导读:本文包含了兴奋性细胞毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:离子,细胞,兴奋性,分岔,周期,不稳定,内质网。
兴奋性细胞毒论文文献综述
张登文[1]（2013）在《雌激素对可兴奋性细胞K_(ATP)通道的调节及意义》一文中研究指出研究背景及目的流行病学研究发现性别不同会导致脑中风、心血管疾病的发生率及预后存在显着的差异。差异产生可能与雌激素的水平相关,如女性绝经前与同龄男性相比,其高血压、心肌缺血、脑中风等发病率较低,绝经后由于女性体内的雌激素水平迅速降低,心脑疾病的发生率急剧上升。雌激素受体除了在生殖系统中表达丰富以外,还广泛表达于多种组织,如血管、心脏、神经系统等。目前研究发现雌激素与雌激素受体结合可以通过多种相关途径介导心、脑及血管的保护作用。ATP敏感性钾离子通道(ATP-sensitive K+channels, KATP通道)是一种内向整流式钾通道,其开放主要受细胞内ATP水平的调控,将各种兴奋性组织中细胞的电活动与细胞代谢状态相耦联。KATP通道广泛分布于心肌细胞、胰岛β细胞、骨骼肌细胞、血管与非血管平滑肌细胞和神经细胞等多种可兴奋性细胞中。它具有减轻组织缺血再灌注损伤、维持血管的舒张功能、调节胰岛素的分泌等作用。雌激素和KATP通道对可兴奋性组织有着相似的生理效应。由此我们推测雌激素可能通过调节可兴奋性细胞(心肌细胞、血管平滑肌细胞和神经细胞)中KATP通道来发挥其保护作用。为此本研究拟通过首先建立卵巢去势雌激素干预模型,并在此基础上分别通过以下实验探讨雌激素对可兴奋性细胞KATP通道的调节及意义：(1)评估雌激素对心肌KATP通道表达的影响。(2)检测雌激素对血管平滑肌KATP通道的表达及活性的调节,观察其对血管功能的影响。(3)检测雌激素对脑皮层神经元KATP通道的表达及活性的调节,并评价其在脑缺血再灌注损伤中的作用。研究方法及结果1.大鼠卵巢去势雌激素再干预模型的建立及鉴定方法雌性SD大鼠30只,体重100±10g,随机分为假手术组(Sham)、卵巢切除组(Ovx)、卵巢切除后补充雌激素组(Estr)。通过阴道脱落细胞涂片观察其发情周期的变化,并检测子宫指数、子宫切片HE染色及血清中雌激素浓度的变化。结果与Sham组相比较,卵巢去势后(Ovx组)大鼠子宫指数、雌激素浓度显着降低(P<0.05)；与Ovx组相比,卵巢去势后又补充雌激素(Estr组)大鼠子宫指数、雌激素浓度明显增加(P<0.05)。2.雌激素对大鼠心肌ATP敏感性钾离子通道表达的影响方法雌性SD大鼠18只,体重100±10g,随机分为假手术组(Sham)、卵巢切除组(Ovx)、卵巢切除后补充雌激素组(Estr)。取大鼠心室肌组织采取实时荧光定量PCR及Western-blot方法分别检测大鼠心肌中KATP通道的Kir6.2及SUR2A亚单位mRNA及蛋白的表达变化。结果与Sham组相比,Ovx组大鼠心肌中的Kir6.2及SUR2A亚单位mRNA及蛋白表达减少(P<0.05),而Estr组无明显差异。与Sham组相比,Estr组则表达增加(P<0.05)。3.雌激素通过KATP通道影响大鼠肠系膜动脉的反应性方法雌性SD大鼠48只,体重100±10g,随机分为假手术组(Sham)、卵巢切除组(Ovx)、卵巢切除后补充雌激素组(Estr)。取大鼠肠系膜动脉,采取实时荧光定量PCR检测KATP通道的Kir6.1及SUR2B亚单位mRNA的表达,及观察各组大鼠对去甲肾上腺素(NE)升压效应的反应性。结果与Sham组相比,Ovx组大鼠肠系膜动脉中的Kir6.1及SUR2B亚单位mRNA表达减少(P<0.05),而Estr组则表达增加(P<0.05)。与Sham组相比,Ovx组大鼠的血管反应性明显增加(P<0.05),Estr组无明显差异。给予KATP通道阻滞剂格列本脲后,Sham组和Estr组的动脉反应性增加(P＜0.05), Ovx组无明显变化(P>0.05),此时叁组间比较无明显差异(P>0.05)。4.雌激素通过KATP通道减轻大鼠脑缺血再灌注损伤方法实验1实验分为假手术组(Sham)、卵巢切除组(Ovx)、卵巢切除后补充雌激素组(Estr)。取大鼠大脑皮层组织,采取实时荧光定量PCR及Western-blot方法分别检测KATP通道mRNA及蛋白的表达变化。实验2假手术组(Sham)、卵巢切除组(Ovx)大鼠侧脑室注射DMSO,卵巢切除后补充雌激素组(Estr)则分别侧脑室注射DMSO和格列本脲(Estr+G),观察各组大鼠局灶脑缺血后脑梗死体积和神经功能评分及KATP阻滞剂对其影响。结果与Sham组相比,Ovx组大鼠大脑皮层中KATP通道mRNA及蛋白表达减少(P<0.05),而Estr组无明显差异。与Ovx组相比,Estr组则表达增加(P<0.05)。与Ovx组大鼠相比,Sham组及Estr组大鼠的局灶脑缺血后脑梗死体积和神经功能评分均减小(P<0.05)。而格列本脲则增加了Estr组大鼠的脑梗死体积及神经功能评分(P<0.05)。研究结论1.本实验成功建立了卵巢去势后雌激素干预模型,该模型可以模拟雌激素的生理作用。2.雌激素可以增加大鼠心肌ATP敏感性钾离子通道的表达。3.雌激素可能通过调节肠系膜动脉平滑肌细胞KATP通道的表达及活性来降低动脉对去甲肾上腺素升压效应的反应性。4.雌激素可以调节大脑皮层KATP通道的表达及活性,并且可能与雌激素的神经保护作用有关。研究总结及展望本研究建立了卵巢去势后雌激素干预模型,该模型可以模拟雌激素的生理作用。后续研究通过此模型发现,雌激素可以上调可兴奋性细胞如心肌组织、肠系膜动脉平滑肌细胞及大脑皮层组织中的KATP通道的表达。在进一步对其生理功能的研究发现,雌激素对这些可兴奋性组织KATP通道的调节可能与雌激素的血管反应性、神经保护作用等有关。本研究提示了雌激素的生理作用可能通过调节KATP通道来实现这一作用机制。为减少雌激素替代治疗的不良反应,及开发新的治疗药物及方案提供一些线索。为我们下一步研究雌激素调节KATP通道的信号传导途径奠定了基础。(本文来源于《华中科技大学》期刊2013-05-01）
薛永[2]（2012）在《铅对非兴奋性细胞毒性机制的研究》一文中研究指出背景铅在环境中大量存在,广泛分布,已经成为常见的工业和环境毒物。铅被用做汽油添加剂,导致了严重的大气污染,铅还作为增白剂使用于化妆品等。铅在工业上是一种重要的化学物质,而在人体内却是一种有害的物质。众多的研究表明铅对人体健康可产生持续的、慢性损伤。近年来,环境污染特别是铅的污染受到社会各界的广泛重视,其导致的疾病及致病机制是我们关注的热点,人们致力于防治铅毒害,减少或减轻铅毒害。细胞凋亡是在人和动物的多种组织中发现的一种程序性细胞死亡过程,可在机体的正常生理过程中存在,与生长、分化同样重要,是当今生物和医学科学领域中的新兴课题与热点。目前的研究表明,金属元素可以诱导细胞凋亡的发生,并表现出与凋亡具有较为复杂的关系。因此近年来有关金属元素与细胞凋亡的研究日益受到重视。细胞内钙浓度的升高或下降可引起一系列细胞生物学反应,如神经递质分泌、骨骼肌收缩等快速反应,以及细胞分化、有丝分裂、细胞凋亡等慢速反应。研究显示,无论是在早期还是晚期细胞内钙浓度的升高都有促细胞凋亡作用。[Ca2+]i升高导致细胞凋亡的机制尚不十分清楚,可能与下列途径有关：(1)导致DNA损伤：首先,[Ca2+]i升高可通过激活Ca2+/Mg2+依赖性核酸内切酶,导致DNA的断裂。其次[Ca2+]i升高可能通过某些机制(如组蛋白I重新分布和拓扑异构酶Ⅱ活化)而影响染色体的结构,使之出现解折迭,扭转张力减低和超螺旋构象的改变,而使DNA易于被DNase降解。(2)作用于非DNA结构：如激活蛋白酶和谷氨酰胺转移酶,前者可进一步激活或修饰细胞骨架蛋白和某些蛋白激酶,导致细胞骨架的降解；后者正常时在胞质蛋白和膜结合蛋白间起交联作用,凋亡时活性增高,尤以凋亡小体中增高最明显,不仅与凋亡细胞的形态变化有关,而且可能通过交联而形成的钢性网架,使质膜的抗溶解能力增强,从而保持细胞膜的完整性,防止细胞内容物的外漏。钙池操纵的通道(store-operated calcium channels, SOCs)广泛存在于非兴奋性细胞膜上,是胞外内流的主要通道之一,参与多种病理和生理过程。SOCs的研究对于进一步完善非兴奋性细胞的钙通道特性及其调节机制的理论具有重要意义,并为临床解决诸如肝细胞钙超载等难题提供有力的理论和实验依据,因此受到越来越广泛的重视。积极寻找和应用SOCs的特异性工具药,不但对非兴奋性细胞SOCs的鉴定和深入研究非常必要,而且将为开发一类非兴奋性细胞的特异性钙拮抗剂奠定基础。因此,本研究主要探讨乙酸铅(Lead acetate)处理体外培养细胞,观察其对培养细胞是否通过SOCs影响钙紊乱从而发挥毒性效应,为进一步研究铅毒性的分子机制提供数据。方法1.将人胚胎肾细胞HEK293置于5%CO2,37℃培养箱内培养,分别以O、50、100、200、500μM铅(Pb2+)处理细胞24小时后,使用流式细胞技术检测不同浓度组细胞凋亡变化情况。2.用hoechst33342染色方法检测铅处理人胚胎肾细胞HEK293后细胞核形态学变化情况。3.不同浓度铅处理细胞24小时后,应用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测,不同浓度组胞内Pb2+含量。4.使用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM),记录细胞在铅刺激下,胞质及细胞器内质网中钙离子的变化情况。结果1.不同浓度铅(Pb2+)诱导HEK293细胞凋亡率的影响分别以0、50、100、200、500μM铅(Pb2+)处理HEK293细胞24小时后,流式细胞仪检测细胞凋亡率,结果显示,各浓度组Pb2+处理24小时后细胞凋亡率与对照组相比显着升高(P<0.01)。以上结果表明,Pb2+可诱导HEK293细胞凋亡,并具有剂量反应关系。2.铅(Pb2+)诱导HEK293细胞发生凋亡的形态学表现用hoechst33342染色方法检测铅处理HEK293细胞后细胞核形态变化。结果显示100μMPb2+作用HEK293细胞24小时后,HEK293细胞核出现明显的核浓缩、染色质片段等细胞凋亡的特征性表现,并形成典型的凋亡小体。3.不同浓度Pb2+处理HEK293细胞,进入胞内的Pb2+含量测定Pb2+进入细胞的方式与Ca2+相似,我们的研究证明,应用ICP-MS法检测不同浓度的铅处理组,胞内铅含量与胞外铅处理组呈浓度依赖性。然而使用SOC的抑制剂2-APB显着降低铅的进入量。4.不同条件下,胞质及内质网中游离Ca2+变化情况在胞外有钙的情况下,用不同浓度的Pb2+刺激HEK293细胞,用激光扫描共聚焦实时监测胞质中游离Ca2+发现,随着胞外Pb2+的升高,胞质中游离Ca2+的升高幅度也相应增高,且呈浓度依赖性。在胞外有钙的情况下,使用SOC的阻断剂2-APB预孵后,再用100μMPb2+刺激发现,2-APB孵育组与对照组相比,胞质中游离Ca2+增幅度明显减小,说明胞质中游离Ca2+增加可能来自胞外游离钙。在胞外有钙和无钙的情况下,分别用100μM Pb2+刺激发现,胞外无钙组与胞外有钙组相比,胞质中游离Ca2+增幅度下降,也说明胞质中游离Ca2+增加可能来自胞外游离钙。在胞外无钙的情况下,同样用100μM Pb2+刺激细胞,监测钙库内质网中游离Ca2+浓度变化发现,内质网中游离Ca2+浓度明显下降,说明钙库内质网中的游离Ca2+外排,使得胞质中游离Ca2+浓度增加。结论本研究的实验结果显示,Pb2+可诱导非兴奋性HEK293细胞胞质中游离Ca2+的浓度升高,可能通过钙库钙的释放,且激活胞外钙离子的内流而导致的,即通过SOC通路使得胞外钙内流,再加上胞外铅离子的进入,共同促进细胞的凋亡。说明SOC介导的细胞外钙、铅内流在Pb2+诱导HEK293细胞凋亡过程中发挥一定作用。(本文来源于《南方医科大学》期刊2012-05-01）
孟盼,陆启韶[3]（2009）在《加入去极化电流后兴奋性细胞的IP3中钙离子簇振荡现象的动力学分析》一文中研究指出在由Borghans提出的钙离子振荡模型中加入去极化电流,利用数值模拟得到钙离子不同的簇振荡模式,如subhopf-subhopf簇振荡,fold-hopf簇振荡,subhopf-homoclinic簇振荡,fold-homoclinic簇振荡等。主要结果是:(本文来源于《中国力学学会学术大会'2009论文摘要集》期刊2009-08-24）
崔宗杰[4]（2005）在《非兴奋性细胞中胞浆钙振荡发生机制研究》一文中研究指出细胞受到刺激后,最早的反应之一是胞内钙离子浓度的增加。这种增加往往是以振荡的形式出现的。关于兴奋性细胞中钙震振荡的发生,已经有较多研究。一般认为与细胞质膜的去极化和电压依赖性钙离子通道有关。但是在非兴奋性细胞,尽管理论上推论,是内质网上的IP3受体所介导的, 但是系统的实验研究,上少有报道。本论文系统研究了非兴奋性细胞中的胰腺腺泡细胞,肝脏实质细胞,颌下腺腺泡和导管细胞中胞浆钙振荡的发生机制。从实验的角度阐明了不同的非兴奋性细胞中胞浆钙离子振荡发生的细胞和分子机制。(本文来源于《中国细胞生物学学会2005年学术大会、青年学术研讨会论文摘要集》期刊2005-10-01）
谢勇,徐健学,康艳梅,段玉斌,胡叁觉[5]（2004）在《混沌放电的可兴奋性细胞对外界刺激反应敏感的动力学机制》一文中研究指出在大鼠损伤背根节神经元受到去甲肾上腺(NE)、四乙基胺(TEA)和高浓度钙等剌激的实验中,观察到非周期放电的神经元明显地比周期放电的神经元对外界刺激的反应敏感程度高。现有的结果表明许多非周期放电的神经元实际上表现为确定性的混沌运动,比如混沌尖峰放电、混沌簇放电以及整数倍放电等。以修正的胰腺β细胞Chay模型为例,通过对其分岔结构的分析和对构成混沌吸引子的基本骨架的不稳定周期轨道的计算,揭示了分岔、激变和混沌运动对参数敏感依赖性是该现象产生的动力学机制。同时指出以往使用平均发放率来刻划可兴奋性细胞放电活动存在的缺陷,提出了一种新的利用周期轨道信息的刻划方法。(本文来源于《生物物理学报》期刊2004年03期）
于晓[6]（2004）在《大鼠可兴奋性细胞上的离子通道与钙离子调控》一文中研究指出作为最重要的第二信使,钙离子控制许多生理过程,例如,细胞分泌和肌肉收缩。静息状态下胞浆中钙离子水平很低,而细胞受到某些刺激后,钙离子可通过胞膜上的钙通透性通道或胞内钙离子库的钙释放通道提高胞浆中钙离子浓度,进而引起各种生理活动。在胰腺?细胞上,人们已知葡萄糖刺激能够使细胞去极化,然后钙离子通过胞膜上电压依赖的钙通道进入胞内,最终导致胰岛素的分泌,是典型的“刺激—分泌耦联”途径。在神经元和心肌细胞中,通过电压依赖的钙通道内流的钙离子是动作电位诱导的神经递质释放和心肌收缩的关键。为了更全面地了解大鼠可兴奋性细胞上的钙离子依赖的生理活动,我们研究了大鼠胰腺?细胞内的钙离子库,以及背根神经节神经元和心室肌细胞中起搏离子通道的钙通透性。我们对胰腺?细胞胞内钙库的研究发现,其ER钙库在功能上是不连续的,可以分为只含IP3受体的钙库和Ryanodine与IP3受体共存的钙库,并发现硫喷妥钠可以引起胞内IP3敏感的钙库释放钙离子,从而引起细胞分泌。我们发现构建的两种HCN通道以及背根神经节神经元上的起搏离子通道能够通透钙离子,其钙离子分电流为0.47%-0.60%,而且激活背根神经节神经元上的起搏离子通道能够易化动作电位引起的细胞分泌。在大鼠心室肌上超极化刺激激活的起搏离子通道,也能够通透钙离子,从而引起心肌细胞收缩和动作电位形状的改变。综上所述,通过一些非经典途径提高胞内钙离子水平也能引起一定的<WP=3>生理活动,它们可能在正常条件下参与细胞分泌或心脏起搏活动的调节,也可能在病理条件下有相对重要的作用。(本文来源于《中国科学院研究生院（上海生命科学研究院）》期刊2004-06-30）
谢勇,徐健学,康艳梅,胡叁觉,段玉斌[7]（2003）在《可兴奋性细胞混沌放电区间的识别机理》一文中研究指出在神经起步点记录到加周期分岔过程的生理实验数据 ,在对此分岔过程中位于周期n爆发和周期 (n + 1)爆发之间的混沌的峰峰间期数据检测不稳定的周期轨道时 ,发现从靠近周期n爆发的混沌的峰峰间期数据中 ,可以检测出不稳定的周期n轨道 ;而从靠近周期 (n + 1)爆发的混沌的峰峰间期数据中 ,不仅可以检测出不稳定的周期 (n+ 1)轨道 ,还可以检测出不稳定的周期n轨道 .针对该现象 ,借助于Sherman建议的胰腺 β细胞模型 ,从非线性动力学角度给出了理论解释 .指明了由鞍结分岔和倍周期分岔分别产生第一类阵发和第叁类阵发为出现该现象的直接原因 ,阐明了该现象具有一定的普遍性 .从而揭示了通过检测不稳定的周期轨道 ,来识别混沌放电区间在加周期分岔过程中所处的位置的识别机理 ,并重新给出了识别的方法(本文来源于《物理学报》期刊2003年05期）
Kupferman,I,杨延泽[8]（1981）在《环核苷酸对可兴奋性细胞的作用》一文中研究指出对环核苷酸作为第二信使的探索可分为两个方面。其一,在某些神经递质引起静息膜电位(如突触电位)的变化中,环核苷酸的中介作用。由环核苷酸起中介作用的递质与一般的递质不同,其作用的持继时间相对较长,而且这种作用还可能通过直接开放离子通道以外的机制进行。其二,所谓对神经递质的调制作用,即不牵涉到静息膜电位实质变化而使细胞的兴奋性或活动发生改变的机制。(本文来源于《国外医学(分子生物学分册)》期刊1981年04期）
兴奋性细胞毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景铅在环境中大量存在,广泛分布,已经成为常见的工业和环境毒物。铅被用做汽油添加剂,导致了严重的大气污染,铅还作为增白剂使用于化妆品等。铅在工业上是一种重要的化学物质,而在人体内却是一种有害的物质。众多的研究表明铅对人体健康可产生持续的、慢性损伤。近年来,环境污染特别是铅的污染受到社会各界的广泛重视,其导致的疾病及致病机制是我们关注的热点,人们致力于防治铅毒害,减少或减轻铅毒害。细胞凋亡是在人和动物的多种组织中发现的一种程序性细胞死亡过程,可在机体的正常生理过程中存在,与生长、分化同样重要,是当今生物和医学科学领域中的新兴课题与热点。目前的研究表明,金属元素可以诱导细胞凋亡的发生,并表现出与凋亡具有较为复杂的关系。因此近年来有关金属元素与细胞凋亡的研究日益受到重视。细胞内钙浓度的升高或下降可引起一系列细胞生物学反应,如神经递质分泌、骨骼肌收缩等快速反应,以及细胞分化、有丝分裂、细胞凋亡等慢速反应。研究显示,无论是在早期还是晚期细胞内钙浓度的升高都有促细胞凋亡作用。[Ca2+]i升高导致细胞凋亡的机制尚不十分清楚,可能与下列途径有关：(1)导致DNA损伤：首先,[Ca2+]i升高可通过激活Ca2+/Mg2+依赖性核酸内切酶,导致DNA的断裂。其次[Ca2+]i升高可能通过某些机制(如组蛋白I重新分布和拓扑异构酶Ⅱ活化)而影响染色体的结构,使之出现解折迭,扭转张力减低和超螺旋构象的改变,而使DNA易于被DNase降解。(2)作用于非DNA结构：如激活蛋白酶和谷氨酰胺转移酶,前者可进一步激活或修饰细胞骨架蛋白和某些蛋白激酶,导致细胞骨架的降解；后者正常时在胞质蛋白和膜结合蛋白间起交联作用,凋亡时活性增高,尤以凋亡小体中增高最明显,不仅与凋亡细胞的形态变化有关,而且可能通过交联而形成的钢性网架,使质膜的抗溶解能力增强,从而保持细胞膜的完整性,防止细胞内容物的外漏。钙池操纵的通道(store-operated calcium channels, SOCs)广泛存在于非兴奋性细胞膜上,是胞外内流的主要通道之一,参与多种病理和生理过程。SOCs的研究对于进一步完善非兴奋性细胞的钙通道特性及其调节机制的理论具有重要意义,并为临床解决诸如肝细胞钙超载等难题提供有力的理论和实验依据,因此受到越来越广泛的重视。积极寻找和应用SOCs的特异性工具药,不但对非兴奋性细胞SOCs的鉴定和深入研究非常必要,而且将为开发一类非兴奋性细胞的特异性钙拮抗剂奠定基础。因此,本研究主要探讨乙酸铅(Lead acetate)处理体外培养细胞,观察其对培养细胞是否通过SOCs影响钙紊乱从而发挥毒性效应,为进一步研究铅毒性的分子机制提供数据。方法1.将人胚胎肾细胞HEK293置于5%CO2,37℃培养箱内培养,分别以O、50、100、200、500μM铅(Pb2+)处理细胞24小时后,使用流式细胞技术检测不同浓度组细胞凋亡变化情况。2.用hoechst33342染色方法检测铅处理人胚胎肾细胞HEK293后细胞核形态学变化情况。3.不同浓度铅处理细胞24小时后,应用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测,不同浓度组胞内Pb2+含量。4.使用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM),记录细胞在铅刺激下,胞质及细胞器内质网中钙离子的变化情况。结果1.不同浓度铅(Pb2+)诱导HEK293细胞凋亡率的影响分别以0、50、100、200、500μM铅(Pb2+)处理HEK293细胞24小时后,流式细胞仪检测细胞凋亡率,结果显示,各浓度组Pb2+处理24小时后细胞凋亡率与对照组相比显着升高(P<0.01)。以上结果表明,Pb2+可诱导HEK293细胞凋亡,并具有剂量反应关系。2.铅(Pb2+)诱导HEK293细胞发生凋亡的形态学表现用hoechst33342染色方法检测铅处理HEK293细胞后细胞核形态变化。结果显示100μMPb2+作用HEK293细胞24小时后,HEK293细胞核出现明显的核浓缩、染色质片段等细胞凋亡的特征性表现,并形成典型的凋亡小体。3.不同浓度Pb2+处理HEK293细胞,进入胞内的Pb2+含量测定Pb2+进入细胞的方式与Ca2+相似,我们的研究证明,应用ICP-MS法检测不同浓度的铅处理组,胞内铅含量与胞外铅处理组呈浓度依赖性。然而使用SOC的抑制剂2-APB显着降低铅的进入量。4.不同条件下,胞质及内质网中游离Ca2+变化情况在胞外有钙的情况下,用不同浓度的Pb2+刺激HEK293细胞,用激光扫描共聚焦实时监测胞质中游离Ca2+发现,随着胞外Pb2+的升高,胞质中游离Ca2+的升高幅度也相应增高,且呈浓度依赖性。在胞外有钙的情况下,使用SOC的阻断剂2-APB预孵后,再用100μMPb2+刺激发现,2-APB孵育组与对照组相比,胞质中游离Ca2+增幅度明显减小,说明胞质中游离Ca2+增加可能来自胞外游离钙。在胞外有钙和无钙的情况下,分别用100μM Pb2+刺激发现,胞外无钙组与胞外有钙组相比,胞质中游离Ca2+增幅度下降,也说明胞质中游离Ca2+增加可能来自胞外游离钙。在胞外无钙的情况下,同样用100μM Pb2+刺激细胞,监测钙库内质网中游离Ca2+浓度变化发现,内质网中游离Ca2+浓度明显下降,说明钙库内质网中的游离Ca2+外排,使得胞质中游离Ca2+浓度增加。结论本研究的实验结果显示,Pb2+可诱导非兴奋性HEK293细胞胞质中游离Ca2+的浓度升高,可能通过钙库钙的释放,且激活胞外钙离子的内流而导致的,即通过SOC通路使得胞外钙内流,再加上胞外铅离子的进入,共同促进细胞的凋亡。说明SOC介导的细胞外钙、铅内流在Pb2+诱导HEK293细胞凋亡过程中发挥一定作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
兴奋性细胞毒论文参考文献
[1].张登文.雌激素对可兴奋性细胞K_(ATP)通道的调节及意义[D].华中科技大学.2013
[2].薛永.铅对非兴奋性细胞毒性机制的研究[D].南方医科大学.2012
[3].孟盼,陆启韶.加入去极化电流后兴奋性细胞的IP3中钙离子簇振荡现象的动力学分析[C].中国力学学会学术大会'2009论文摘要集.2009
[4].崔宗杰.非兴奋性细胞中胞浆钙振荡发生机制研究[C].中国细胞生物学学会2005年学术大会、青年学术研讨会论文摘要集.2005
[5].谢勇,徐健学,康艳梅,段玉斌,胡叁觉.混沌放电的可兴奋性细胞对外界刺激反应敏感的动力学机制[J].生物物理学报.2004
[6].于晓.大鼠可兴奋性细胞上的离子通道与钙离子调控[D].中国科学院研究生院（上海生命科学研究院）.2004
[7].谢勇,徐健学,康艳梅,胡叁觉,段玉斌.可兴奋性细胞混沌放电区间的识别机理[J].物理学报.2003
[8].Kupferman,I,杨延泽.环核苷酸对可兴奋性细胞的作用[J].国外医学(分子生物学分册).1981
论文知识图
