一、艾灸大椎穴对慢性应激大鼠神经营养因子的影响(英文)（论文文献综述）
阿日棍[1]（2021）在《热敏灸改善AD模型大鼠认知功能的抗炎症机制研究》文中研究说明目的:阿尔茨海默病（AD）是一种以认知功能障碍为临床特征的神经退行性疾病,严重影响着中老年人的生活质量,给家庭和社会带来沉重的负担。大量研究表明,艾灸对预防和改善AD患者的认知功能有显着疗效和优势,但艾灸治疗AD的过程中同时伴有热敏现象的报道尚缺乏。故本研究观察热敏灸对AD模型大鼠行为学、脑组织超微结构、海马区胶质细胞标志物及炎症因子和神经血管单元相关蛋白的影响,旨在探讨热敏灸改善AD模型大鼠认知功能的抗炎症作用及其可能的机制。方法:首先将清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组（与模型组操作步骤相同,使用生理盐水代替）,其余大鼠通过双侧侧脑室注射Aβ1-42建立AD大鼠模型,随后将AD模型大鼠随机分为模型组、阳性对照组（灌胃多奈哌齐0.5mg/kg/d）,剩余AD模型大鼠进行艾灸治疗（在大鼠“大椎”穴处进行艾灸,每日1次,40min/次,共28天）,根据艾灸过程中大鼠尾温波动变化分为艾灸热敏组（艾灸过程中平均尾温升高>1℃）、艾灸持续不热敏组（艾灸过程中平均尾温升高≤1℃）、艾灸迟发热敏组（艾灸治疗后前7天内平均尾温升高≤1℃,随着艾灸时间的延长,部分大鼠会出现“久灸致敏”,逐渐出现平均尾温升高>1℃）。治疗结束后各组大鼠将进行Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验测试观察其学习记忆能力,采用免疫荧光法观察活化的小胶质细胞M1型标志物CD68和M2型标志物CD206的阳性表达情况,利用免疫组织化学法观察海马区IL-6、TNF-α、NF-κB与GFAP的表达情况,利用透射电镜观察各组大鼠脑组织血管超微结构,运用Western blot观察脑组织中神经血管单元相关蛋白Neu N、GFAP、Laminin、VWF、Iba-1、Occludin、HO-1、VEGF蛋白的表达情况。结果:1.Morris水迷宫实验结果显示:与对照组比较,模型组逃避潜伏期极显着升高,穿越平台次数和平台象限与总时间之比极显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,艾灸热敏组和阳性对照组逃避潜伏期均极显着降低,穿越平台次数和平台象限与总时间之比极显着升高,差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;艾灸持续不热敏组逃避潜伏期和穿越平台次数无显着变化,差异无统计学意义（P>0.05）,平台象限与总时间之比显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）;艾灸迟发热敏组穿越平台次数和平台象限与总时间之比极显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）,逃避潜伏期无显着变化,差异无统计学意义（P>0.05）。与阳性对照组比较,艾灸热敏组逃避潜伏期、穿越平台次数和平台象限与总时间之比无显着变化,差异无统计学意义（P>0.05）;艾灸持续不热敏组和艾灸迟发热敏组逃避潜伏期显着升高,穿越平台次数和平台象限与总时间之比显着降低,差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）。与艾灸持续不热敏组比较,艾灸热敏组逃避潜伏期极显着降低,穿越平台次数和平台象限与总时间之比极显着升高,差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;艾灸迟发热敏组均无显着变化,差异无统计学意义（P>0.05）。2.免疫荧光结果显示:与对照组比较,模型组CD68和CD206蛋白荧光强度极显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,艾灸热敏组、艾灸持续不热敏组、艾灸迟发热敏组与阳性对照组CD68和CD206蛋白荧光强度均极显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与阳性对照组比较,艾灸热敏组和艾灸迟发热敏组CD68蛋白荧光强度均无显着变化,差异无统计学意义（P>0.05）,CD206蛋白荧光强度均极显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）;艾灸持续不热敏组CD68和CD206蛋白荧光强度均显着升高,差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）。与艾灸持续不热敏组比较,艾灸热敏组和艾灸迟发热敏组CD68和CD206蛋白荧光强度均显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）。3.免疫组化结果显示:与对照组比较,模型组IL-6、TNF-α、NF-κB和GFAP表达均极显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,艾灸热敏组、艾灸持续不热敏组、艾灸迟发热敏组、阳性对照组IL-6、TNF-α、NF-κB和GFAP表达均极显着降低,差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）。与阳性对照组比较,艾灸热敏组IL-6、TNF-α、NF-κB和GFAP表达均无显着变化,差异无统计学意义（P>0.05）;艾灸迟发热敏组IL-6、TNF-α和NF-κB表达均无显着变化,差异无统计学意义（P>0.05）,GFAP表达显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）;艾灸持续不热敏组IL-6、TNF-α、NF-κB和GFAP表达均显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）。与艾灸持续不热敏组比较,艾灸热敏组IL-6和GFAP表达显着降低,差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）,TNF-α和NF-κB表达无显着变化,差异无统计学意义（P>0.05）;艾灸迟发热敏组IL-6、TNF-α、NF-κB和GFAP表达均无显着变化,差异无统计学意义（P>0.05）。4.透射电镜结果显示:模型组血管周围弥漫性溶解水肿,微血管内皮细胞水肿,基膜疏松、泡状改变,厚度不均匀,管腔严重狭窄,管周大片溶解且结构消失,大片空白区存在,水肿明显,神经元细胞染色质降解,线粒体明显肿大,呈囊泡状改变。与模型组比较,艾灸热敏组、艾灸持续不热敏组、艾灸迟发热敏组与阳性对照组大鼠血管周围弥漫性溶解水肿程度明显减轻,内皮细胞结构较为完整,周围间隙减小。5.Western blot结果显示:模型组Neu N、Laminin、VWF、Occludin、HO-1和VEGF蛋白表达均极显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）,Iba-1和GFAP蛋白表达极显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,艾灸热敏组、艾灸迟发热敏组、阳性对照组Neu N、Laminin、VWF、Occludin、HO-1和VEGF蛋白表达均显着升高,Iba-1和GFAP蛋白表达显着降低,差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;艾灸持续不热敏组VWF、Occludin、Laminin、HO-1和VEGF蛋白表达显着升高,差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）,Iba-1蛋白表达显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）,Neu N和GFAP蛋白表达无显着变化,差异无统计学意义（P>0.05）。与阳性对照组比较,艾灸热敏组Neu N、GFAP、Iba-1、Occludin、Laminin、HO-1和VEGF蛋白表达均无显着变化,差异无统计学意义（P>0.05）,VWF蛋白表达显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）;艾灸持续不热敏组Neu N、VWF、Occludin、HO-1和VEGF蛋白表达均显着降低,Iba-1和GFAP蛋白表达极显着升高,差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）,Laminin蛋白表达无显着变化,差异无统计学意义（P>0.05）;艾灸迟发热敏组Neu N、VWF和Occludin蛋白表达显着降低,GFAP蛋白表达显着升高,差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）,Iba-1、Laminin、HO-1和VEGF蛋白表达均无显着变化,差异无统计学意义（P>0.05）。与艾灸持续不热敏组比较,艾灸热敏组Neu N、VWF、Occludin、HO-1和VEGF蛋白表达均显着升高,Iba-1和GFAP蛋白表达均显着降低,差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）,Laminin蛋白表达无显着变化（P>0.05）;艾灸迟发热敏组HO-1、VEGF蛋白表达均极显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）,Iba-1蛋白表达显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）,Neu N、GFAP、Laminin、VWF和Occludin蛋白表达均无显着变化,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:（1）热敏灸可明显改善AD模型大鼠的认知功能,较非热敏灸有明显治疗优势。（2）热敏灸可通过抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的激活,降低炎症因子的表达,抑制神经炎症反应,修复脑组织神经血管超微结构,改善血脑屏障通透性,减轻神经元损伤,从而改善AD模型大鼠认知功能。
李玉秋[2]（2021）在《“益气调血、扶本培元”药线灸对多发梗死性痴呆大鼠海马氨基酸类递质含量的影响》文中进行了进一步梳理目的:观察“益气调血、扶本培元”药线灸对多发性梗死痴呆（MID）模型大鼠海马组织的氨基酸类递质氨酸（Glu）、天门冬氨酸（ASP）、甘氨酸（Gly）、γ-氨基丁酸（GABA）含量及相关蛋白N-甲基-D天冬氨酸受体亚型NR1、脑源性神经营养因子（BDNF）的影响作用,为针灸治疗MID提供一定的实验机制依据及推广应用依据。方法:将70只Wistar雄性大鼠使用数字随机法随抽取10只为正常组,余60只为预用栓子造模组;栓子造模组采用微血栓栓塞法造MID模型,经Morris水迷宫筛选出符合MID标准的大鼠40只后,按随机数字法将栓子造模组随机分为模型组、药线灸组、西药组和药线非穴组各10只。药线灸组予“益气调血,扶本培元”药线点灸治疗,西药组给予盐酸美金刚灌胃治疗,药线非穴组给予两肋下非穴点药线点灸治疗,正常组、药线非穴组予同药线灸组相同时间、相同程度的抓摸刺激。干预4w后,用酶联免疫法检测大鼠海马Glu、Asp、Gly、GABA含量,用免疫印迹法检测海马NR1、BDNF蛋白表达。结果:（1）Glu、Asp检测:与正常组相比,模型组大鼠海马组织的含量明显上升（P<0.01）;与模型组比较,药线灸组、西药组含量显着降低（P<0.01）;药线灸组与西药组含量无统计学差异（P>0.05）;药线非穴组与模型组相比含量无统计学差异（P>0.05）。（2）Gly、GABA检测:与正常组相比,模型组的含量明显下降（P<0.01）;与模型组比较,药线灸组、西药组的含量显着升高（P<0.01）;药线灸组与西药组含量无统计学差异（P>0.05）;药线非穴组与模型组相比含量无统计学差异（P>0.05）。（3）NR1蛋白检测:与正常组比较,模型组大鼠海马组织中表达显着上调（P<0.01）;与模型组比较,西药组、药线灸组大鼠海马组织蛋白表达显着降低（P<0.01）;药线灸组与西药组蛋白表达无统计学差异（P>0.05）;药线非穴组与模型组比差异无统计学意义（P>0.05）。（4）BDNF蛋白检测:与正常组比较,模型组大鼠海马组织中表达显着降低（P<0.01）;与模型组比较,西药组、药线灸组大鼠海马组织中蛋白表达显着上调（P<0.01）;药线灸组与西药组蛋白表达无统计学差异（P>0.05）;药线非穴组与模型组比差异无统计学意义（P>0.05）。结论:“益气调血,扶本培元”药线灸可降低MID大鼠海马兴奋性氨基酸类递质Glu、Asp的含量,提高抑制性氨基酸类递质Gly、GABA的含量,拮抗NR1受体,从而减少兴奋性氨基酸的毒性损伤。“益气调血,扶本培元”药线灸可增加MID大鼠海马BDNF蛋白表达,保护海马记忆神经元,从而有效改善MID的认知功能障碍。
岳瑞珍[3]（2021）在《热敏灸对AD模型大鼠Aβ转运代谢功能的研究》文中研究说明研究目的本研究以Aβ1-42诱导的AD模型大鼠为对象,用艾灸的方法,观察艾灸热敏与否对AD模型大鼠认知行为、海马神经元的形态、Aβ代谢转运酶的影响,探讨热敏灸对AD模型大鼠的干预效果及作用机制。研究方法本实验研究采用雄性SD大鼠为对象,适应3d后,将其随机分为空白对照组（A组）,假手术组（B组）,其余予以Aβ1-42进行诱导来造模。AD模型建立方法:使用3%戊巴比妥钠对大鼠进行麻醉,麻醉后剃除其位于颅顶部位的毛发以便后续进一步手术,再采用脑立体定位仪固定大鼠脑部,并用碘伏对大鼠的伤口消毒,将其皮下肌肉组织与皮毛分离后,用洁净的干棉球拭去其残留血迹,将其颅骨中线及前囟暴露。参照包新民《大鼠脑立体定位图谱》,侧脑室注射位点以前囟为基点,后移0.8mm,中线旁开1.2mm,以牙科钻钻开颅骨,用10μL微量注射器自脑表面垂直向下进针4 mm,回针1mm,预留一定的注射空间,左右两侧分别缓慢注入5μL的Aβ1-42(含5μg Aβ1-42),5min内注射完毕,注射后留针5min以保证溶液充分弥散后缓慢撤针。手术尾声时以骨蜡密封手术所造成的骨窗,并随即以青霉素在其局部进行喷洒以达到消毒的目的,最终将事先分离的皮肤进行缝合。值得注意的是,在整个手术过程内,接受手术的大鼠体温应当保持在36.5-37.5℃的恒定范围之内。通过水迷宫实验进一步筛选出造模成功的AD模型大鼠,并将其分为AD模型组（C组）,阳性对照组（G组）,其余大鼠给予艾灸治疗。艾灸组每天艾灸1次,每次艾灸40分钟;阳性对照组每天给予药物1次;治疗共持续28天。根据艾灸热敏程度自然分为艾灸热敏组（D组）、艾灸不热敏组（E组）、艾灸迟发热敏组（F组）。艾灸热敏组（D组）:艾灸治疗过程中平均尾温升高>1℃;在采取艾灸手段对AD模型大鼠进行治疗之前,按照实验大鼠腧穴图谱中的定位,事先将大鼠“大椎”穴处的毛发剃去。整个治疗过程之中,将艾条（江西中医药大学附属医院,规格:直径1cm,长12cm,）垂直悬空于“大椎”穴约3 cm的高处予以温和灸,1次/日,每次持续灸40min,共28天。同时将室温控制于25±2℃的恒定温度。艾灸开始前,大鼠被置于特制鼠笼中安静30分钟。用医用红外额温计（调为物温模式）分别在艾灸准备开始前及艾灸开始后每5分钟测量一次大鼠中段的尾温,直至第40分钟,艾灸结束。大鼠尾温为同一时间点3次测量的平均温度。艾灸不热敏组（E组）:艾灸治疗过程中平均尾温升高≤1℃;操作步骤与艾灸热敏组相同。艾灸迟发热敏组（F组）:艾灸治疗过程中前7天平均尾温升高≤1℃,后随着治疗时间的延长,逐渐出现平均尾温升高>1℃;操作步骤与艾灸热敏组相同。阳性对照组（G组）:给予模型大鼠多奈哌齐0.5mg/kg/d腹腔注射。在28d疗程结束后,以水迷宫法对每组大鼠的行为学展开观测。并采取HE组织切片染色法对每组大鼠海马区的神经元形态与排列情况进行观测。采用ELISA法检测各组大鼠脑组织中α-分泌酶、β-分泌酶、γ-分泌酶含量。同时采用Western Blot法对每组大鼠海马组织中的IDE、NEP、ECE-1、ACE2、LPL、Apo E、LRP1、RAGE和RAP蛋白表达情况进行检测。研究结果1.水迷宫法观测结果:假手术组大鼠与对照组相比,水迷宫逃避潜伏期、第六天穿越次数、平台象限时间占比均无显着差异。与模型组相比,艾灸热敏组第1～5d的逃避潜伏期降低明显,第六天水迷宫穿越次、平台象限时间占比均显着升高,结果同阳性对照组;艾灸不热敏组与艾灸迟发热敏组大鼠水迷宫逃避潜伏期变化无统计学意义,艾灸迟发热敏组大鼠水迷宫第六天水迷宫穿越次数与平台象限时间占比显着性升高,艾灸不热敏组大鼠水迷宫平台象限时间占比显着升高。与艾灸不热敏组比较,艾灸热敏组的逃避潜伏期明显缩短,第六天水迷宫穿越次数和平台象限时间占比均显着性升高,而艾灸迟发热敏组逃避潜伏期无明显改变,第六天水迷宫穿越次数和平台象限时间占比均显着性升高。2.HE组织切片染色法观测结果:对照组与假手术组大鼠的海马神经元及其胶质细胞未出现异常现象且其排列均匀整齐,细胞质丰富,无间质出血,无坏死。而AD模型组大鼠的脑组织出现严重损伤的现象,具体表现为其神经元细胞的排列出现一定程度上的紊乱,且其细胞形态出现严重的肿胀及变形,同时神经元大量丢失,严重者出现神经元大量死亡,并伴随有部分细胞核出现溶解、固缩的现象。与AD模型组大鼠相比,进行治疗后,各组大鼠的脑组织损伤出现减轻的现象,其中艾灸热敏组和阳性对照组减轻明显,脑组织形态较正常,无炎细胞浸润,排列整齐;迟发热敏组的细胞紊乱和炎症细胞浸润程度也有所减轻;艾灸不热敏组无明显改善。HE半定量评分显示:与模型组相比,艾灸热敏组、艾灸迟发热敏组与阳性对照组大鼠脑组织HE半定量评分显着下降,艾灸不热敏组大鼠脑组织HE半定量评分变化无统计学意义。与艾灸不热敏组比较,艾灸热敏组和艾灸迟发热敏组大鼠脑组织HE半定量评分显着下降,差异有统计学意义;且艾灸热敏组优于艾灸迟发热敏组。3.ELISA法测定结果:与对照组比较,模型组大鼠脑海马组织中α-分泌酶、β-分泌酶、γ-分泌酶含量均显着升高;与模型组比较,艾灸热敏组、艾灸迟发热敏组和阳性对照组大鼠脑组织中β-分泌酶、γ-分泌酶含量均有不同程度的降低,α-分泌酶的含量均有不同程度的升高,而艾灸不热敏组α-分泌酶无升高,β-分泌酶、γ-分泌酶无下降,差异无统计学意义。与艾灸不热敏组比较,艾灸热敏组α-分泌酶的含量明显升高,β-分泌酶、γ-分泌酶含量明显降低;艾灸迟发热敏组β-分泌酶含量明显降低,γ-分泌酶含量下降无统计学意义。4.WB结果显示:与空白对照组大鼠比较,假手术组的大鼠海马组织中的NEP、IDE、ECE-1、ACE2、LPL、Apo E、LRP1、RAGE和RAP蛋白的表达水平均无显着变化,而模型组中IDE、NEP、ECE-1、Apo E、ACE2和LRP1蛋白表达下降明显,RAGE和RAP蛋白的表达水平均呈现出显着的升高现象。而与此同时,LPL蛋白表达水平并无呈现出明显的变化趋势。较之于AD模型组大鼠,艾灸热敏组、艾灸迟发热敏组和阳性对照组的NEP、IDE、ECE-1、ACE2、Apo E和LRP1蛋白的表达水平均呈现出显着的升高现象,且海马组织中RAP、和RAGE蛋白表达水平均明显下降,艾灸不热敏组的大鼠脑海马组织中NEP、ECE-1、ACE2、LPL、Apo E、LRP1和RAP蛋白的表达水平均无显着变化,IDE表达显着升高,RAGE表达显着降低。与艾灸不热敏组比较,艾灸热敏组和艾灸迟发热敏组NEP、ECE-1、ACE2、Apo E、LRP1蛋白表达水平均显着升高,RAP蛋白表达水平均明显下降,而RAGE蛋白表达下降不明显,艾灸热敏组IDE蛋白表达明显升高,艾灸迟发热敏组IDE蛋白表达升高不明显。结论1.热敏灸干预能够提高AD模型大鼠的空间学习和记忆能力。2.热敏灸干预能提高AD模型大鼠的空间学习和记忆能力,可能与其改善AD模型大鼠海马区神经元及胶质细胞的排列结构和形态有关。3.热敏灸干预能提高AD模型大鼠的空间学习和记忆能力,可能与其升高AD模型大鼠海马组织中α-分泌酶的含量,降低β-分泌酶、γ-分泌酶含量从而使Aβ沉积减少有关。4.热敏灸干预能提高AD模型大鼠的空间学习和记忆能力,可能与其调节Aβ转运代谢相关蛋白有关。
夏至虹[4]（2021）在《隔龟板灸治疗心肾阴虚型2型糖尿病合并抑郁症患者临床疗效观察》文中提出研究目的:探讨隔龟板灸治疗心肾阴虚型2型糖尿病合并抑郁症患者的临床疗效,为艾灸治疗2型糖尿病合并抑郁症提供临床依据及新思路。方法:将符合标准的62例2型糖尿病合并抑郁症患者随机分成两组,每组患者各31例。两组病患在原有糖尿病治疗之上,对照组予盐酸氟西汀20mg口服,每日一次;治疗组予隔龟板灸神阙、气海穴、关元、巨阙穴,每周6次,两组患者均4周为1个疗程,共观察治疗2个疗程。分别记录两组患者疗前疗后汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、贝克抑郁量表（BDI）、12条目简短健康调查量表（SF-12）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2h PG）、糖化血红蛋白（Hb A1c）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）指标变化进行疗效评价。结果:1.抑郁评分:治疗后两组分别与本组疗前进行组内比较,两组HAMD-17、BDI得分较疗前均有显着下降（P<0.01）,差异具有统计学意义;治疗后,两组HAMD-17积分组间比较,隔龟板灸疗法组下降幅度好于对照组（P<0.05）;两组BDI评分组间对比,隔龟板灸疗法组较对照组改善显着（P<0.01）;2.生活质量:治疗后两组分别与本组治疗前进行组内比较,两组SF-12得分相较疗前均有显着上升（P<0.01）,差异具有统计学意义;疗后两组组间SF-12评分对比,治疗组SF-12分值较对照组升高明显（P<0.05）;说明两组疗法均能提高患者生活质量,且隔龟板灸疗法组患者自我评价更好,健康程度更高;3.疗效:以HAMD-17减分率评估疗效,治疗组总有效率93.56%,对照组总有效率83.87%,治疗组临床疗效更为确切（P<0.05）;4.血糖指标:疗后两组FBG,2h PG,Hb A1c血糖指标与疗前分别进行组内比较,较治疗前均有显着降低（P<0.01）,其中治疗组改善血糖优于对照组（P<0.05）;5.炎症因子:两组患者炎症因子TNF-α、IL-6含量较疗前均有显着下降（P<0.01）;疗后两组组间比较,隔龟板灸组TNF-α、IL-6水平改善好于对照组（P<0.05）。研究结论:隔龟板灸疗法可显着降低患者HAMD、BDI抑郁量表评分,消减患者负面心境,提高患者生活质量,并对血糖的控制有一定的辅助作用。本研究结果显示隔龟板灸能有效抑制炎症因子、可能通过改善机体氧化应激水平等途径,发挥抗抑郁作用。
李晨[5]（2020）在《针刺对抑郁大鼠前额叶皮层NLRP3炎性小体介导细胞焦亡的影响》文中研究指明[背景]抑郁症（Depression）是现代社会常见的精神障碍之一,在中医上属于“郁证”范畴。其主要表现为持久性的心情低落、兴趣缺失、活动性降低、睡眠障碍等,严重者更有明显的认知障碍和自杀倾向。临床研究显示,针刺是一种便捷、副作用小、患者接受度高,且对抑郁症有显着疗效的治疗方法,深入研究针刺治疗抑郁症的作用机制有着重要的医学价值和社会意义。近年来,神经炎症在抑郁症发生机制研究中得到了较高的关注。慢性应激可以引起机体产生免疫炎症反应,激活炎性小体信号通路,促进炎性细胞因子的成熟和分泌,介导细胞焦亡。其中NLRP3炎性小体信号通路的激活是慢性应激引起大脑产生细胞焦亡、炎症反应和抑郁表现的重要因素。细胞焦亡是一种程序性细胞炎性死亡方式,可以通过释放细胞内容物和炎性细胞因子调动机体免疫应答消火炎性物质,但是过度的细胞焦亡则会进一步扩大炎症反应。NLRP3炎性小体介导细胞焦亡可能在抑郁症的机制中发挥了重要作用。我们前期研究发现,针刺可调节慢性成激抑郁大鼠外周及中枢促炎性细胞因子水平。本研究在前期工作基础上,探究针刺对慢性应激抑郁大鼠前额叶皮层NLRP3/Caspase-1/IL-18信号通路介导细胞焦亡的影响,来阐释针刺的抗抑郁作用机制。[目的]本研究采用慢性应激抑郁大鼠模型,观察针刺对慢性应激大鼠行为学、大脑前额叶皮层NLRP3/Caspase-1/IL-18信号通路介导细胞焦亡的影响,进一步阐明针刺抗抑郁的作用机制,为临床针刺治疗抑郁症提供新的思路和科学依据。[方法]1.实验动物及分组:将32只SPF级雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠,体重（200±20）g,随机分为以下四个组:空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。2.慢性应激抑郁大鼠模型制备方法:采用慢性不可预知温和应激的造模方法制备抑郁大鼠模型,连续6周按每天1种刺激的强度,随机给予以下刺激:禁食24 h、禁水24 h、通宵照明12h、频闪2h、束缚2h、夹尾2 min、冷水游泳（水温4℃）5 min。3.干预方法:从造模第一天开始,针刺组选取“百会”、“印堂”穴,每日于造模应激前1h进行针刺治疗,每次10 min,每针刺6天休息1天,共治疗36次;氟西汀组在每日造模应激前1h氟西汀灌胃给药（10mg/kg）,持续6周。4.行为学检测方法:（1）体重:反映大鼠一般情况,造模前和造模结束时检测。（2）糖水偏好实验:反映大鼠快感缺失行为。在造模前和造模结束时检测。5.指标检测:（1）采用Western blot法检测大鼠前额叶皮层NLRP3的蛋白表达。（2）采用免疫组化法检测Caspase-1在大鼠前额叶皮层的表达。（3）采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠前额叶皮层IL-18的含量。（4）采用TUNEL法检测大鼠前额叶皮层焦亡细胞的表达。6.统计方法:实验数据采用统计软件进行统计,结果均以均值±标准差（X±SD）来表示。采用单因素方差分析对数据进行统计处理,以P<0.05表明差异具有显着性。[结果]1.针刺对大鼠行为学的影响:（1）体重:造模前各组大鼠之间体重比较均无统计学意义（P>0.05）。造模结束后,模型组体重较空白组有显着降低（P<0.05）;与模型组相比,针刺组、氟西汀组体重有增长趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;针刺组与氟西汀组体重差异无统计学意义（P>0.05）。（2）糖水偏好实验:造模前各组大鼠之间糖水偏好百分率差异均无统计学意义（P>0.05）。造模结束后,模型组糖水偏好百分率显着低于空白组（P<0.01）;与模型组相比,针刺组、氟西汀组大鼠糖水偏好百分率显着增加（均P<0.01）;针刺组与氟西汀组糖水偏好百分率差异无统计学意义（P>0.05）。2.针刺对慢性应激抑郁大鼠前额叶皮层NLRP3蛋白表达水平的影响:与空白组相比,模型组前额叶皮层NLRP3蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;与模型组相比,针刺组、氟西汀组前额叶皮层NLRP3蛋白表达水平显着降低（均P<0.01）。针刺组前额叶皮层NLRP3蛋白表达水平与氟西汀组差异无统计学意义（P>0.05）。3.针刺对慢性应激抑郁大鼠前额叶皮层Caspase-1平均光密度的影响:与空白组相比,模型组前额叶皮层Caspase-1阳性细胞平均光密度明显升高（P<0.01）;与模型组相比,针刺组、氟西汀组前额叶皮层Caspase-1阳性细胞平均光密度显着降低（均P<0.01）;针刺组前额叶皮层Caspase-1阳性细胞平均光密度与氟西汀组差异无统计学意义（P>0.05）。4.针刺对慢性应激抑郁大鼠前额叶皮层IL-18含量的影响:与空白组相比,模型组前额叶皮层IL-18含量明显升高（P<0.01）;与模型组相比,针刺组、氟西汀组前额叶皮层IL-18含量显着降低（均P<0.01）;针刺组前额叶皮层IL-18含量与氟西汀组差异无统计学意义（P>0.05）。5.针刺对慢性应激抑郁大鼠前额叶皮层TUNEL阳性细胞表达的影响:与空白组相比,模型组前额叶皮层TUNEL阳性细胞数明显增加（P<0.01）;与模型组相比,针刺组、氟西汀组前额叶皮层TUNEL阳性细胞数显着降低（均P<0.05）。针刺组前额叶皮层TUNEL阳性细胞数与氟西汀组差异无统计学意义（P>0.05）。[结论]1.慢性应激抑郁大鼠体重、糖水偏好百分率明显降低。针刺和氟西汀可以提高糖水偏好百分率,改善快感缺失行为,显示了抗抑郁效应。2.慢性应激抑郁大鼠前额叶皮层细胞焦亡相关因子NLRP3、Caspase-1及IL-18表达明显升高,前额叶皮层出现细胞焦亡。针刺和氟西汀可抑制NLRP3炎性小体过度活化,降低Caspase-1和IL-18表达,减缓细胞焦亡。3.针刺可能通过抑制前额叶皮层NLRP3炎性小体信号通路的激活,下调细胞焦亡相关因子NLRP3、Caspase-1及IL-18的表达,减轻脑内炎症反应和细胞焦亡,从而缓解炎症对大脑的损伤,发挥治疗抑郁症的作用。这将为临床针刺治疗抑郁症提供重要的科学依据。
李可[6]（2020）在《电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响》文中认为1研究目的与意义脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）是由创伤或非创伤事件导致脊柱骨折或脱位,患者长期的残疾对个人、家庭、社会都会带来严重的负担。脊髓损伤继原发性损伤后发生的一系列的继发性病理生理变化,包括细胞凋亡、炎症和神经变性,是影响脊髓损伤后神经再生和恢复的主要障碍。磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphoinosmde-3-kinase/protein kinase B/the mammalian target of rapamycin,PI3K/AKT/mTOR）信号通路是调控细胞凋亡、自噬,参与机体免疫、代谢等重要机体活动的信号通路之一,对脊髓损伤的发展、治疗、预后至关重要。电针大椎穴、命门穴治疗脊髓损伤在临床上取得明确疗效,但相关机制尚未明确。本研究旨在阐明电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤后PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响,进一步阐明电针改善脊髓损伤后病理损伤的机制,为临床电针治疗脊髓损伤提供科学依据。2研究方法本研究采用动物实验方法,将SD大鼠随机分为空白组、假手术组各18只,模型组、电针组各54只。模型组、电针组各54只大鼠随机分1天亚组、14天亚组、28天亚组各18只。模型组、电针组大鼠利用改良式Allen’s打击法复制T10脊髓损伤动物模型后。电针组大鼠每日于大椎穴、命门穴进行电针干预20分钟,空白组、假手术组、模型组大鼠不予电针刺激,仅每日相同时间、相同强度进行抓取、固定,以保证相同的处理条件。1天亚组、14天亚组、28天亚组大鼠分别再干预1天、14天、28天后进行取材、检测。采用Basso,Beattie&Bresnahan（BBB）运动功能评定量表对大鼠进行肢体运动功能评分,评价电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠运动功能恢复的影响;采用磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging,MRI）、苏木素-伊红染色（Hematoxylin-eosin,HE）染色观察大鼠脊髓组织,评价电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠受损脊髓形态组织的影响;采用免疫组化、蛋白免疫印迹（Westernblot,WB）分析检测脊髓损伤模型大鼠受损脊髓组织PI3K/AKT/mTOR信号通路相关指标,包括PI3K、p-PI3K、AKT、mTOR、p-mTOR、p70 核糖体蛋白s6激酶（p70 Ribosomal Protein S6 Kinase,p70S6K）、p-p70S6K、10 号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋 白 同源物基因（phosphatase and tensinhomology deleted on chromosome ten,PTEN）论证电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响;WB检测脊髓损伤模型大鼠受损脊髓组织半胱氨酸蛋白酶 3（cysteinyl aspartate specific proteinase 3,caspase 3）评价电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠脊髓受损后细胞凋亡、自噬的影响。3研究成果3.1 BBB运动功能评定量表结果示:干预1天、14天、28天,模型组大鼠BBB运动功能评定量表评分分值均明显低于空白组、假手术组,差异具有统计学意义（P<0.01）,电针组大鼠BBB运动功能评定量表评分分值均明显高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01）,且随着电针干预大椎穴、命门穴干预时间越长,脊髓损伤大鼠肢体功能恢复越明显（P<0.01）。3.2 MRI结果示:空白组、假手术组大鼠脊髓无变形、脊髓信号无异常,模型组、电针组大鼠脊髓损伤、脊髓受损区域有高信号。随着时间的推移（1天、14天、28天）,模型组、电针组大鼠脊髓损伤模型大鼠脊髓炎症区面积逐渐减小（P<0.01）;电针组大鼠脊髓损伤炎症T2WI高强度区面积减小程度明显高于模型组,随着时间的推移（1天、14天、28天）,差异越明显（P<0.01）。3.3 HE染色结果示:空白组、假手术组大鼠脊髓组织、细胞结构完整,灰质呈蝴蝶状,白质排列致密,与灰质间界限清晰。模型组、电针组大鼠脊髓组织明显破坏,随着时间推移,受损脊髓组织有一定的自我恢复。总体来说,模型组大鼠脊髓损伤组织破坏严重,脊髓损伤部位脊髓灰质与白质分界不清、结构混乱,白质松散不规则,且有较多大的坏死空洞存在,血细胞和炎性细胞浸润。电针组和模型组相比,脊髓空洞腔小,且腔处组织较更紧密,细胞排列较整齐,炎性细胞浸润及血细胞明显减少。3.4免疫组化结果示:干预1天、14天、28天,模型组大鼠脊髓组织caspase 3、p-PI3K、p-mTOR的MOD值经统计学分析,均高于空白组、假手术组,差异具有统计学意义（P<0.01）;电针组大鼠脊髓组织caspase 3的MOD值低于模型组、高于空白组、假手术组,p-PI3K和p-mTOR的MOD值高于模型组,经统计学分析,有显着性差异（P<0.01）。3.5 WB结果示:空白组、假手术组、模型组、电针组大鼠脊髓组织p-mTOR的表达明显高于腹腔注射mTOR阻滞剂雷帕霉素后,经统计学分析具有显着性差异（P<0.01）,而电针组大鼠脊髓组织p-mTOR的表达明显高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01）;干预1天、14天、28天,与空白组、假手术组相比,脊髓损伤模型大鼠脊髓损伤组织中 p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR、p-p70S6/p70S6、AKT 水平明显降低,caspase3、PTEN的表达水平升高（P<0.01）,而电针组大鼠脊髓损伤组织中p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR、p-p70S6/p70S6、AKT 水平均明显高于模型组,caspase 3、PTEN 则低于模型组（P<0.01）。并且各指标与一天亚组相比,变化差值均有统计学意义（P<0.01）。4结论4.1电针大椎穴、命门穴能有效改善脊髓损伤模型大鼠下肢的运动功能恢复。4.2电针大椎穴、命门穴能对脊髓损伤模型大鼠受损脊髓部位的组织起到修复作用,且干预时间越长。4.3电针大椎穴、命门穴可能通过PI3K/AKT/mTOR信号通路干预脊髓损伤模型大鼠受损脊髓组织细胞凋亡、自噬。
刘晓俊[7]（2020）在《化瘀通络灸对血管性痴呆大鼠海马CA1区小胶质细胞分泌因子的影响研究》文中研究指明目的:通过观察化瘀通络灸对VD大鼠海马CA1区小胶质细胞分泌的促炎因子TNF-α和脑源性神经营养因子BDNF的表达,探讨化瘀通络灸治疗VD的可能作用机制。方法:在造模前,先将48只健康雄性Wistar大鼠随机分出12只作为假手术组,用于对照;再取造模成功的VD大鼠36只,按随机数字表法随机分为3组:艾灸组、西药组及模型组,12只/组。造模采用双侧颈总动脉永久结扎（2-VO）复制VD大鼠模型,而假手术组只做双侧颈总动脉分离处理。其中艾灸组取百会、神庭及大椎进行悬灸,每日1次,1疗程/7天,每疗程结束后休息1d,共治疗3疗程;西药组采用吡拉西坦溶液灌胃,2次/日,一疗程/7天,共治疗3周;模型组及假手术组正常喂养,疗程同艾灸组;3疗程结束后对各组大鼠进行取材。采用Morris水迷宫进行测试各组大鼠学习记忆能力的变化,作为评价化瘀通络灸对血管性痴呆的治疗效应;采用HE染色法观察海马CA1区组织形态变化,用免疫荧光双重标记技术检测各组大鼠海马CA1区小胶质细胞分泌促炎性因子TNF-α及脑源性神经生长因子BDNF阳性标志物平均光密度表达的变化。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠海马CA1区小胶质细胞分泌因子TNF-α与BDNF蛋白含量的变化。结果:1.Morris水迷宫行为学测试结果逃避潜伏期:与假手术组比较,模型组的逃避潜伏期明显增长,差异有统计学意义（P（27）0.01）;与模型组比较,艾灸组和西药组逃避潜伏期均显着缩短,差异有统计学意义（P（27）0.01）。第一次跨越平台时间及穿越平台次数:与假手术组比较,模型组第一次跨越平台时间明显增长,差异有统计学意义（P（27）0.01）,穿越平台次数明显减少,差异有统计学意义（P（27）0.01）;与模型组比较,艾灸组第一次穿越平台的时间明显缩短,差异有统计学意义（P（27）0.01）,穿越平台的次数明显增加,差异有统计学意义（P（27）0.01）,西药组第一次穿越平台的时间明显缩短,差异有统计学意义（P（27）0.01）,穿越平台的次数增加,差异有统计学意义（P（27）0.05）。2.化瘀通络灸对VD大鼠海马CA1区病理形态的影响结果400倍显微镜下观察各组大鼠CA1区显示假手术组锥体细胞结构较完整,排列致密有序、层次分明,形状规则,核仁清晰,有轻微的细胞水肿,锥体细胞丢失不明显;模型组锥体细胞结构不完整,细胞减少甚至消失且形状不规则,细胞间隙增大变宽,存在较多的断裂带,排列无序,层次较差,细胞水肿,细胞核固缩深染,三角形深染物较多;与模型组相比较,艾灸组与西药组海马CA1区的锥体细胞排列较整齐,细胞间隙减小,断裂带减少,细胞数量增多,细胞质水肿减轻明显,细胞核固缩减少,深染程度降低,三角形染色物较少。3.海马CA1区中TNF-α/iba-1和BDNF/iba-1免疫荧光共表达结果。各组大鼠海马CA1区TNF-α/iba-1共表达（黄色荧光）阳性标志物平均光密度比较结果:与假手术组相比较,模型组明显增多,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比较,艾灸组显着减少,差异有统计学意义（P（27）0.01）,西药组减少,差异有统计学意义（P<0.05）。各组大鼠海马CA1区BDNF/iba-1共表达（黄色荧光）阳性标志物平均光密度比较结果:与假手术组相比较,模型组明显减少,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组相比较,艾灸组与西药组阳性标志物均明显增多,差异有统计学意义（P<0.01）。4海马CA1区TNF-a与BDNF蛋白表达结果各组大鼠海马CA1区TNF-α蛋白含量结果比较:与假手术组比较,模型组增多,差异有统计学意义（P（27）0.05）;与模型组相比,艾灸组与西药组TNF-α的蛋白含量均明显减少,差异有统计学意义（P<0.01）。各组大鼠海马CA1区BDNF蛋白含量比较结果:与假手术组相比较,模型组显着减少,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,艾灸组与西药组明显增多,差异有统计学意义（P<0.01）。结论:1.化瘀通络灸对VD大鼠的空间记忆能力有一定的改善作用。2.化瘀通络灸可能通过下调VD大鼠海马CA1区小胶质细胞分泌因子TNF-α蛋白的表达及上调分泌因子BDNF蛋白的表达,使VD大鼠海马CA1区组织水肿减轻,抑制其炎症反应,从而达到改善VD大鼠空间记忆能力的治疗效应。
朱宏程[8]（2020）在《艾灸对VD大鼠神经血管单元内神经元、小胶质细胞及星形胶质细胞的影响》文中认为目的:实验研究以血管性痴呆与神经血管单元内各细胞之间的关系为切入点,选用血管性痴呆动物模型,从动物行为学、细胞形态学层面观察艾灸头部组穴对VD模型大鼠学习记忆力及神经血管单元内的神经元细胞、小胶质细胞、星形胶质细胞的形态及数量表达的影响,从而探索艾灸治疗血管性痴呆的疗效和作用机制。方法:将经过水迷宫实验筛选出合格的健康清洁级Sprague-Dawley（SD）大鼠46只,从中随机选出10只作为假手术组,其余大鼠采用改良的双侧颈总动脉结扎（2-VO）法制备大鼠VD模型,从术后验证造模成功27只大鼠中随机选取18只分为3组,分别为模型组、艾灸组、吡拉西坦组,每组6只。造模结束后一周分别开始艾灸及灌胃治疗,艾灸组选取“大椎”、“百会”、“神庭”穴,每天每穴艾灸1次,每次20min,7天为一疗程,连续治疗三疗程;吡拉西坦组予以吡拉西坦溶液（0.01g/ml）灌胃治疗,每日早晚定时灌胃1次,疗程同艾灸组;模型组与假手术组的治疗时间与艾灸组平行,只抓取装入自制大鼠艾灸固定器中,不作任何相关处理。三疗程结束后四组大鼠分别采取Morris水迷宫实验及神经行为学评分,记录评价艾灸对大鼠学习记忆能力的影响。5天水迷宫实验结束后24h将四组大鼠麻醉后行心脏灌注多聚甲醛内固定后进行脑组织取材,包埋切片后采用HE染色观察大鼠海马组织CA1区病理变化,以及免疫组化技术标记各组大鼠海马组织CA1区Neu N、Iba-1、GFAP观察阳性细胞形态、计数阳性细胞数与平均光密度值。以上所有实验数据采用SPSS23.0进行统计分析。结果:（1）水迷宫实验结果可见,模型组大鼠找到平台的平均逃避潜伏时间比假手术组找到平台的潜伏期长（p<0.01）,另空间探索实验中模型组首次穿越平台时间较假手术组明显延长（p<0.01）及穿越平台次数明显减少（p<0.01）,提示模型组大鼠出现了空间学习记忆障碍;与模型组比较,吡拉西坦组与艾灸组平均逃避潜伏期明显缩短（p<0.01）、首次穿越平台时间明显减少（p<0.01）、穿越平台次数明显增多（p<0.01、p<0.05）,说明吡拉西坦组与艾灸组均可改善VD大鼠的空间学习记忆能力。Longa评分统计结果示模型组神经行为学评分显着高于假手术组（P<0.01）,说明模型组大鼠的神经功能有所缺损;吡拉西坦组与艾灸组Longa评分明显低于模型组（p<0.05）,说明吡拉西坦组与艾灸组干预治疗可有效改善VD大鼠神经功能恢复。（2）大鼠海马CA1区病理形态:HE染色后,400倍显微镜下观察大鼠海马组织CA1区,假手术组锥体细胞形态规则且排列紧实,细胞数量多约有4-5层细胞,细胞膜核仁清晰可见;模型组锥体细胞数量明显减少,细胞层数约1-2层,细胞轮廓模糊不清,部分细胞核消失,核固缩、大量细胞坏死破裂;吡拉西坦组与艾灸组CA1的锥体细胞较模型组细胞数量明显增多,细胞层数约3-4层且排列整齐,细胞轮廓清晰,少量胞核固缩。（3）VD大鼠海马CA1区神经元、小胶质细胞及星形胶质细胞形态:（1）神经元细胞,假手术组阳性细胞染色较深且数量较多,排列整齐,形态完整;模型组阳性表达细胞较少,细胞排列紊乱,细胞间隙增大;吡拉西坦组与艾灸组,对比模型组其细胞排列较整齐,间隙变小,细胞形态相对完整,数量增多。（2）小胶质细胞,假手术组阳性细胞呈分枝状,胞体痩长且数量少,突起及分枝较少;模型组阳性细胞颜色变深,数量明显增加,胞体变大变圆,突起变粗;与模型组相比吡拉西坦组与艾灸组星形胶质胞体肥大减轻,数量明显较少,染色变浅。（3）星形胶质细胞,假手术组阳性细胞数量较少且胞体较小,突起及其分枝细长而少,染色较淡,模型组阳性细胞数量增多,胞体变大,突起增大变粗,且数量增多,染色变深。与模型组相比吡拉西坦组与艾灸组星形胶质细胞数减少,胞体变小,突起及分枝变细,染色变淡。（4）阳性细胞数统计与平均光密度值结果:Iba-1标记的小胶质细胞:与假手术组相比,模型组阳性细胞计数与平均光密度值明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,吡拉西坦组与艾灸阳性细胞计数与平均光密度值明显减少（P<0.01）;艾灸组的阳性细胞计数与平均光密度值低于吡拉西坦组,但差异无统计学意义（P=0.46,P=0.11>0.05）。GFAP标记星形胶质细胞:与假手术组相比,模型组阳性细胞计数与平均光密度值明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,吡拉西坦组与艾灸阳性细胞计数与平均光密度值明显减少（P<0.01）;艾灸组与吡拉西坦组阳性细胞计数及平均光密度值比较无统计学意义（P=0.85,P=0.81>0.05）。结论:（1）艾灸头部组穴可减轻VD模型大鼠海马CA1区椎体细胞的病理改变。（2）艾灸头部组穴可下调VD模型大鼠海马组织CA1区Iba-1与GFAP表达量,抑制小胶质细胞和星形胶质细胞过度活化增生,减少神经元损伤。（3）艾灸头部组穴可提高VD模型大鼠空间记忆能力,降低神经行为学评分,促进神经功能损伤恢复。
裴莹[9]（2019）在《刺络拔罐法对内毒素致热家兔的退热作用机制研究》文中提出目的:本研究采用大肠杆菌内毒素注射法复制发热家兔模型,以非甾体抗炎药物（吲哚美辛）作为对照,观察了刺络拔罐法对内毒素致热家兔血清细胞因子（IL-1β、GM-CSF、IL-6、TNF-α、IL-4、IL-10、IFN-γ）水平和家兔下丘脑组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶（COX-1、COX-2）蛋白表达水平的影响,旨在揭示刺络拔罐法的退热作用机制,体现了刺络拔罐法的退热优势作用,为刺络拔罐法的机理阐释和临床应用提供实验依据。材料与方法:1.动物及分组:选取25只清洁级家兔,适应性喂养1周后,将它们随机分为正常组、模型组、刺络拔罐组、单纯拔罐组和西药治疗（吲哚美辛）组,每组各5只。2.造模方法:除正常组家兔外,其他组家兔均采用大肠杆菌内毒素注射法复制发热模型,用生理盐水稀释大肠杆菌内毒素至200 ng/ml,并按200 ng/kg剂量经家兔耳缘静脉注射给药进行模型复制。3.干预方法:模型复制成功后,西药组家兔给予吲哚美辛混悬液灌胃,灌胃剂量按10ml/kg,其余组家兔则分别给予相同容积的生理盐水灌胃;灌胃后单纯拔罐组家兔、刺络拔罐组家兔在造模成功1小时后分别进行拔罐操作,单纯拔罐组家兔俯卧位被固定在兔板上,在家兔大椎穴处剃毛后,采用内径25mm的透明塑料罐,连接经络罐通仪,固定罐压为-0.03Mpa在穴处拔罐,时间为15分钟;刺络拔罐组家兔按上述固定、剃毛后,先用1寸毫针（固定刺入深度2mm）点刺出血后再拔罐,拔罐方法与单纯拔罐组相同;正常组、模型组和西药治疗（吲哚美辛）组家兔均要以相同方式固定,但不进行拔罐操作。4.指标检测及方法:造模后每1小时记录体温1次,连续测量温度8小时,来观察正常组、模型组、刺络拔罐组、单纯拔罐组和西药治疗（吲哚美辛）组动物的体温变化;之后分别对正常组家兔、模型组家兔、刺络拔罐组家兔、单纯拔罐组家兔和西药治疗（吲哚美辛）组家兔进行耳缘静脉采血,采用酶联免疫吸附试验（ELISA法）检测正常组家兔、模型组家兔、刺络拔罐组家兔、单纯拔罐组家兔和西药治疗（吲哚美辛）组家兔血清细胞因子（IL-1β、GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10、IFN-γ）浓度;采血后用空气栓塞法（耳缘静脉注射10 ml空气）处死动物,并取出全脑,迅速于视交叉与灰结节间取下丘脑,将标本放入EP管中,液氮中保存。采用免疫印迹法（Western blot法）检测正常组家兔、模型组家兔、刺络拔罐组家兔、单纯拔罐组家兔和西药治疗（吲哚美辛）组家兔下丘脑组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶（COX-1、COX-2）蛋白表达水平。5.统计方法:实验结果采用SPSS16.0统计软件进行统计学分析,所有数据均用平均数±标准差（?）来表示,两组组间比较采用单因素方差分析,P<0.05为具有统计学差异。结果:1.造模后,模型组家兔造模后直肠温度逐渐升高,出现了典型的双相热,约至2h、4h时体温升高至峰值,与正常组比较,显着高于正常组,具有明显统计学差异（P<0.01）,亦提示模型复制成功。刺络拔罐组、单纯拔罐组、西药组家兔经相应治疗后,直肠温度升高程度均较模型组家兔温度明显降低,有统计学差异（P<0.05）,提示刺络拔罐法、单纯拔罐法和西药干预均有明显的退热作用;刺络拔罐组、单纯拔罐组与西药组家兔直肠温度变化的组间比较无统计学差异（P>0.05）,但从数值上看,刺络拔罐组比单纯拔罐组家兔直肠温度降低的更明显,刺络拔罐法的退热作用明显具有优于单纯拔罐法的趋势。2.模型组家兔血清IL-1β,IL-6,GM-CSF,TNF-α水平均较正常组显着升高,具有显着统计学意义（P<0.01）。经相应治疗后,刺络拔罐组、单纯拔罐组、西药组家兔血清中IL-1β,IL-6,GM-CSF,TNF-α水平则明显降低,其中刺络拔罐组和西药组与同时间段模型组家兔血清IL-1β,IL-6,GM-CSF,TNF-α水平相比,始终具有统计学差异（P<0.05）;单纯拔罐组与同时间段模型组家兔血清中的IL-1β,IL-6,GM-CSF水平之间的差异,具有统计学意义（P<0.05）,而与其TNF-α水平相比较无统计学差异（P>0.05）。表明刺络拔罐法、单纯拔罐法和西药干预后均可降低内毒素致热家兔血清细胞因子中IL-1β,IL-6,GM-CSF,TNF-α水平。刺络拔罐组、单纯拔罐组、西药组三组家兔血清IL-1β,IL-6,GM-CSF水平的组间比较,无统计学差异（P>0.05）,而单纯拔罐组与其他两组家兔血清TNF-α水平相比较,具有统计学差异（P<0.05）。无论从总体上,还是从数值上看,刺络拔罐法与单纯拔罐法相比较,可以使模型家兔血清细胞因子水平降低得更明显,具有优于单纯拔罐法的趋势。3.模型组家兔血清IL-4、IFN-γ水平明显低于正常组,具有统计学意义（P<0.05）,其血清IL-10水平也有所降低,但与正常组比较,无统计学差异（P>0.05）;干预治疗后,刺络拔罐组、单纯拔罐组家兔血清IL-4、IFN-γ水平明显被提升,与模型组同时间段内比较具有统计学差异（P<0.05）,而两组家兔血清IL-10水平仍然降低,且与模型组相比无统计学意义（P>0.05）;西药组家兔血清IL-4、IFN-γ、IL-10水平在治疗后均没有明显的提升,与模型组比较无统计学差异（P>0.05）,刺络拔罐组、单纯拔罐组家兔血清IL-4、IFN-γ水平的组间比较,无统计学差异（P>0.05）,但从数值上来看,刺络拔罐组具有更优势的作用趋势。提示经刺络拔罐法和单纯拔罐法干预,可提高内毒素致热家兔血清细胞因子中IL-4,IFN-γ水平,而对于血清IL-10水平无明显提升作用。西药对于家兔血清IL-4、IFN-γ、IL-10水平均无明显提升作用。4.模型组家兔下丘脑组织iNOS蛋白表达增加,与正常组相比具有统计学差异（P<0.05）,经干预治疗后,刺络拔罐组、单纯拔罐组、西药组家兔下丘脑组织iNOS蛋白表达水平均较模型组有明显降低,具有统计学差异（P<0.05）;三组家兔中枢iNOS蛋白表达水平组间比较无统计学差异（P>0.05）,但从数值上看,刺络拔罐法比单纯拔罐法具有更优势作用的趋势。5.模型建立后,模型组兔下丘脑组织COX-2蛋白表达增加,与正常组相比具有统计学差异（P<0.05）,而模型组兔下丘脑组织COX-1蛋白表达没有明显变化,与正常组比无统计学差异（P>0.05）;经干预治疗后,西药组家兔下丘脑组织COX-1、COX-2蛋白表达水平均较模型组有明显降低,二者具有统计学差异（P<0.05）;刺络拔罐组、单纯拔罐组家兔的下丘脑组织中COX-2蛋白表达下降,与模型组比较有统计学差异（P<0.05）,而其COX-1蛋白表达水平没有明显降低,与模型组比较无统计学差异（P>0.05）;刺络拔罐组与单纯拔罐组两组间家兔中枢COX-1、COX-2蛋白表达水平比较无统计学差异（P>0.05）,但从数值上看,刺络拔罐法比单纯拔罐法具有更优势作用的趋势。表明刺络拔罐法、单纯拔罐法对内毒素致热家兔下丘脑组织COX-1蛋白表达没有抑制作用,对中枢COX-2蛋白表达有选择性抑制作用。而西药（吲哚美辛）干预对COX-1和COX-2蛋白表达水平均有显着抑制作用。结论:1.刺络拔罐法与西药治疗同样具有良好的退热作用,但刺络拔罐法具有其优势作用。2.在退热作用起效过程中,刺络拔罐法可降低血清促炎细胞因子（IL-1β、GM-CSF、TNF-α、IL-6）水平,可提高部分血清抗炎因子（IL-4、IFN-γ）水平,可抑制中枢iNOS、COX-2蛋白表达水平,而对中枢COX-1蛋白表达水平没有抑制作用。3.刺络拔罐法退热的优势作用机制在于它可提高部分血清抗炎因子（IL-4、IFN-γ）水平,可抑制中枢COX-2蛋白表达水平的同时,对中枢COX-1蛋白表达水平没有抑制作用。4.刺络拔罐法退热疗效肯定,操作安全,值得临床推广。
刘结民[10]（2019）在《热敏灸对缺氧缺血性脑病新生小鼠脑组织细胞凋亡的影响》文中研究指明目的:研究热敏灸大椎穴治疗新生儿小鼠缺氧缺血性脑病（NHIE）疗效并探讨其作用机制。方法:SPF级健康ICR小鼠（重约3～5g）按随机对照原则分成假手术组、缺氧缺血模型组、艾灸治疗组;艾灸治疗组依据小鼠尾温变化再次分为非热敏灸组（尾温未上升）和热敏灸组（尾温升高）。缺氧缺血模型组、艾灸治疗组按照Rice-Vannucci和Levine的方法制备NHIE模型;以生长发育的体重、神经行为学测试（翻正反射、悬崖躲避试验、趋地反射试验、抓力试验）、形态学观察、TTC、TUNEL、caspase-9为检测指标。结果:纳入统计的四组新生小鼠体重统计学上无差异（P>0.05）,在术后三天,与缺氧缺血模型组比较,非热敏灸组和热敏灸组的小鼠体重增长较快,统计学上有差异（P<0.05）。与缺氧缺血模型组比较,非热敏灸组和热敏灸组小鼠的翻正反射时间、悬崖躲避试验时间、趋地反射试验时间明显缩短,而抓力试验时间延长,统计学上有差异（P<0.05）。非热敏灸组和热敏灸组梗死面积较缺氧缺血模型组均减少（P<0.05）,且热敏灸组梗死面积明显减少（P<0.05）。缺氧缺血模型组小鼠左侧脑组织表面出现大面积苍白、液化现象,且脑组织萎缩,大面积梗死;与缺氧缺血模型组比较,非热敏灸组梗死面积较小,热敏灸组梗死面积最小。缺氧缺血模型组左侧脑组织细胞排列顺序杂乱无章,细胞大量丢失,缝隙变大;与缺氧缺血模型组比较,非热敏灸组仅少量细胞脱落,热敏灸组细胞脱落数量最少。非热敏灸组和热敏灸组表达的TUNEL阳性细胞总数较缺氧缺血模型组减少（P<0.05）;热敏灸组较非热敏灸组表达的TUNEL阳性细胞总数减少（P<0.05）。非热敏灸组和热敏灸组表达的caspase-9阳性细胞总数较缺氧缺血模型组减少（P<0.05）;热敏灸组较非热敏灸组表达的caspase-9阳性细胞总数减少（P<0.05）。结论:热敏灸大椎穴可以增加缺氧缺血性脑病新生小鼠的体重,提高其运动功能,减少脑梗死面积,抑制细胞脱落,其机理也许与降低脑组织中caspase-9的阳性表达和细胞凋亡的数量有关。
二、艾灸大椎穴对慢性应激大鼠神经营养因子的影响(英文)（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、艾灸大椎穴对慢性应激大鼠神经营养因子的影响(英文)（论文提纲范文）
（1）热敏灸改善AD模型大鼠认知功能的抗炎症机制研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.中医学对AD的认识 |
| 1.1 病名源流 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 针灸治疗 |
| 2 现代医学对AD的认识 |
| 2.1 临床表现 |
| 2.2 危险因素 |
| 2.3 发病机制 |
| 2.4 现代医学治疗 |
| 3.神经炎症与AD |
| 3.1 小胶质细胞与AD |
| 3.2 星形胶质细胞与AD |
| 4 神经血管单元与AD |
| 4.1 神经血管单元的组成 |
| 4.2 AD发生与神经血管单元的变化 |
| 5 热敏灸概述 |
| 5.1 腧穴敏化 |
| 5.2 消敏定量 |
| 参考文献 |
| 第二章 实验研究 |
| 实验一 AD动物模型评价 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 实验二 热敏灸对AD模型大鼠行为学的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 实验三 热敏灸对AD模型大鼠海马区胶质细胞活化的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 实验四 热敏灸对AD模型大鼠脑组织血管超微结构及神经血管单元相关蛋白表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 第三章 讨论 |
| 1 动物模型的选择依据 |
| 2 Morris水迷宫检测选择依据 |
| 3 从督脉论治阿尔茨海默病 |
| 4 穴位的选择依据 |
| 5 治疗方法的选择依据 |
| 6 热敏灸对AD模型大鼠胶质细胞神经炎症的机制探讨 |
| 7 热敏灸对AD模型大鼠神经血管单元调节的机制探讨 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新性 |
| 不足与展望 |
| 个人简历 |
（2）“益气调血、扶本培元”药线灸对多发梗死性痴呆大鼠海马氨基酸类递质含量的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学对血管性痴呆的认识 |
| 1.1 血管性痴呆的定义及临床症状 |
| 1.2 血管性痴呆的诊断标准及量表应用 |
| 1.3 血管性痴呆的分型 |
| 1.4 血管性痴呆的病因及发病机制的研究 |
| 1.5 血管性痴呆的相关危险因素 |
| 1.6 血管性痴呆的流行病学研究 |
| 1.7 血管性痴呆的治疗进展 |
| 1.8 血管性痴呆的动物模型 |
| 2 中医对血管性痴呆的认识 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 中医病因病机 |
| 2.3 针灸治疗血管性痴呆的概况 |
| 第二部分 实验与研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试剂与设备 |
| 1.2 实验动物及筛选 |
| 1.3 动物分组 |
| 1.4 动物模型的制备 |
| 1.5 模型筛选 |
| 1.6 干预方法及疗程 |
| 1.7 取材方法 |
| 1.8 指标检测 |
| 1.9 数据统计 |
| 2 结果 |
| 2.1 “益气调血、扶本培元”药线灸对MID大鼠海马区各种氨基酸含量的影响结果 |
| 2.2 “益气调血、扶本培元”药线灸对MID大鼠海马区NR1蛋白表达的影响结果 |
| 2.3 “益气调血、扶本培元”药线灸对MID大鼠海马区BDNF蛋白表达的影响结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 MID的模型选择 |
| 3.2 海马兴奋性氨基酸的毒性损害和受体损害是MID的重要发病机理 |
| 3.3 抑制性氨基酸对兴奋性毒性的拮抗作用 |
| 3.4 BDNF对海马神经元具有保护作用 |
| 3.5 西药对照组的选择依据 |
| 3.6 “益气调血,扶本培元”药线灸是传统中医理论和壮医理论结合的创新方法 |
| 3.7 优选“益气调血,扶本培元”药线灸治疗MID的依据 |
| 3.8 “益气调血,扶本培元”药线灸通过改善EAA毒性损伤及神经元损伤从而起到治疗MID作用 |
| 4 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 “益气调血,扶本培源”治则运用于血管性痴呆的研究概况 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（3）热敏灸对AD模型大鼠Aβ转运代谢功能的研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 祖国医学对阿尔茨海默病的研究现状 |
| 1.阿尔茨海默病的概念 |
| 2.阿尔茨海默病的病因病机 |
| 3.阿尔茨海默病的针灸治疗 |
| 第二节 现代医学对阿尔茨海默病的研究现状 |
| 1.阿尔茨海默病的概念 |
| 2.阿尔茨海默病的病因及致病机理 |
| 3.阿尔茨海默病的发病机制 |
| 4.阿尔茨海默病的西医治疗 |
| 第三节 热敏灸研究现状 |
| 1.热敏灸理论研究现状 |
| 2.热敏灸基础研究现状 |
| 3.热敏灸临床研究现状 |
| 参考文献 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 水迷宫测定造模研究 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.水迷宫测定AD大鼠造模结果 |
| 第二节 热敏灸对Aβ_(1-42)诱导的AD模型大鼠空间学习记忆能力的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果与分析 |
| 第三节 热敏灸对AD模型大鼠海马区形态学的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果与分析 |
| 3.小结 |
| 第四节 热敏灸对AD模型大鼠脑组织中α-分泌酶、β-分泌酶、γ-分泌酶含量的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果与分析 |
| 3.小结 |
| 第五节 热敏灸对AD模型大鼠脑海马组织中Aβ代谢及转运相关蛋白表达的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果与分析 |
| 3.小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 分析与讨论 |
| 1 动物模型的选择依据 |
| 2 治疗方法的选择依据 |
| 3 艾灸时间的选择依据 |
| 4 穴位的选择依据 |
| 5 热敏灸干预AD模型大鼠Aβ转运代谢的机制探讨 |
| 6 不同组别之间治疗结果的差异及分析 |
| 7 影响实验的因素及其控制方法 |
| 8 本研究的创新性 |
| 9 研究不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
（4）隔龟板灸治疗心肾阴虚型2型糖尿病合并抑郁症患者临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 脱落标准 |
| 1.6 中止试验标准 |
| 2.研究方案 |
| 2.1 基础治疗 |
| 2.2 对照组基础治疗+盐酸氟西汀胶囊 |
| 2.3 治疗组基础治疗+隔龟板灸 |
| 3.观察指标 |
| 3.1 安全性观察指标 |
| 3.2 疗效性观察指标 |
| 3.3 疗效判定标准 |
| 3.4 血液指标 |
| 4.统计学方法 |
| 5.研究结果 |
| 5.1 病例入选及完成实际情况 |
| 5.2 一般资料比较 |
| 5.3 观察指标分析 |
| 6.安全性评价 |
| 第二部分 文献研究 |
| 1.现代医学对2 型糖尿病合并抑郁症认识 |
| 1.1 现代医学对2 型糖尿病合并抑郁症危险因素认识 |
| 1.2 西医对2 型糖尿病合并抑郁症的发病机制的认识 |
| 1.3 西医对2 型糖尿病合并抑郁症的治疗 |
| 2.中医学对2 型糖尿病合并抑郁症的中医认识 |
| 2.1 中医对消渴病的中医认识 |
| 2.2 郁证的中医认识 |
| 2.3 中医学对2 型糖尿病合并抑郁症的认识 |
| 2.4 中医对糖尿病合并抑郁的治疗 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.本研究立题背景 |
| 2.隔龟板灸研究背景 |
| 3.隔龟板灸抗炎抗郁机理 |
| 4.本病心肾阴虚证发病病机及艾灸依据 |
| 5.本研究隔龟板灸选穴依据 |
| 5.1 神阙 |
| 5.2 气海 |
| 5.3 关元 |
| 5.4 巨阙 |
| 6.对照组盐酸氟西汀的选择依据 |
| 7.治疗结果分析 |
| 7.1 HAMD抑郁量表 |
| 7.2 贝克抑郁量表 |
| 7.3 SF-12 生活质量评价简明量表 |
| 7.4 总体有效率 |
| 7.5 血糖水平 |
| 7.6 血液炎症因子IL-6、TNF-α |
| 第四部分 结论 |
| 存在不足及展望 |
| 参考文献 |
| 综述 2型糖尿病合并抑郁症的临床治疗进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
| 附录 |
（5）针刺对抑郁大鼠前额叶皮层NLRP3炎性小体介导细胞焦亡的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 抑郁症动物模型研究进展 |
| 1 抑郁症动物模型研究进展 |
| 2 抑郁症动物模型评价方法研究进展 |
| 3 针刺干预慢性应激抑郁模型的研究进展 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 NLRP3炎性小体介导细胞焦亡研究进展 |
| 1 细胞焦亡的形态学和相关蛋白 |
| 2 细胞焦亡的发生途径 |
| 3 NLRP3炎性小体介导细胞焦亡参与抑郁症 |
| 4 细胞焦亡与神经系统疾病 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.2 主要仪器与设备 |
| 1.3 主要药品与试剂 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 针刺对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响 |
| 2.2 针刺对慢性应激抑郁模型大鼠前额叶皮层NLRP3蛋白表达水平的影响 |
| 2.3 针刺对慢性应激抑郁模型大鼠前额叶皮层Caspase-1平均光密度的影响 |
| 2.4 针刺对慢性应激抑郁模型大鼠前额叶皮层IL-18含量的影响 |
| 2.5 针刺对慢性应激抑郁模型大鼠前额叶皮层TUNEL阳性细胞表达的影响 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 抑郁症动物模型的选择 |
| 2 针刺穴位的选择 |
| 3 检测脑区的选择 |
| 4 阳性药物的选择 |
| 5 针刺对慢性应激抑郁大鼠行为学的影响 |
| 6 针刺对慢性应激抑郁大鼠前额叶皮层NLRP3/Caspase-1/IL-18通路介导细胞焦亡的影响 |
| 7 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 大椎穴、命门穴临床治疗神经系统疾病研究进展 |
| 1 脑卒中 |
| 2 认知功能障碍 |
| 3 阿尔兹海默病 |
| 4 颈椎病 |
| 5 脊髓损伤 |
| 6 腰椎间盘突出症 |
| 7 小儿脑性瘫痪 |
| 8 其他 |
| 9 小结 |
| 综述二 人体神经系统PI3K/AKT/mTOR信号通路研究进展 |
| 1 PI3K/AKT/mTOR信号通路概况 |
| 2 PI3K/AKT/mTOR信号通路的调控作用 |
| 3 PI3K/AKT/mTOR信号通路与神经系统 |
| 4 小结 |
| 综述三 脊髓损伤临床治疗进展 |
| 1 手术 |
| 2 升高血压 |
| 3 干细胞移植 |
| 4 药理学治疗 |
| 5 中医药 |
| 6 运动训练 |
| 7 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 实验一 电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠肢体功能的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结与讨论 |
| 实验二 电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠受损脊髓的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结与讨论 |
| 实验三 电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠mTOR的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结与讨论 |
| 实验四 电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤模型大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结与讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（7）化瘀通络灸对血管性痴呆大鼠海马CA1区小胶质细胞分泌因子的影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一:血管性痴呆的中医研究进展 |
| 1 中医对VD的认识 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.2.1 肾精亏虚,髓海不足 |
| 1.2.2 心脾两虚,气血亏虚 |
| 1.2.3 痰浊阻窍,脑失清灵 |
| 1.2.4 瘀阻脑络,神明失养 |
| 1.3 中医治疗 |
| 1.3.1 中药治疗 |
| 1.3.2 针刺治疗 |
| 1.3.3 艾灸治疗 |
| 1.3.4 其它治疗 |
| 2 小结 |
| 综述二:激活型小胶质细胞的研究进展 |
| 1 小胶质细胞的认识 |
| 1.1 小胶质细胞的来源与分布 |
| 1.2 小胶质细胞的分型 |
| 1.3 小胶质细胞的分泌功能 |
| 1.3.1 M1型小胶质细胞分泌因子 |
| 1.3.2 M2型小胶质细胞分泌因子 |
| 2 针灸对小胶质细胞的影响 |
| 3 小结 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 :化瘀通络灸对VD大鼠空间记忆能力影响的研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器与试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 VD模型分组 |
| 2.2 VD模型建立 |
| 2.3 VD模型成功的标准 |
| 2.4 处理方法 |
| 2.5 Morris水迷宫检测 |
| 2.6 数据分析 |
| 2.7 结果分析 |
| 2.7.1 术后3天定位航行试验及空间探索实验结果 |
| 2.7.2 3疗程后各组大鼠天定位航行试验及空间探索实验结果 |
| 2.8 结论 |
| 实验二 :化瘀通络灸对VD大鼠海马CA1区小胶质细胞分泌功能影响的研究 |
| 1 化瘀通络灸对VD大鼠海马CA1区影响的研究 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验主要试剂与器材 |
| 1.3 实验取材 |
| 1.4 方法 |
| 1.5 结果 |
| 1.6 结论 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 化瘀通络灸法 |
| 2小胶质细胞的特异性标记物iba-1 |
| 3 海马CA1区 |
| 4 TNF-α和BDNF表达结果讨论 |
| 5 本实验的不足 |
| 参考文献 |
| 综述：血管性痴呆的发病机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（8）艾灸对VD大鼠神经血管单元内神经元、小胶质细胞及星形胶质细胞的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词中英文对照简表 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 实验一 艾灸头部组穴对VD模型大鼠认知功能影响的研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物与饲养 |
| 1.2 主要药品 |
| 1.3 主要仪器与工具 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物的筛选与分组 |
| 2.2 VD大鼠模型建立 |
| 2.3 VD模型评测标准 |
| 2.4 动物分组与治疗 |
| 2.5 水迷宫学习记忆能力评定 |
| 2.6 神经行为学评分 |
| 2.7 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 水迷宫定位航行实验结果 |
| 3.2 水迷宫空间探索实验结果 |
| 3.3 艾灸对 VD 大鼠神经功能评分的影响 |
| 实验二 艾灸对VD模型大鼠海马组织病理形态及NVU内细胞的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物与饲养 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物造模 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 各组治疗方法 |
| 2.4 取材与组织处理 |
| 2.5 图像分析 |
| 2.6 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 艾灸对VD大鼠海马病理形态的影响 |
| 3.2 艾灸对VD大鼠海马NVU内神经元及胶质细胞的影响 |
| 讨论 |
| 1 中医学对血管性痴呆的认识 |
| 1.1 中医文献对血管性痴呆病位的认识 |
| 1.2 中医学对血管性痴呆病因病机的认识 |
| 1.3 中医对VD证型的研究 |
| 2.温和灸及组穴分析 |
| 3.阳性药物选择依据 |
| 4.VD缺血后NVU内各组变化 |
| 5.实验结果分析 |
| 5.1 艾灸头部组穴对VD大鼠认知功能及神经功能的影响 |
| 5.2 艾灸头部组穴对VD大鼠海马CA1区病理形态的影响 |
| 5.3 艾灸头部组穴对VD大鼠NVU内神经元、小胶质细胞及星形胶质细胞的影响 |
| 6 结论 |
| 7 启示与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 近 5 年针灸治疗血管性痴呆临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及发表论文情况 |
（9）刺络拔罐法对内毒素致热家兔的退热作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 刺络拔罐法对内毒素致热家兔血清细胞因子水平的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 刺络拔罐法对内毒素致热家兔下丘脑组织iNOS、COX-1、COX-2 蛋白表达水平的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（10）热敏灸对缺氧缺血性脑病新生小鼠脑组织细胞凋亡的影响（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 西医对NHIE的研究 |
| 2 中医对NHIE的研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方案 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 热敏灸对HI模型小鼠尾温的影响 |
| 2.2 热敏灸对HI模型小鼠体重的影响 |
| 2.3 热敏灸对HI模型小鼠行为学测试结果的影响 |
| 2.4 热敏灸对HI模型小鼠脑梗死面积的影响 |
| 2.5 热敏灸对HI模型小鼠脑组织形态观察 |
| 2.6 热敏灸对HI模型小鼠脑组织TUNEL阳性细胞数的影响 |
| 2.7 热敏灸对HI模型小鼠脑组织caspase-9 阳性细胞数的影响 |
| 3 小结 |
| 讨论 |
| 1 实验动物的选择 |
| 2 HI模型的选择 |
| 2.1 气管夹闭术 |
| 2.2 延迟剖宫产术 |
| 2.3 动脉结扎法 |
| 3 热敏灸的概述 |
| 4 针灸大椎穴与脑病的探讨 |
| 5 腧穴热敏化的探讨 |
| 6 热敏灸治疗HI模型疗效的探讨 |
| 6.1 热敏灸对HI模型小鼠生理发育和行为学测试的探讨 |
| 6.2 热敏灸对HI模型的探讨 |
| 6.3 热敏灸对HI模型脑组织形态学的探讨 |
| 7 热敏灸治疗HI模型作用机制的探讨 |
| 7.1 热敏灸对HI模型小鼠脑组织TUNEL阳性细胞数的探讨 |
| 7.2 热敏灸对HI模型小鼠脑组织caspase-9阳性细胞数的探讨 |
| 结论 |
| 1 文献研究 |
| 2 实验研究 |
| 本研究创新与不足之处 |
| 创新之处 |
| 不足之处 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介 |
| 答辩委员会名单 |
四、艾灸大椎穴对慢性应激大鼠神经营养因子的影响(英文)（论文参考文献）
- [1]热敏灸改善AD模型大鼠认知功能的抗炎症机制研究[D]. 阿日棍. 江西中医药大学, 2021(01)
- [2]“益气调血、扶本培元”药线灸对多发梗死性痴呆大鼠海马氨基酸类递质含量的影响[D]. 李玉秋. 广西中医药大学, 2021(02)
- [3]热敏灸对AD模型大鼠Aβ转运代谢功能的研究[D]. 岳瑞珍. 江西中医药大学, 2021(01)
- [4]隔龟板灸治疗心肾阴虚型2型糖尿病合并抑郁症患者临床疗效观察[D]. 夏至虹. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [5]针刺对抑郁大鼠前额叶皮层NLRP3炎性小体介导细胞焦亡的影响[D]. 李晨. 北京中医药大学, 2020(04)
- [6]电针大椎穴、命门穴对脊髓损伤大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响[D]. 李可. 北京中医药大学, 2020(04)
- [7]化瘀通络灸对血管性痴呆大鼠海马CA1区小胶质细胞分泌因子的影响研究[D]. 刘晓俊. 安徽中医药大学, 2020(03)
- [8]艾灸对VD大鼠神经血管单元内神经元、小胶质细胞及星形胶质细胞的影响[D]. 朱宏程. 安徽中医药大学, 2020(03)
- [9]刺络拔罐法对内毒素致热家兔的退热作用机制研究[D]. 裴莹. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [10]热敏灸对缺氧缺血性脑病新生小鼠脑组织细胞凋亡的影响[D]. 刘结民. 江西中医药大学, 2019(02)