导读:本文包含了免疫识别论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫,天然免疫,干扰素,酪氨酸,算法,胰岛,激酶。
免疫识别论文文献综述
朱香颖,胡小芳[1]（2019）在《胡小芳教授治疗母胎同种免疫识别低下型复发性流产经验》一文中研究指出复发性流产是临床较常见的一种妊娠并发症,指孕20周以前出现妊娠物丢失,连续2次及2次以上者。根据其免疫学分类,封闭抗体缺乏所致流产为母胎同种免疫识别低下型的重要类型,是复发性流产的主要病因类型。临床治疗中导师胡小芳教授采用内口服外注射,中西药辅治的治疗手段进行诊治,安胎疗效显着。文章着重选取其运用补肾健脾益气安胎中药煎服联合淋巴细胞主动免疫疗法治疗封闭抗体阴性复发性流产经验详以总结,为进一步研究及临床推广奠定基础。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年70期）
甘晓[2]（2019）在《首个细胞核内DNA免疫识别受体被发现》一文中研究指出今天凌晨，最新一期《科学》以研究长文的形式在线发表了中国工程院院士、南开大学校长曹雪涛课题组的论文。据论文报道，课题组发现了机体感知与甄别入侵病毒DNA的一种新型天然免疫识别受体，被称为hnRNP-A2B1的该受体分子，能够在细胞核内特异性地识(本文来源于《中国科学报》期刊2019-07-19）
李哲,焦德芳[3]（2019）在《“隐身衣”助人造胰岛躲避免疫识别》一文中研究指出本报讯 （记者李哲 通讯员焦德芳）天津大学张雷教授课题组新近成功研发了一种新型的水凝胶材料。这一新材料具有高效抗生物粘附和“免疫屏蔽”能力，用其构建的“人造胰岛”在糖尿病小鼠体内实现长效控糖，有望为1型糖尿病患者治疗带来福音。相关研究成果在国际权威期刊《(本文来源于《健康报》期刊2019-06-09）
万波俊[4]（2019）在《基于免疫识别模型的煤矿瓦斯大数干扰自适应滤波器研究》一文中研究指出瓦斯是煤矿里比较严重的安全隐患之一。瓦斯准确检测保证煤矿安全和正常运行有着重要意义。由于矿井下的环境十分复杂,存在各种各样的干扰。甲烷传感器采集过程中的信号容易被矿井下电磁环境污染而产生大数干扰,大数干扰导致煤矿瓦斯监测系统产生错误的报警,给煤矿带来许多危害。为了解决由大数干扰造成的煤矿瓦斯误报警问题,本文首先通过分析了大数干扰形成的原因,随后对煤矿里的正常信号和大数干扰信号的特征进行分析比较。利用免疫算法的识别能力强的优点设计了一种大数干扰识别模型。该模型主要通过学习煤矿瓦斯里的正常信号和大数干扰信号的特征,并且把学习中的免疫疫苗提取出来,用来提升识别大数干扰信号的正确性。其次是要把识别出来的大数干扰滤除,对自适应滤波器研究发现在噪声滤除方面有很好的效果,因此本文尝试提出一种基于最小均方差(LMS)算法的自适应滤波器把煤矿中的大数干扰滤除。并且通过引入遗忘因子和余弦函数来改进LMS算法,仿真结果表明余弦函数改进LMS算法在收敛速率、稳定性和滤除干扰等性能效果更好。最后通过自适应免疫遗传算法对余弦函数改进LMS算法里的参数进行优化,并且利用寻优能力强的优点寻找出最佳步长因子设计一个自适应滤波器来滤除大数干扰信号。为了验证大数干扰识别模型是否有效,其方法是将采集到的数据直接用LMS自适应滤波器进行滤除,将处理后得到的波形与原始瓦斯浓度波形进行对比,然后再把原始数据通过干扰识别模型识别后用LMS自适应滤波器进行滤波,滤波后的波形与原始瓦斯浓度波形再进行对比。对以上两种仿真结果进行对比,表明了免疫识别模型的有效性。然后是验证LMS自适应滤波器对大数干扰信号的滤除效果,将原始数据通过干扰识别模型后分别利用巴特沃斯滤波器滤波和连续均值剔除干扰(CME)算法滤波,将滤波后的波形与本文设计的滤波方法进行波形对比分析,表明本文方法对瓦斯里的大数干扰信号滤除效果较好。(本文来源于《江西理工大学》期刊2019-05-25）
陈莎莎[5]（2019）在《RNA免疫识别与抗病毒宿主防御的新调控激酶研究》一文中研究指出天然免疫识别与应答,即通过模式识别受体(Pattern recognition receptors,PRRs)感知病原体上携带的病原相关分子模式(Pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)并启动下游相关免疫信号通路与应答,是机体抵抗外来病原体入侵的首道防线。细胞质核酸识别作为脊椎动物天然免疫识别的重要组分,对于宿主细胞抵御外来病毒病原体入侵具有重要作用。宿主细胞通过定位于细胞质的核酸受体,比如RIG-I样受体(RLRs)和cGAS识别病毒RNA及细胞质游离DNA,经由线粒体外膜的接头蛋白MAVS/VISA/IPS-1/Cardif或内质网膜的STING/MITA招募下游关键激酶TBK1和IKKε,促进转录因子IRF3/7磷酸化进而二聚化入核,协同转录因子NF-κB诱导生成Ⅰ/Ⅲ型干扰素,通过诱导数以百计的干扰素诱导基因(IFNs-stimulated genes,ISGs)表达,以及调控获得性免疫,建立宿主抗病毒态势。细胞质核酸免疫识别同时也是慢性炎症、自身免疫、肿瘤免疫和神经退行性疾病的重要决定因素,其活性和功能的精确调控是领域内的重点研究方向。蛋白质翻译后修饰作为调控细胞质核酸识别信号的关键方式,受到极大的关注。酪氨酸磷酸化是关键的蛋白翻译后修饰,全面参与调控细胞的生理功能。核苷激酶则在维持细胞内核苷酸稳态中具有重要作用,进而控制细胞内多种生命进程。我们的研究关注在细胞质RNA免疫识别中起关键作用的激酶及调控分子机制,特别是蛋白酪氨酸激酶和核苷(NDP)激酶这两类天然免疫调控中未曾报道过的激酶。我们的研究发现,RNA识别信号关键激酶TBK1受蛋白酪氨酸磷酸化调控,且这一调控依赖于Src家族成员Lck/Hck/Fgr。机制上,Lck/Hck/Fgr直接磷酸化TBK1 Tyr354/394位点,阻碍TBK1二聚化活化及相关信号复合体的形成。因此,CRISPR介导的Lck/Hck/Fgr敲除会显着提升宿主细胞的抗病毒防御,而其抑制剂也同样显着增强细胞,斑马鱼和小鼠的病毒防御能力。本项工作首次鉴定了直接调控TBK1活性并决定宿主抗病毒天然免疫活性的新激酶,并揭示了决定RNA免疫识别的一类新型负反馈调控。我们的研究也鉴定了定位于线粒体的NME家族核苷激酶NME4能够显着增强细胞质RNA免疫识别信号。机制上,NME4通过线粒体融合调控因子OPA1,控制线粒体动力学,从而促进RNA识别信号网络的关键接头蛋白MAVS的聚集活化,增强TBK1和下游转录因子IRF3的激活。该研究首次提出核苷激酶对于RNA免疫识别和抗病毒防御的重要调控作用和机制,并揭示了线粒体动力学在MAVS淀粉样聚集过程中的关键作用。这些工作为理解RNA免疫识别和宿主抗病毒防御机制提供了新的理论与实验依据。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-03-01）
吴世英[6]（2019）在《经典致癌信号通路HER2-AKT1调控DNA免疫识别及肿瘤免疫的功能与机制研究》一文中研究指出胞质核酸天然免疫识别作为一种进化上高度保守并广泛分布的细胞生物学机制,既是宿主细胞抵抗病原体入侵的一种重要方式,也是细胞识别损伤和异常的关键机制之一,在感染免疫、肿瘤免疫、自身免疫以及组织稳态中发挥关键作用。模式识别受体cGAS介导的DNA免疫识别是天然免疫识别的重要组成部分,也是当前天然免疫以及细胞生物学领域的研究热点之一。cGAS通过感知胞质中自身或病原DNA,催化产生第二信使cGAMP,促使其激活关键接头蛋白STING。活化的STING从内质网转位到高尔基体及近核膜组分,激活TBK1并导致关键信号蛋白IRF3羧基端磷酸化。活化的IRF3双聚化并入核,作为转录因子直接或间接诱导生成I型干扰素、促炎症细胞因子、干扰素诱导基因(ISGs)等细胞因子,抵御病原体入侵并调节获得性免疫。近期相关研究进展报道cGAS-STING不仅能感知胞质和微核中的DNA片段,诱导干扰素及多种细胞因子的生成,还在细胞衰老和肿瘤免疫中发挥关键作用。在肿瘤细胞中,由于染色体结构的异常和/或基因组的不稳定,普遍存在游离或异常的DNA片段。众所周知,表皮生长因子受体(EGFR/HER)家族酪氨酸激酶及其下游ERK和AKT信号在多种肿瘤细胞中高表达或高活性,驱动肿瘤生长和进展,是关键的经典致癌通路。因此,本研究工作主要关注HER家族酪氨酸激酶的经典致癌信号通路与DNA免疫识别的功能与分子联系,及其在肿瘤免疫以及病毒免疫中的潜在生理病理功能。期望通过该项研究,发现HER家族信号通路在DNA天然免疫及肿瘤免疫中的全新功能,并解析cGAS-STING信号通路的关键调控节点和分子机制。我们的研究发现酪氨酸激酶HER2能够强烈抑制cGAS-STING信号通路的激活,从而有效阻止DNA免疫识别介导的细胞凋亡、细胞衰老、抗病毒宿主防御和肿瘤免疫。分子机制上,HER2能与STING组成高亲和力的复合体,有效阻止STING招募TBK1,抑制STING功能性信号复合体(Signalosome)的形成。进一步研究表明,HER2能够招募下游激酶AKT1到STING复合体,通过直接磷酸化TBK1的S510位点,降低TBK1活性并阻止功能性STING复合体的形成,从而抑制IRF3的激活。因此,HER2/AKT1的基因敲除或者小分子介导的HER2/AKT1活性的抑制,能够显着增强DNA免疫识别,促进cGAS-STING信号介导的细胞凋亡与细胞衰老,增强抗病毒宿主防御以及肿瘤免疫功能。本研究突破了传统研究对HER2的认识,首次揭示了HER2-AKT1经典致癌通路的天然免疫调控功能,解析了其作用的分子机制,探明了其在肿瘤免疫和病毒免疫中的重要生理病理功能。同时,我们的研究解释了肿瘤细胞逃逸cGAS-STING免疫监视的重要机制,为肿瘤免疫的科学认知以及癌症防治提供了创新的理论和实验依据。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-03-01）
杨艳玲,周玉成,程世鹏[7]（2018）在《泛素化修饰在布鲁菌感染过程中调控宿主免疫识别的作用研究》一文中研究指出布鲁菌是一种细胞内寄生小球杆状菌并引起重要的人兽共患传染病,能引起人和多种动物感染,严重影响了畜牧业生产和公共卫生安全。布鲁菌感染宿主后能够逃避宿主免疫识别并在胞内生存复制发挥其感染能力,目前对布鲁菌的免疫逃逸和感染致病机制还不十分清楚。蛋白质泛素化修饰在固有免疫和适应性免疫应答过程中发挥了关键性调控作用。发掘和鉴别调节免疫信号应答的的关键蛋白质泛素化修饰酶对于深入研究病原微生物感染机制具有重要意义。本研究开展了布鲁菌感染宿主细胞的全部泛素化修饰蛋白质组学研究,对布鲁菌感染巨噬细胞后的全部泛素化修饰的蛋白质进行了鉴定和分析,结果显示布鲁菌感染宿主细胞后有259个位点的修饰水平发生上调,共包含167个蛋白质,321个位点的修饰水平发生下调,共包含212个蛋白质。对差异修饰位点对应蛋白的功能进行分类,生物信息学和蛋白质互作网络分析显示有47个蛋白质在布鲁菌感染宿主后发生明显的低表达,并且这些蛋白质主要宿主的免疫反应,主要调控宿主的MHCI类和MHCII类抗原提呈,受体,免疫信号和细胞因子活化,免疫细胞活化,T细胞和B细胞分选和他们介导的免疫反应。它们分别是H2-D1,Ptprc,H2-K1,Cadm1等,蛋白互作显示这些蛋白质与宿主的NF-kB信号通路有着密切的关联关系。同时我们还发现具有参与SUMO,K63多泛素结合蛋白质,K48和k63去泛素化作用蛋白,蛋白酶体泛素依赖蛋白,泛素结合酶和连接酶等功能相关蛋白质均发生明显下调表达,它们分别是Usp25,Sqstm1,Ataxin-3,Usp5,Bcap31,Ube2n等,这些参与宿主泛素化修饰的蛋白质表达变化将直接影响参与宿主免疫调控蛋白质的功能。由此可见,布鲁菌感染宿主后可以造成免疫相关泛素化修饰蛋白质的正常表达进而调控宿主的免疫识别,造成免疫抑制,实现布鲁菌的胞内生存与感染致病。深入探讨这些蛋白质的分子功能对于研究蛋白质泛素化修饰在布鲁菌感染过程中发挥着重要的免疫调控作用机制具有重要意义。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
程宏波,刘嘉,康嘉斌,王勋[8]（2018）在《一种变压器健康状态的改进免疫识别方法》一文中研究指出变压器是电力系统的核心设备,对变压器的状态进行准确识别有利于掌握变压器的健康状况,对实施变压器的状态检修具有重要的指导意义。在分析变压器特征指标与运行状态之间联系的基础上,将变压器的健康状态划分成4个不同的区域。借鉴免疫系统的变异和克隆选择原理,构建变压器健康状态的免疫识别方法,并针对状态空间中检测器的冗余低效问题,引入清除和吞并机制,实现对变压器状态的自适应免疫识别。仿真对比表明,改进策略后的免疫识别算法具有更好的实时性和适应性,进一步提高了变压器状态识别的速度和灵敏度。(本文来源于《电力科学与技术学报》期刊2018年02期）
谢莎[9]（2018）在《猪繁殖与呼吸综合征病毒病原相关分子模式鉴定及其免疫识别机制研究》一文中研究指出猪繁殖与呼吸综合征(Porcine reproductive and respiratory syndrome,PRRS)作为一种猪病毒性传染病,其病原为PRRS病毒(PRRS virus,PRRSV)。目前PRRS在全世界的猪场广泛流行传播,造成了巨大的经济损失。2006年,我国突然爆发了猪高热病,其临床症状主要为持续高热,迅速死亡,传染性非常强,发病率接近100%,同时引起妊娠母猪严重流产等繁殖障碍,对我国养猪业产生了巨大危害,该病病原随后被鉴定为高致病性PRRSV(highly pathogenic PRRSV,HP-PRRSV),该毒株是一种变异的PRRSV毒株。对于PRRSV的防控与净化目前还没有很好的方法,鉴于天然免疫在抗病毒过程中起着重要作用,因此需要进一步阐明其免疫机制,从而为该病的有效防控奠定基础。病毒感染宿主后,机体的模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)会迅速识别病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs),激活下游信号通路从而诱导干扰素(interferon,IFN),以及下游干扰素诱导基因(interferon-stimulated genes,ISGs)的大量产生,进而起到抗病毒作用。由于PRRSV具有免疫抑制的特性,之前的研究主要围绕在PRRSV蛋白对固有免疫的抑制效应及其机制,关于PRRSV如何被机体识别,以及诱导IFN产生的机制研究较少。本论文针对此问题进行了研究,取得的主要结果如下:1、本研究首先采用RNA结合蛋白免疫沉淀及测序(RNA-Binding Protein Immunoprecipitation sequence,RIP-seq)等实验方法分析了PRRSV感染猪肺泡巨噬细胞(porcine alveolar macrophage,PAM)过程中,PRRSV基因组被黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)和视黄酸诱导基因I(RIG-I)识别的碱基序列,结果表明在PRRSV感染的PAM中,RIG-I和MDA5主要结合于PRRSV正链基因组的3’端非翻译区(3’untranslated regions,3’UTR),同时RIG-I和MDA5的结合有U/C和U/G碱基序列特异性。2、PRRSV属于套式病毒目,其基因组和亚基因组都含有共同的5’和3’UTR区域,对病毒的复制至关重要,同时本研究前期RIP-seq结果已证明,PRRSV 3’UTR区域对于免疫识别非常重要,因此我们进一步研究了PRRSV基因组5’和3’UTR与免疫识别之间的关系。结果表明,PRRSV基因组的5’和3’UTR能够刺激细胞产生IFN,并且位于PRRSV基因组3’UTR的假结结构能够作为一种新的PAMP被模式识别受体RIG-I和Toll样受体3(Toll like receptor 3,TLR3)识别,从而强烈地诱导IFN及ISGs的产生。由于假结结构是RNA病毒末端两个茎环相互作用形成的叁级结构,能作为分子开关调节病毒RNA合成以及病毒复制,本研究发现此假结结构还能作为PAMP诱导抗病毒免疫应答,且将此假结结构相互作用破坏后其诱导IFN的能力显着降低。RNA-pull-down结果显示,RIG-I的调节区(regulation domain,RD)和TLR3的腔内区(ectodomain,ECD)均能与PRRSV基因组3’UTR的假结结构RNA结合。在PAM中转染此假结结构能显着抑制PRRSV复制,表明该结构具有抗病毒能力。序列比对及二级结构预测显示,动脉炎病毒科其它成员在基因组3’UTR都含有假结结构,此结构在动脉炎病毒科中非常保守,且这些病毒基因组的假结结构都能有效诱导IFN产生。3、对猪源RIG-I的RD区(pRIG-I-RD)进行了表达和纯化,并采用凝胶过滤层析验证了pRIG-I-RD和PRRSV基因组3’UTR假结结构RNA的相互作用。同时本实验采用小角散射(Small-angle X ray scattering,SAXS)技术分析了PRRSV 3’UTR假结结构RNA与pRIG-I-RD复合物在溶液中的状态,结果显示其为细长的大分子结构,可能含有多个区域,至少有两个中心。由于PRRSV基因组的5’末端带有帽子,其识别机制与之前报道的机制不同,因此本研究为深入研究RIG-I识别模式奠定了基础。综上所述,本研究鉴定了3’UTR的假结结构可以作为病原相关分子模式特异性激活RIG-I和TLR3介导抗病毒免疫应答,并且该模式在动脉炎病毒科中非常保守。结合以往研究,我们提出了一个PRRSV基因组3’UTR假结结构诱导IFN效应与PRRSV蛋白抑制IFN效应平衡的模型。在早期胞内体中,病毒基因组释放到细胞质内,基因组mRNA可以作为模板翻译复制转录酶蛋白(polyprotein precursors 1 a,pp1a)(polyprotein precursors 1 ab,pp1ab),经过切割后这些蛋白组装成复制转录复合体(replication and transcription complex,RTC),然后结合到PRRSV 3’UTR区域起始负链RNA合成。在PRRSV复制过程中,PRRSV基因组3’UTR假结结构能够被模式识别受体RIG-I的RD区和TLR3的ECD区识别并激活核转录因子κB(NF-κB)或干扰素调节因子3(IRF3)产生IFN。病毒的蛋白例如非结构蛋白1/2/4/11(nonstructural proteins 1/2/4/11,NSP1/2/4/11)和结构蛋白N蛋白可以通过靶向IRF3或NF-κB从而干扰宿主的抗病毒应答。因此,PRRSV基因组3’UTR假结结构既能作为分子开关调节病毒RNA合成,同时可以影响天然免疫识别以及下游IFN产生。本研究为探索PRRSV免疫识别机制及发现RIG-I和MDA5新的识别特征奠定了重要研究基础。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2018-06-01）
毕德坤[10]（2018）在《鮸鱼NOD1对革兰氏阴性菌iE-DAP免疫识别的研究》一文中研究指出脊椎动物在生长发育过程中,会不断受到外界环境中病原微生物的侵染,在长期的发展变化过程中,脊椎动物进化出了比较完备的免疫系统,从而得以防御外界病原体的侵染。免疫系统作为机体防御病原入侵的重要途径,可以分为固有免疫系统(Innate immune system)和获得性疫系统(Adaptive immunity system)。病原微生物侵染机体后,首先会被机体的固有免疫系统发现,它主要依靠一些特殊的模式识别受体(pattern-recognition receptors,PRRs)对致病微生物产生的病原体相关分子模式(pathogen associated molecμlar patterns,PAMPs)进行识别或者感应,然后再经过细胞中的一系列信号级联反应激活免疫应答的发生。NLRs(Nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat containing)就是其中一种非常重要的位于胞内的模式识别受体,它可以识别多种侵入到细胞内的来源于细菌的PAMPs并诱导机体发生炎症反应,因此越来越受到人们的重视。NOD1(Nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein 1)是NLR家族中的重要成员之一。在哺乳动物中NOD1可以通过识别特殊的病原体相关分子模式来激活免疫反应,从而保护机体不受伤害。鱼类是一种低等的脊椎动物,其获得性免疫系统尚未演化完善,因此固有免疫系统在预防疾病发生的过程中起着必不可少的作用。本研究以鮸鱼为研究对象,对鮸鱼NOD1基因可以识别的病原体、激活的信号通路、结构域种类及功能进行了研究。研究结果如下:(1)通过荧光定量PCR实验检测鮸鱼组织和细胞中NOD1的表达量发现鮸鱼NOD1在鳗弧菌感染的肝脏以及PGN和iE-DAP刺激后的巨噬细胞中表达量都会显着地上升,因此推断NOD1可能在抵御革兰氏阴性菌入侵的过程中发挥重要作用。(2)通过双荧光素酶报告基因分析发现NOD1可以促进NF-кB报告基因质粒的表达,而对其他报告基因质粒的表达并不产生明显影响。说明鮸鱼NOD1可能是通过激活NF-кB信号通路来诱导机体产生免疫反应。(3)通过用多种PAMP刺激细胞后进行双荧光素酶报告基因分析发现NOD1可以在胞内对iE-DAP的刺激表现出明显的响应,研究表明鮸鱼NOD1在胞内可以识别iE-DAP,并激活下游的NF-кB信号通路,从而诱导免疫反应的发生。(4)通过荧光定量PCR实验对以上推论进行验证,结果显示iE-DAP刺激巨噬细胞后,细胞中的NOD1表达量迅速上升,并激活了NF-кB的表达,继而促进了细胞中炎症因子的表达。(5)随后我们发现NOD1识别iE-DAP后会首先招募下游接头因子RIP2来传递信号。然后我们对NOD1不同的结构域的功能进行了研究,研究发现CARD结构域是用来与RIP2相互结合的结构域,而识别iE-DAP刺激主要依靠的是LRRs结构域。(本文来源于《浙江海洋大学》期刊2018-05-01）
免疫识别论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
今天凌晨，最新一期《科学》以研究长文的形式在线发表了中国工程院院士、南开大学校长曹雪涛课题组的论文。据论文报道，课题组发现了机体感知与甄别入侵病毒DNA的一种新型天然免疫识别受体，被称为hnRNP-A2B1的该受体分子，能够在细胞核内特异性地识
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫识别论文参考文献
[1].朱香颖,胡小芳.胡小芳教授治疗母胎同种免疫识别低下型复发性流产经验[J].世界最新医学信息文摘.2019
[2].甘晓.首个细胞核内DNA免疫识别受体被发现[N].中国科学报.2019
[3].李哲,焦德芳.“隐身衣”助人造胰岛躲避免疫识别[N].健康报.2019
[4].万波俊.基于免疫识别模型的煤矿瓦斯大数干扰自适应滤波器研究[D].江西理工大学.2019
[5].陈莎莎.RNA免疫识别与抗病毒宿主防御的新调控激酶研究[D].浙江大学.2019
[6].吴世英.经典致癌信号通路HER2-AKT1调控DNA免疫识别及肿瘤免疫的功能与机制研究[D].浙江大学.2019
[7].杨艳玲,周玉成,程世鹏.泛素化修饰在布鲁菌感染过程中调控宿主免疫识别的作用研究[C].第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编.2018
[8].程宏波,刘嘉,康嘉斌,王勋.一种变压器健康状态的改进免疫识别方法[J].电力科学与技术学报.2018
[9].谢莎.猪繁殖与呼吸综合征病毒病原相关分子模式鉴定及其免疫识别机制研究[D].西北农林科技大学.2018
[10].毕德坤.鮸鱼NOD1对革兰氏阴性菌iE-DAP免疫识别的研究[D].浙江海洋大学.2018
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