界区(EMI)子宫肌层中的表达情况,旨在探讨Netrin-1在子宫腺肌病发病中的可能机制。方法收集行全子宫切除术的子宫标本共30份(患者30例),分为ADM组(实验组)15例和子宫肌瘤组(对照组)15例,行组织解剖获取EMI肌层,分别应用免疫组织化学、Real-time PCR和Westem-blotting方法,检测Netrin-1在两组EMI肌层组织中的表达。结果 Netrin-1强阳性表达于增生子宫平滑肌细胞周围神经纤维,同时弱表达于增生血管内皮细胞。EMI在免疫组化染色片子下结构可与外周肌层分辨。在子宫肌瘤患者子宫组织EMI中则未见神经纤维表达。在放大200光镜视野下,每视野ADM纤维数为(3.81±0.17)个,而在子宫肌瘤患者中未见神经纤维表达。Netrin-1m RNA在子宫肌瘤及ADM组织中表达情况为(1.00±0.00)及(32.78±3.37),ADM患者Netrin-1m RNA水平高于子宫肌瘤组织(P<0.05)。Netrin-1蛋白在子宫肌瘤及ADM组织中表达情况为(1.00±0.00)及(26.57±1.26),ADM组织中Netrin-1表达高于子宫肌瘤组织(P<0.05)。结论 Netrin-1可能通过在EMI发挥促血管新生及神经纤维增生来影响ADM发生。(本文来源于《现代实用医学》期刊2018年01期）
蔚开慧,姜茜[4]（2016）在《轴突导向因子编码基因SEMA3C/D突变对神经细胞突触生长调节的影响》一文中研究指出目的先天性巨结肠(Hirschsprung disease,HSCR)是一种以病变肠段神经节细胞缺失伴神经纤维排列紊乱为主要特征的遗传性先天性疾病。轴突导向因子Semaphorin3主要通过调节突触形成、轴突生长和导向等来调控神经元的迁移、增殖、分化甚至凋亡,既往研究证实HSCR患者携带有SEMA3C/D基因罕见突变,本研究主要目的为探索SEMA3C/3D突变蛋白对神经细胞突触生长的影响及其在疾病发生发展过程中的作用。方法分别用野生型和突变型质粒转染HEK293T细胞获取上清液,再用含0.5nm相应蛋白的上清液处理Neuro-2a细胞1h,处理后的细胞分别用免疫荧光染色检测细胞骨架的形态变化。结果与Blank相比,野生型SEMA3C、SEMA3D蛋白作用下的细胞明显收缩,但还可保持完整的细胞骨架形态,而突变蛋白(SEMA3C V337M,SEMA3D H424Q/V457I/P615T)作用下的细胞骨架蛋白断裂,细胞数目和突触数量均明显减少。结论 HSCR患者携带的SEMA3C/3D突变蛋白对细胞突触生长表现为抑制作用,提示轴突导向因子家族基因及其突变可能为解释先天性巨结肠的发病机制提供新的线索。(本文来源于《中华医学会第十五次全国医学遗传学学术会议暨中国医师协会医学遗传医师分会第一届全国学术会议暨2016年浙江省医学遗传学年会论文汇编》期刊2016-11-05）
杜旭,王瑞辉,王鹏利,王宇,张兆星[5]（2016）在《电针对坐骨神经损伤大鼠神经生长导向因子Netrin-1受体DCC的影响》一文中研究指出目的:探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后神经导向因子Netrin-1受体DCC的影响。方法:SD大鼠70只,随机分为空白对照组(10只)、假手术组(20只)、模型对照组(20只)和电针治疗组(20只)。后两组大鼠右坐骨神经横断后即刻端对端缝合。电针治疗组取"环跳"、"足叁里"进行治疗,每天1次,每次15分钟,7天1个疗程,连续治疗2个疗程。每疗程结束后应用免疫组化法、实时荧光定量PCR法检测坐骨神经和相应脊髓段Netrin-1受体DCC的表达变化。结果:电针治疗组与模型对照组比较,大鼠损伤的坐骨神经和相应脊髓段中Netrin-1受体DCC在第一疗程后表达增强,之后有所降低,且都高于模型组,有非常显着性差异(P<0.01),且两组始终都高于空白对照组和假手术组,也有非常显着性差异(P<0.01)。结论:电针治疗能明显增强损伤的坐骨神经和相应脊髓段中Netrin1受体DCC的表达,可能是其治疗周围神经损伤的机制之一。(本文来源于《第十八届中国科协年会——分16 针灸大科学研究学术高峰论坛论文集》期刊2016-09-24）
李敬华,王素莉,沈继春[6]（2016）在《神经导向因子Netrin-1对血管内皮细胞生长因子蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究神经导向因子Netrin-1与血管内皮细胞生长因子蛋白表达之间的关系。方法选取无特定病原体(SPF)级Wistar大鼠,从其骨髓腔中分离获得间充质干细胞(MSCs)后37℃、5%CO2培养至传代4次。采用Transwell法进行细胞迁移实验,分为空白组、VEGF组、Netrin-1组及Netrin-1加VEGF组,培养12h后显微镜观察并计算每孔细胞数目,培养1周后测定管腔周长、管腔数目及分支点数目。将转染Netrin-1重组子后的MSCs细胞悬液、未转染的MSCs细胞悬液接种于大鼠腹部皮下,以Matrigel胶作为空白对照组,移植10d、20d、30d后取出胶栓,免疫组化法检测VEGF表达水平。结果在细胞迁移及小管形成实验中,VEGF组与Netrin-1组细胞迁移数量、小管形成中的管腔周长、管腔数目及分支点数目无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);而VEGF加Netrin-1组与VEGF组或Netrin-1组比较,细胞迁移数升高,管腔周长变长,管腔数目和分支点数目均明显增多,差异具有统计学意义(P<0.01)。体内血管生成实验中,移植转染Netrin-1重组子的MSCs与移植普通MSCs相比,MSCs/Netrin-1组的VEGF蛋白水平更高,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论Netrin-1和VEGF促进血管生成的能力相当,两者结合更能促进血管生成。神经导向因子Netrin-1促进血管内皮细胞生长因子蛋白表达。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2016年09期）
叶丽颖,王恒,叶军[7]（2015）在《神经生长导向因子semaphorin3C在个体发育及肿瘤发展过程中的作用》一文中研究指出Semaphorins家族是一类神经导向因子,在发育过程中扮演着重要的角色。神经生长导向因子semaphorin3C(Sema3C)是分泌型semaphorins3亚家族的一个成员,其在个体发育和在肿瘤发展过程中的作用成为近年来研究的热点。该文将重点阐述Sema3C在神经系统、肺部发育、视网膜发育、心脏发育及肿瘤发展过程中的作用。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2015年09期）
吕凯[8]（2014）在《电针对MCAO大鼠脑皮质臂板蛋白3a和轴突生长导向因子-1表达的影响》一文中研究指出目的：观察局灶性脑梗死大鼠皮质轴突生长导向因子-1(netrin-1，Ntn1)和臂板蛋白3a(semaphorin-3a，sema3a)的表达及电针干预对其表达的影响。探索Ntn1与sema3a在电针对脑梗后神经可塑性影响中的作用。方法：将135只雄性Sprague-Dawle（SD）大鼠分为正常组(n=15)、模型组(n=60)及电针组(n=60)。利用线栓法制作大脑中动脉闭塞（middlecerebral artery occlusion，MCAO）模型，并行longa评分。2，3，5—氯化叁苯基四氮唑（TTC）染色与苏木精—伊红染色法(hematoxylin-eosinstaining， HE)染色确定造模成功。电针选穴“内关”(PC6)，“足叁里”(ST36)，刺激参数为疏密波，频率80～100Hz，强度以保持针刺局部轻微颤抖为度，留针30min。电刺激在大鼠麻醉苏醒后90min进行。分别在术后1d、3d、7d、14d时，对术后大鼠进行神经功能评分(modified neurologic severity scores，mNSS)，利用免疫组化检测缺血侧大脑脑皮质中Ntn1、sema3a、神经丝蛋白200(NF200)分布和表达，免疫印迹法检测缺血侧大脑皮质Ntn1和sema3a的蛋白表达。结果：免疫组化结果显示在各个时相点大鼠脑皮质均表达Ntn1和sema3a，主要集中在细胞质阳性表达。Westernblot检测结果显示，与正常组相比，模型组Ntn1蛋白的表达水平在脑梗死后1d即开始明显上升(P＜0.01)，3d时呈上升趋势(P＜0.01)，7d时达峰值(P＜0.01),14d时仍显着高于基础水平(P＜0.01)，电针组与模型组相比，Ntn1蛋白表达趋势相同，但表达量明显高于模型组，术后1d、3d、7d、14d时有统计学差异(P＜0.05，P＜0.01).与正常组相比，模型组sema3a蛋白的表达水平在术后1d即开始上升(P＜0.01),7d时达高峰(P＜0.01),14d时仍高于基础水平(P＜0.01)。同时相点电针组与模型组相比sema3a均呈现低表达，1d、3d和7d、14d时有统计学差异(P＜0.05，P＜0.01)，峰值同样在7d时出现。Western blot检测结果与免疫组化分析结果基本相符。7d、14d时电针组与模型组相比mNSS评分存在统计学差异(P＜0.05),14d时电针组与模型组相比NF200的表达量存在统计学差异(P＜0.05)。结论局灶性脑梗死后大鼠皮质Ntn1与sema3a表达明显上调，给予电针干预后可提高Ntn1的表达并抑制sema3a的表达，促进轴突的再生与修复，这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2014-05-01）
杜旭,王瑞辉,王孟林,张晓芹,胥冰[9]（2014）在《电针对坐骨神经损伤大鼠神经生长导向因子Slit1的影响》一文中研究指出目的:探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后神经导向因子Slit1及其mRNA表达的影响。方法:将72只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组和治疗组,每组各24只。建立大鼠右坐骨神经横断后即刻端对端缝合模型。治疗组取"环跳"、"足叁里"电针治疗,每日1次,7 d 1个疗程,连续3个疗程。每个疗程结束后以免疫组化法、RT-PCR法分别检测坐骨神经和相应脊髓段(L4-L6)Slit1及其mRNA的表达变化。结果:治疗组Slit1及其mRNA在第1疗程后达到高峰之后逐渐降低,显着高于模型组(P<0.01),且治疗组与模型组始终都显着高于正常组(P<0.01)。结论:电针治疗能明显增强损伤坐骨神经和相应脊髓段(L4-L6)中Slit1及其mRNA的表达,促进周围神经损伤再生修复。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2014年03期）
刘媛,王莉,龙在云,曾琳,伍亚民[10]（2014）在《不同年龄大鼠坐骨神经损伤后脊髓中神经生长导向因子Slit-1及Robo-2受体的表达变化》一文中研究指出目的观察不同年龄大鼠坐骨神经损伤后,轴突导向因子Slit-1及其Robo-2受体在脊髓中的表达,以探讨不同年龄大鼠外周神经损伤后再生神经具有靶向性差异的可能机制。方法老年、成年和幼年大鼠各20只,建立左侧坐骨神经横断、硅胶管桥接模型。通过免疫荧光染色观察Slit-1蛋白和Robo-2受体在腰段脊髓中表达的变化,计算其荧光强度值,并进行统计学分析。结果伤后2周和4周,3组大鼠脊髓前角Slit蛋白均有较高表达,但各组间无显着差异。伤后2周和4周各组Robo-2受体表达均升高,其中老年鼠脊髓前角Robo-2受体表达明显高于成年和幼年组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠坐骨神经损伤后能刺激脊髓前角Slit-1高表达,不同年龄大鼠脊髓组织中Robo-2受体表达的差异可能决定了Slit-1在再生神经中的靶向性调节作用。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2014年01期）
生长导向因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的中枢神经损伤后的神经元难以与下端所支配的神经元形成突触。有研究报道力生长因子MGF能有效阻断神经细胞的凋亡,但是MGF对神经轴突的导向连接的作用机制至今尚不明确。因此,研究MGF作用于损伤后神经元,探索MGF在神经导向生长中的作用。方法 采用原代神经元培养方法,取新生SD大鼠乳鼠,分离大脑前额叶皮层神经元。采用紫外辐射损伤神经细胞后,加入MGF(0.01、0.05、0.1、0.5、1.0μg/mL)处理,然后进行MTT检测和免疫荧光染色,并且采用PCR和WB检测导向分子Netrin1的表达。结果 MTT检测及免疫荧光检测
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生长导向因子论文参考文献
[1].张彩彩,赵久红,谭晓红,易西南.siRNA沉默卫星胶质细胞轴突导向因子Slit1对共培养的神经元突起生长的影响[J].海南医学.2018
[2].殷传伟,赵志军,黄重荃,张志发,赵钰琛.力生长因子MGF对神经轴突导向分子Netrin-1表达的研究[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[3].江晓红,钟少平,车璇,朱伟英,沈春娟.神经轴突导向生长因子-1在子宫腺肌病子宫内膜肌层交界区中的表达及意义研究[J].现代实用医学.2018
[4].蔚开慧,姜茜.轴突导向因子编码基因SEMA3C/D突变对神经细胞突触生长调节的影响[C].中华医学会第十五次全国医学遗传学学术会议暨中国医师协会医学遗传医师分会第一届全国学术会议暨2016年浙江省医学遗传学年会论文汇编.2016
[5].杜旭,王瑞辉,王鹏利,王宇,张兆星.电针对坐骨神经损伤大鼠神经生长导向因子Netrin-1受体DCC的影响[C].第十八届中国科协年会——分16针灸大科学研究学术高峰论坛论文集.2016
[6].李敬华,王素莉,沈继春.神经导向因子Netrin-1对血管内皮细胞生长因子蛋白表达的影响[J].中国实用神经疾病杂志.2016
[7].叶丽颖,王恒,叶军.神经生长导向因子semaphorin3C在个体发育及肿瘤发展过程中的作用[J].中国细胞生物学学报.2015
[8].吕凯.电针对MCAO大鼠脑皮质臂板蛋白3a和轴突生长导向因子-1表达的影响[D].重庆医科大学.2014
[9].杜旭,王瑞辉,王孟林,张晓芹,胥冰.电针对坐骨神经损伤大鼠神经生长导向因子Slit1的影响[J].中国中医基础医学杂志.2014
[10].刘媛,王莉,龙在云,曾琳,伍亚民.不同年龄大鼠坐骨神经损伤后脊髓中神经生长导向因子Slit-1及Robo-2受体的表达变化[J].中国临床神经科学.2014