慢性肺原性心脏病合并多器官衰竭的临床分析

慢性肺原性心脏病合并多器官衰竭的临床分析

刘凤利(黑龙江省鸡西矿业集团总医院滴道中心医院158100)

【中图分类号】R541.5【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)33-0164-02

【摘要】慢性肺源性心脏病(chronicpulmonaryheartdisease)简称肺心病,是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和/或功能异常,导致肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室扩张和肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

【关键词】慢性肺源性心脏病多器官衰竭临床分析

慢性肺原性心脏病,简称慢性肺心病,是我国呼吸系统的一种常见病,多器官衰竭(MSOF)是慢性肺心病的严重并发病和主要死亡原因。我院自2005年12月至2009年12月收住的42例慢性肺心病合并MSOF病例进行回顾。现将临床分析报告如下。

1临床资料

1.1一般资料2005年12月-2009年12月我院共收治性肺原性心脏病合并多器官衰竭(MSOF)患者42例,所有患者诊断均符合全国肺心病会议(1997)修订的肺心病诊断标准,以及MSOF的诊断标准。42例患者中男30例、女12例,年龄60-84岁,平均72±12岁。

1.2临床表现本病发展缓慢,临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。

1.2.1肺、心功能代偿期(包括缓解期)

此期主要是慢阻肺的表现。慢性咳嗽、咳痰、气促,活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿佂,听诊多有呼吸音减弱,偶有干、湿性哕音,下肢轻微浮肿,下午明显,次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远,但肺动脉瓣区可有第二心音亢进,提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示有右心室肥大。肺心病患者常有营养不良的表现。

1.2.2肺、心功能失代偿期

呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等,病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症,可出现各种精神神经障碍症状,称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍,并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后,因此常合并有呼吸衰竭,患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重,上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音,杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常,特别是房性心律失常,肝肿大伴压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿和腹水,病情严重者可发生休克。

1.2治疗方法治疗措施除抗感染等综合治疗外,常规静脉滴注复方丹参注射液;对有上消化道出血、急性肾功能衰竭者采用大黄通腑泄浊、祛瘀止血。

2结果

42例患者中痊愈10例,占23.8%;好转26例,占61.9%;死亡6例,占14.2%。本组42例患者中2个器官衰竭20例,3个器官衰竭14例,4个器官衰竭8例。

本组42例患者中所有病例均有肺部感染和低氧血症,各占100%,二氧化碳潴留28例占80.5%,电解质紊乱40例占95.2%,营养不良10例占23.8%,低血压、休克6例占14.3%。

3讨论

慢性肺原性心脏病(肺心病)是呼吸内科比较常见的疾病,主要临床表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难、紫绀。多脏器衰竭(MOF)是指心、脑、肺、肾、肝、胃肠、胰腺及血液等器官中在24h内有2个或2个以上的器官相继或同时发生急性功能障碍,是一种严重危及生命的临床综合征。

慢性肺心病可累及多器官是病死率高的原因之一.缺氧和二氧化碳潴留是慢性肺心病引起多器官衰竭的基本因素。感染是可能发生多器官衰竭的另一主要原因。感染引起肺心病急性发作、呼吸衰竭和感染性休克,连锁反应导致多器官功能衰竭发生。感染造成病理损害,部分是由于致病微生物的直接作用.更主要是由于机体免疫反应造成各器官功能衰竭。再者近年来发现肺还有非呼吸功能,它通过肺毛细血管内皮清除血中微聚物,而防止动脉血栓形成。

慢性肺心病可累及多器官系统,这也是本病死亡率一直很高的主要原因,本组肺心病并发MSOF42例中死亡6例,死亡率14.2%,近年来临床资料表明肺心病并发MSOF与下列因素密切相关:感染:本组病例感染发生率为100.0%,严重感染时细菌的内毒素可刺激迷走神经的Μ一受体及交感神经α一受体,诱发血管痉挛、内皮素上升、微循环障碍、组织缺血缺氧加重、代谢障碍等导致器官发生衰竭;低氧血症和二氧化碳潴留,酸中毒能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。因长期低氧血症导致组织细胞缺乏能量,不能维持其正常功能而使脏器功能陷入衰竭,且低氧血症越严重,其脏器衰竭数目越多、程度越重、病死率越高;长期缺氧导致继发红细胞增多、血粘度增高、血液呈高凝状态,血流缓慢,可致各器官发生微血栓而引起MSOF;由于内毒素和炎症细胞因子可作为刺激物引起一氧化氮合成增加,而一氧化氮可直接引起低血压伴败血症休克,使器官发生损害而衰竭;酸碱失衡、电解质紊乱、营养障碍等因素在促进肺心病并发MSOF中也有一定作用。

感染和缺氧是MSOF发生中的使动环节,因此抗感染、改善肺通气是肺心病合并MSOF治疗的关键,而其中抗感染最为首要。在临床上应积极控制感染,早期合理选用抗生素,应加强化痰排痰治疗,及时建立人工气道,及时纠正缺氧,纠正酸碱失衡和电解质紊乱,抗凝、改善微循环,纠正内环境紊乱。做好呼吸和循环管理,应加强支持营养治疗,避免使用对重要脏器损害的药物,尤其对肝、肾功能损害的药物。另外可预防性使用受体抗剂,防治应激性溃疡的发生。

通过本组病例的分析笔者发现慢性肺心病并MSOF具有一定的可预测性,从而可以早期预防、监测和保护脏器功能,保护并尽可能恢复残存的脏器功能,降低慢性肺心病合并MSOF病残率和病死率。

参考文献

[1]沙宝康.慢性肺原性心脏病急性发作期并发脏器功能失常中国危重病急救医学1996.12.735.

[2]陈灏珠主编.实用内科学.第11版.北京卫生出版社.

[3]白英烈.肺心病合并多器官功能衰竭58例临床分析实用内科杂志.1994.110.779.

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