导读:本文包含了动脉壁论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:冠状动脉,动脉,自发性,厚度,血肿,造影,血管。
动脉壁论文文献综述
李新伟,汪友生[1]（2019）在《基于IVUS图像配准的动脉壁位移估计》一文中研究指出心血管疾病是死亡的主要原因之一,考虑到大部分事件是由于病变难以分析和检测造成的,提出一种针对IVUS图像的血管壁位移估计方法;该方法采用非刚性配准,结合正则函数计算位移场;针对血管内超声图像噪声较大问题,引入灰度平滑约束和光流梯度约束,使用改进的多尺度迭代方法最小化配准函数;将正则权重改进,避免陷入配准函数局部最小值;引入与尺度相关的比例阈值法,实现了迭代均匀化;提出一种结合尺度位移估计值的窗口搜索方法,提高了位移准确性;将位移矢量进行编码,清晰直观的展示;实验结果表明,与改进前方法比较,配准精度提高约25%,运行时间减少20.8s。(本文来源于《计算机测量与控制》期刊2019年06期）
王砚青,叶飞,赵艳芳,尤威,吴志明[2]（2019）在《自发性冠状动脉壁内血肿致急性心肌梗死诊疗分析》一文中研究指出目的分析自发性冠状动脉壁内血肿(SCIMH)致急性心肌梗死患者临床资料,探讨诊疗方案。方法回顾性分析2015年4月至2017年7月双中心临床诊断为急性心肌梗死的2027例患者影像学资料,依靠血管内超声(IVUS)或光学相干断层扫描(OCT)共检出33例急性心肌梗死为冠状动脉壁内血肿所致,分析其病变特点、诊疗方案和临床转归。结果 33例SCIMH患者中,29例(87.9%)表现为典型胸痛症状。所有患者血清肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白Ⅰ均升高,分别为(21.86±5.12)ng/mL、(7.38±6.67)ng/mL。45%的患者心电图表现为非ST段抬高型心肌梗死,21%为急性下壁心肌梗死。33例患者共发现37处血肿,主要分布于左前降支近段(19%)、中远段(35%)及右冠状动脉中远段(22%),70%的血肿TIMI血流分级为Ⅲ级。2例(6%)予冠脉支架植入,31例(94%)行药物保守治疗。随访过程中,1例(3.0%)因血肿进展予支架植入,2例(6.1%)血肿较前吸收,2例(6.1%)血肿完全吸收。所有患者均未发生心血管不良事件。结论 IVUS及OCT是自发性冠状动脉壁内血肿可靠的早期诊断方法,血流动力学稳定的自发性冠状动脉壁内血肿患者予药物治疗是安全有效的治疗方法。早期诊断与合理药物治疗是改善预后的关键。(本文来源于《东南国防医药》期刊2019年03期）
孙振永,谭晓明,徐廷斌[3]（2019）在《缬沙坦对老年高血压患者动脉壁硬化的影响》一文中研究指出目的分析不同剂量的缬沙坦对老年高血压患者动脉壁硬化的影响。方法选取2016年1月-2018年3月阳西县人民医院收治的150例老年高血压患者作为观察对象,所有患者均给予缬沙坦治疗,按照不同给药剂量分为A、B、C叁组,每组各50例,分别为40mg/d、80mg/d、160mg/d,比较叁组治疗前后血压及心-踝血管指数(CAVI)变化。结果经过6个月的治疗后,叁组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均较治疗前明显降低,但组间差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,叁组CAVI均明显低于治疗前,且C组CAVI低于A组、B组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后A组与B组CAVI对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年高血压患者采用不同剂量缬沙坦治疗,均可有效降低CAVI,其中大剂量效果最佳,值得优先选择和推广。(本文来源于《中国城乡企业卫生》期刊2019年05期）
X.Zhang,Z.Q.Yao,T.Karuna,X.Y.He,X.M.Wang[4]（2019）在《载瘤动脉壁剪切力作为独立变量在前交通动脉动脉瘤形成中的作用》一文中研究指出目的本研究旨在确定哪些血流动力学参数可以独立影响前交通动脉(AcomA)动脉瘤形成,并探讨母动脉壁剪切力(WSS)的阈值,以更好地证明WSS大小与AcomA动(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2019年02期）
张丹红,李政,樊树峰,叶会闯,陈盈[5]（2019）在《颈动脉壁CT平扫显像质量与颈部断面粗细的相关性》一文中研究指出目的探讨颈动脉壁CT平扫显像质量与颈部断面粗细的相关性。方法采用GE Bright speed 8排螺旋CT对患者颈椎进行CT平扫检查,依据C3/4椎间隙水平颈部CT扫描断面的最大前后径(Dmax)大小将70例颈动脉粥样硬化(CAS)患者颈部扫描切面分成粗、中间、细3型(3组),收集所有患者的年龄、血脂、血糖、血压、脑梗死等CAS高危因素分布情况,分析颈动脉壁CT平扫显像质量与颈部分型的相关性,并依据颈动脉壁、CAS斑块脂质核心显示情况将颈动脉管壁显像质量分成优良(3分)、合格(2分)和较差(1分) 3个等级,计算优良率。结果 70例CAS患者颈部Dmax≥140 mm (粗型)的20例、<110 mm(细型)的20例、介于两者之间的(中间型) 30例; 3组Dmax均数分别为(148. 50±7. 75)、(126. 47±8. 25)、(105. 10±4. 58) mm,3组间差异有统计学意义(P<0. 01); 3组CAS危险因素分布差异无统计学意义(P>0. 05); 3组颈动脉壁CT平扫显像质量优良患者数分别为2例、10例、10例,优良率分别为10. 00%、33. 33%、50. 00%,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论颈部断面粗细是影响颈动脉壁CT平扫显像质量的主要因素。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年03期）
Y.Y.Zhang,E.Guallar,S.Malhotra,B.C.Astor,J.F.Polak[6]（2019）在《颈动脉壁厚度与心血管事件:动脉粥样硬化的多民族研究(MESA)中US与MRI的比较》一文中研究指出摘要目的比较US手动与MRI半自动测量颈总动脉(CCA)管壁厚度的差异,并探讨其与冠心病、脑卒中的关系。材料与方法在2000年7月—2013年12月期间,从动脉粥(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2019年01期）
汤祥林,徐世坤,王齐兵,黄浙勇,张书宁[7]（2019）在《自发性冠状动脉壁内血肿及夹层所致急性冠脉综合征的临床特征及转归》一文中研究指出目的 :分析自发性冠状动脉壁内血肿及夹层所致急性冠脉综合征患者的临床资料,结合文献回顾,以积累对该病的诊疗经验。方法 :以复旦大学附属中山医院心内科2015年7月—2018年9月收治的经冠状动脉影像学检查明确的自发性冠状动脉壁内血肿及夹层所致急性冠脉综合征患者为对象,分析他们的一般临床资料、临床表现、受累冠状动脉及节段、治疗措施、临床结局和随访期的影像学检查情况。结果 :共计26例患者,其中男7例、女19例,男∶女≈1∶3,平均年龄为(51.6±11.7)岁。男、女患者在心肌肌钙蛋白T、肌酸磷酸激酶同功酶MB、N端脑钠肽前体水平以及左心室射血分数方面均无显着差异。无论是药物保守治疗还是介入治疗,患者的临床结局均较好。结论 :自发性冠状动脉壁内血肿及夹层可能是同一疾病不同阶段的不同表现形式。大多数情况下可首选药物保守治疗,进行介入治疗时则须谨慎评估益处-风险比,以保证血流畅通为主,避免病变延展。药物保守治疗时使用单一抗血小板药物可能即可,但介入治疗后应常规使用双联抗血小板药物。有关抗血小板药物的使用时限尚无定论。(本文来源于《上海医药》期刊2019年01期）
张丹红,林伯忠,樊树峰[8]（2018）在《MDCTA测量不同颈动脉壁厚度的临床意义》一文中研究指出目的:探讨多排螺旋CTA测量颈动脉壁厚度(CAWT)的临床意义。方法:对200例受试者均行颈部MDCTA检查,并根据CAWT结果分为CAWT增厚组(145例,颈动脉壁厚度≥0. 9mm)和对照组(55例,颈动脉壁厚度<0. 9mm)。考察两组的临床资料和影像学特征。结果:CAWT增厚组年龄、BMI、高血压患病率及UA指标均高于对照组(P <0. 05),但其糖代谢指标TG、TC、LDL-C、HDL-C、GHb等与对照组无差异(P> 0. 05)。结论:年龄大、患有高血压且UA水平高则CAWT增厚的危险性大,提示临床应积极控制高龄患者的血压及UA水平以降低CAWT增厚发生率。(本文来源于《中国高等医学教育》期刊2018年10期）
关洪亮[9]（2018）在《IL-11在大鼠下肢缺血再灌注过程中对股动脉壁损伤的作用及其机制研究》一文中研究指出研究背景急性肢体缺血(Acute limb ischemia,ALI)是临床上最常见的缺血性疾病之一,发病急剧,临床预后差,往往由肢体远端动脉血流突然中断导致。最常见的原因是动脉血栓栓塞(Arterial embolism,AE)、异位栓子(心脏或主动脉)、动脉受压、动脉连续性中断等。其中以动脉血栓形成(Arterialthrombosis,ATE)最为常见。ALI病程一般不超过2周,一般认为急性缺血6-8小时,肢体可发生不可逆性的组织细胞学损伤。随着药物溶栓、取栓、碎栓、导管技术的不断进步,ALI临床疗效得到显着提高,但一个月内截肢率仍高达10%-30%,死亡率高达15%。给予临床干预后,致病因素解除,血流恢复灌注,肢体损伤在缺血的基础上进一步加重,即导致缺血/再灌注(Ischemia reperfusion,I/R)损伤[1-4]。ALI的预后与缺血症状持续时间、缺血的严重程度、侧支循环多少、血栓是否影响到重要侧支侧支循环、就医的早晚有关。因此,进一步了解ALI的发病机制,正确认识与处理ALI相关疾病的病程及转归至关重要。当出现肢体肌肉、脂肪、血管等软组织损伤后,横纹肌溶解,脂肪坏死,细胞内大量毒性物质释放,离子紊乱,常导致一个或多个远隔器官功能障碍、衰竭,中毒性休克,甚至死亡。临床工作中有很多ALI的病人同时患有高血压、冠心病、脑梗塞等多种基础疾病,发病后身体短时间内不能耐受血运重建手术,如何尽量延长外科治疗的时间窗,尽量保护血管壁的结构和功能,成为了一个函待解决的问题[5]。肢体缺血及缺血再灌注后组织器官损伤,导致炎症瀑式反应爆发,大量炎症介质释放,包括肿瘤坏死因子α(Tumornecrosisfactorα,TNF-α),白介素家族(Interleukin,IL),细胞间粘附分子(Intercellular adhesion molecule,ICAM)、血管细胞粘附分子(Vascularcelladhesion molecule,VCAM)等;炎症介质趋化白细胞,造成血管内皮受损、中层弹力纤维板及平滑肌破坏,管壁水肿,最终导致血管壁收缩功能障碍,血管重构,管腔狭窄,微血栓形成,加重组织缺血缺氧。在缺血原因解除后动脉血流恢复灌注,高速、高压力的血流使受损细胞的胞间连接打开,血管壁通透性增加,组织及血液中的炎症介质渗入血管壁,管壁水肿及管腔狭窄加重,进一步加重肢体缺血[6～7]。诸多的因素参与了急性肢体缺血及缺血后再灌注损伤的过程,但致炎因素及炎症介质的释放贯穿了整个I/R的损伤过程。因此,消除致炎因素及抑制炎症介质释放,可以起到保护血管壁功能的作用。在高迁移率族蛋白 B1(High mobility group box protein 1,HMGB1)与血管内皮细胞的关系中,研究发现肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α),白介素(interleukin,IL)和脂多糖可刺激内皮细胞使其分泌HMGB1,而HMGB1与内皮细胞共孵育可诱导内皮细胞表达细胞间粘附分子(intercel lular adhesi on molecule,ICAM)、血管细胞粘附分子(Vascular celladhesion molecule,VCAM)和E-选择素(E-selectin);外源性的高迁移率族蛋白B 1也可促进TNF-α、MCP-1、IL-8和G-CSF)的释放[8～12]。因此,HMGB1在调节和放大炎症反应方面起了重要作用。我们的前期研究还发现,肝素预处理减少了炎症介质的释放,维持了血管壁内环境的稳定,在急性I/R/过程中保护了血管壁的结构和功能,但其具体机制尚不明确。白介素 ll(interleukin 11,IL-11)属于细胞因子白介素 6(interleukin 6,IL-6)家族成员之一,主要由骨髓间质细胞和基质细胞(其中主要是骨髓成纤维细胞)分泌。人体分部广泛,在实质性脏器较多,空腔脏器较少,其作用几乎与IL-6相反,(IL-6主要作用,是致炎IL-11主要作用是抗炎)。IL-11在造血系统疾病中主要是协同IL-3刺激骨髓巨核细胞及多系祖细胞增殖、分化、成熟,集落形成,增加外周血中血小板计数,同时促进红细胞增生,还可抑制脂肪细胞分化,参与了临床多种疾病的发生、发展过程。Du等人报道,IL-11预处理在大鼠小肠I/R损伤的研究中,IL-11可保护肠粘膜免受损伤及增加肠道吸收功能,减少了肠坏死的发生,降低了小鼠死亡率。在心肌梗死的动物模型实验中,FujioY,MaedaM.等在2011年报道了 IL-11预处理减轻了大鼠心肌梗死的面积,促进了心肌梗死后侧支循环的形成。在股动脉结扎后,用IL-11的预处理增加了新生血管的数量,提高了内皮细胞损伤后的修复能力。在缺血再灌注性疾病的理论研究中,血流动力学改变、自由基生产、细胞内钙超载、炎症细胞因子形成、自噬、细胞凋亡等均参与了 I/R的病理生理过程[13～14],但具体机制尚不十分清楚。许多证据表明,IL-11在减少炎症因子释放、调节白细胞趋化、血小板的粘附、抗凝/促凝以及减少细胞凋亡等方面具有重要的生理功能。但其在ALI病程中对血管壁损伤的作用尚不清楚,机制有待我们进一步研究。研究目的我们以夹闭股动脉方法构建大鼠下肢缺血/再灌注模型,并对模型效果进行评价。用组织形态学、分子生物学、生物化学等手段,从炎症因子、细胞凋亡、氧化应激的角度,对下肢缺血/再灌注血管壁损伤情况进行研究,明确IL-11预处理在下肢缺血/再灌注过程中对血管壁损伤的影响,阐述其作用机制;为急性下肢缺血/再灌注性疾病提供重要的理论基础并探寻可能的治疗靶点。研究方法:1.动物分组:选取6周龄、健康、成年、雄性、Wistar大鼠,体重约(200±20)g;随机分为3组:(1)对照组(S组);(2)缺血再灌注组(I/R组);(3):IL-11预处理组(IL-11+I/R组);每组8只。2.以微动脉夹夹闭大鼠右侧股动脉的方法建立大鼠下肢缺血/再灌注模型。3.HE染色和病理学分析:观察右侧大鼠下肢缺血/再灌注后股动脉壁形态学变化,包括:内膜、中层弹力纤维板及平滑肌层损伤情况,测量管壁各层的厚度及管腔面积变化等。4.免疫组化法检测:观察大鼠右侧股动脉壁中炎症因子HMGB1、TNF-α、IL-6及IL-11相关通路蛋白JAK2/STAT3的表达情况。5.TUNEL方法检测各组大鼠股动脉壁的细胞凋亡情况,计算凋亡指数。6.RT-PCR方法检测IL-11相关通路JAK2/STAT3 mRNA的表达水平。7.Westernblot方法检测:HMGB1、TNF-α、IL-6、JAK2/STAT3 蛋白表达水平。8.生物化学方法检测:大鼠股动脉壁中氧化应激产物SOD、MDA的变化。研究结果1.I/R组与IL-11+I/R组大鼠右侧股动脉壁光镜下可见内膜损伤、细胞水肿、中性粒细胞浸润、胶原纤维退化、弹性板破坏等情况;IL-11+I/R组与I/R组相比较右侧股动脉壁损伤减轻。S组未见明显动脉壁损伤情况。2.I/R组与IL-11+I/R组相比较管壁内膜、中膜、外模厚度均有不同程度增加、管腔面积缩小(P<0.05),偶见附壁微血栓形成。3.IL-11+I/R组与I/R组股动脉壁均可检测到HMGB1和TNF-α、IL-6、JAK2/STAT3的显着表达,而S组表达极少;IL-11+I/R组与I/R组相比较HMGB1和TNF-α、IL-6的释放显着减少(P<0.05),而JAK2/STAT3表达呈增强趋势(P<0.05)。4.各组大鼠股动脉壁均可检测到细胞凋亡情况,IL-11+I/R组和I/R组凋亡细胞较多,S组凋亡细胞较少;IL-11+I/R组与I/R组相比较股动脉细胞凋亡指数明显下降(p<0.01)。5.IL-11+I/R组与I/R组相比较股动脉壁SOD含量显着增多、而MDA含量显着减少(p<0.01)。结论:1.以微动脉夹夹闭股动脉的方法成功建立了大鼠股下肢缺血/再灌注模型,方法简单易行,模型成功率高。2.IL-11可能是通过抑制炎症因子释放、减轻血管壁细胞凋亡、改善股动脉氧化应激状态,保护了股动脉壁免受缺血/再灌注过程的损伤。3.IL-11对血管壁的保护效应可能是通过JAK2/STAT3的分子信号途径来实现的。(本文来源于《山东大学》期刊2018-08-15）
王云峰,赵明中,赵宪文,李慧敏,刘莉娟[10]（2018）在《不同剂量的缬沙坦对老年高血压患者动脉壁硬化的影响》一文中研究指出目的探讨不同剂量缬沙坦对老年高血压患者动脉僵硬度的影响。方法选取2014年10月至2016年1月郑州市第九人民医院收治的120例1~2级原发性老年高血压患者,按照随机数表法分为缬沙坦40 mg/d组(40 mg组),缬沙坦80 mg/d组(80 mg组),缬沙坦160 mg/d组(160 mg组)。在入组时、治疗24周后统计分析3组患者治疗前后收缩压、舒张压、心脏-脚踝血管指数(CAVI)、同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白等指标水平。结果治疗24周后,3组患者治疗后收缩压、舒张压均有下降。其中40 mg组血压下降(10.05±2.13)/(7.03±2.31)mm Hg,80 mg组血压下降(12.26±3.43)/(8.06±2.37)mm Hg,160 mg组血压下降(14.13±4.03)/(10.13±2.46)mm Hg,以160 mg组血压下降幅度最大,但3组间血压下降幅度差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,40 mg组、80 mg组、160 mg组患者CAVI分别为(8.73±0.08)、(8.71±0.07)、(8.72±0.06),3组间差异无统计学意义(P>0.05);治疗24周后,40 mg组、80 mg组、160 mg组患者CAVI分别为(8.10±0.08)、(7.65±0.64)、(6.20±1.51),均低于治疗前(P<0.05),且160 mg组患者CAVI低于40 mg组和80 mg组(P<0.05),40 mg组和80 mg组患者CAVI比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同剂量的缬沙坦均能降低老年高血压患者CAVI,改善动脉僵硬度,其中大剂量缬沙坦效果更明显。(本文来源于《河南医学研究》期刊2018年10期）
动脉壁论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析自发性冠状动脉壁内血肿(SCIMH)致急性心肌梗死患者临床资料,探讨诊疗方案。方法回顾性分析2015年4月至2017年7月双中心临床诊断为急性心肌梗死的2027例患者影像学资料,依靠血管内超声(IVUS)或光学相干断层扫描(OCT)共检出33例急性心肌梗死为冠状动脉壁内血肿所致,分析其病变特点、诊疗方案和临床转归。结果 33例SCIMH患者中,29例(87.9%)表现为典型胸痛症状。所有患者血清肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白Ⅰ均升高,分别为(21.86±5.12)ng/mL、(7.38±6.67)ng/mL。45%的患者心电图表现为非ST段抬高型心肌梗死,21%为急性下壁心肌梗死。33例患者共发现37处血肿,主要分布于左前降支近段(19%)、中远段(35%)及右冠状动脉中远段(22%),70%的血肿TIMI血流分级为Ⅲ级。2例(6%)予冠脉支架植入,31例(94%)行药物保守治疗。随访过程中,1例(3.0%)因血肿进展予支架植入,2例(6.1%)血肿较前吸收,2例(6.1%)血肿完全吸收。所有患者均未发生心血管不良事件。结论 IVUS及OCT是自发性冠状动脉壁内血肿可靠的早期诊断方法,血流动力学稳定的自发性冠状动脉壁内血肿患者予药物治疗是安全有效的治疗方法。早期诊断与合理药物治疗是改善预后的关键。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
动脉壁论文参考文献
[1].李新伟,汪友生.基于IVUS图像配准的动脉壁位移估计[J].计算机测量与控制.2019
[2].王砚青,叶飞,赵艳芳,尤威,吴志明.自发性冠状动脉壁内血肿致急性心肌梗死诊疗分析[J].东南国防医药.2019
[3].孙振永,谭晓明,徐廷斌.缬沙坦对老年高血压患者动脉壁硬化的影响[J].中国城乡企业卫生.2019
[4].X.Zhang,Z.Q.Yao,T.Karuna,X.Y.He,X.M.Wang.载瘤动脉壁剪切力作为独立变量在前交通动脉动脉瘤形成中的作用[J].国际医学放射学杂志.2019
[5].张丹红,李政,樊树峰,叶会闯,陈盈.颈动脉壁CT平扫显像质量与颈部断面粗细的相关性[J].中国老年学杂志.2019
[6].Y.Y.Zhang,E.Guallar,S.Malhotra,B.C.Astor,J.F.Polak.颈动脉壁厚度与心血管事件:动脉粥样硬化的多民族研究(MESA)中US与MRI的比较[J].国际医学放射学杂志.2019
[7].汤祥林,徐世坤,王齐兵,黄浙勇,张书宁.自发性冠状动脉壁内血肿及夹层所致急性冠脉综合征的临床特征及转归[J].上海医药.2019
[8].张丹红,林伯忠,樊树峰.MDCTA测量不同颈动脉壁厚度的临床意义[J].中国高等医学教育.2018
[9].关洪亮.IL-11在大鼠下肢缺血再灌注过程中对股动脉壁损伤的作用及其机制研究[D].山东大学.2018
[10].王云峰,赵明中,赵宪文,李慧敏,刘莉娟.不同剂量的缬沙坦对老年高血压患者动脉壁硬化的影响[J].河南医学研究.2018
论文知识图
