导读:本文包含了应激抑郁模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:鼠尾草酸,慢性不可预见性应激,行为学,5-羟色胺
应激抑郁模型论文文献综述
邓祥敏,朱星宇,李光[1]（2019）在《鼠尾草酸对慢性不可预见性应激模型大鼠抑郁样行为及杏仁核5-HT、5-HIAA和海马BDNF含量的影响》一文中研究指出目的探讨鼠尾草酸对慢性不可预见性应激模型大鼠抑郁样行为及杏仁核中5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)和海马中脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、鼠尾草酸高剂量组、鼠尾草酸中剂量组、鼠尾草酸低剂量组和阳性对照组,每组10只。除空白组外,其余组大鼠均采用经典的慢性不可预见性刺激方式连续刺激21 d复制大鼠抑郁模型,同时鼠尾草酸高、中、低剂量组每天给予鼠尾草酸4.5 mg/kg、1.5 mg/kg、0.5 mg/kg灌胃,阳性对照组给予盐酸氟西汀1.8 mg/kg灌胃,空白组和模型组给予相应体积的生理盐水灌胃。第22天给药后1 h,监测大鼠在旷场迷宫中的各项行为学参数;行为学实验结束后,将大鼠麻醉,心脏灌流术后断头冰浴上取脑,分离大鼠杏仁核和海马部位,采用ELISA方法检测杏仁核中5-HT、5-HIAA以及海马部位BDNF含量。结果模型组大鼠穿格数、理毛次数、直立次数均明显少于空白组(P均<0.05),排便次数明显多于空白组(P<0.05),杏仁核中5-HT含量、5-HIAA含量、5-HIAA/5-HT比值及海马部位BDNF含量均明显低于空白组(P均<0.05)。鼠尾草酸高、中剂量组和阳性对照组大鼠穿格数、理毛次数、直立次数均明显多于模型组(P均<0.05),大鼠海马部位BDNF含量均明显高于模型组(P均<0.05);鼠尾草酸高剂量组和阳性对照组大鼠排便次数均明显少于模型组(P均<0.05),大鼠杏仁核部位5-HT、5-HIAA含量均明显高于模型组(P均<0.05);尾草酸高、中剂量组5-HIAA/5-HT比值有增高趋势,但与模型组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论鼠尾草酸可明显改善慢性不可预见性抑郁模型大鼠的行为学表现,增加杏仁核部位5-HT、5-HIAA和海马区BDNF含量,有提高杏仁核部位5-HT能神经系统兴奋性的趋势。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年33期）
叶必宏,刘海飞,李灵浙,潘胜莲,宋丰军[2]（2019）在《电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触可塑性蛋白的影响》一文中研究指出目的:探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触性蛋白表达的影响,明确其治疗机制。方法:48只SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、电针组、氟西汀组,除对照组外,各组均采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)建立抑郁动物模型。电针组于每日应激前选取百会、印堂两穴进行电针治疗,每天1次;氟西汀组于造模前通过灌胃给予阳性药氟西汀水溶液,剂量为10mg/kg,持续21d。于应激造模后7、14、21d分别采用旷场测试和强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为,Golgi染色观察海马突触结构的病理特点,Western blot检测海马突触可塑性相关蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF的表达。结果:与对照组比,模型组大鼠7d时强迫游泳不动时间显着增加(P<0.05),14d时旷场自主活动评分显着下降(P<0.05),抑郁样行为明显,海马突触结构损伤,突触可塑性蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均显着下调(P<0.01);经电针治疗后,大鼠抑郁样行为得以明显改善(P<0.01),树突棘形态及数量趋于正常,SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均明显回升(P<0.01)。结论:电针能显着改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为,其机制与改善突触结构,上调突触可塑性蛋白表达有关。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年09期）
蔡萧君,颉彦鹏,陆振华,胡杨,王磊[3]（2019）在《五味子乙素对抑郁模型大鼠海马神经递质含量、炎症及氧化应激程度的影响》一文中研究指出目的:研究五味子乙素对抑郁模型大鼠海马神经递质含量、炎症及氧化应激程度的影响。方法:选择雄性SD大鼠并随机分为对照组、模型组、五味子乙素组,后两组按照慢性轻度不可预见性应激建立抑郁模型,五味子乙素组在造模后给予五味子乙素灌胃,持续6周。比较3组间抑郁行为及海马在神经递质、炎症指标、氧化应激指标的差异。结果:与对照组比较,模型组大鼠糖水偏爱实验的糖水偏爱分数明显降低,强迫游泳实验的不动时间明显延长,海马中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的含量明显减少,海马中丙二醛(MDA)的含量及核因子-κB(NF-κB)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达量明显增多(P<0.05);与模型组比较,五味子乙素组大鼠的糖水偏爱分数明显增加,不动时间明显缩短,海马中5-HT、NE、DA、SOD、GPx的含量明显增多,海马中MDA、NF-κB、IL-1β、TNF-α的表达量明显减少(P<0.05)。结论:五味子乙素能够改善抑郁模型大鼠的抑郁行为并增加单胺类神经递质分泌、抑制炎症及氧化应激反应。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年15期）
孙阳,图娅,郭郁,姜会梨,李亚欢[4]（2019）在《针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马凋亡相关因子的影响》一文中研究指出目的:观察针刺对抑郁模型大鼠海马细胞色素C、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、凋亡诱导因子(AIF)表达的影响,从凋亡途径探讨针刺防治心理应激引起的早期抑郁的机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。应用慢性束缚结合孤养方法建立慢性心理应激抑郁大鼠模型。针刺组于每日应激前1h针刺"百会""印堂"和双侧"叁阴交",每日1次,每次20min,持续28d;氟西汀组于每日应激前1h用盐酸氟西汀混悬液(1mL/100g,0.18mg/mL)灌胃,每日1次,持续28d。以体质量和糖水偏好实验、旷场实验评价抑郁模型大鼠行为学改变情况;用Western blot法检测大鼠海马组织细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平;用DCFH-DA荧光探针技术检测大鼠海马组织活性氧(ROS)的含量。结果:实验结束后,模型组大鼠体质量、糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数和垂直竖立次数均低于空白组(P<0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠体质量、糖水偏好指数上升,水平穿越格数和垂直竖立次数增加(P<0.01,P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF的表达水平显着升高(P<0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF水平显着降低(P<0.01)。结论:针刺干预能显着降低抑郁模型大鼠海马组织凋亡途径的关键因子细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平,其机制可能与下调线粒体ROS含量有关,这可能是针刺发挥抗抑郁效应的重要途径之一。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年06期）
崔妍,王若男,魏淑,林圣娟,王中男[5]（2019）在《舒郁颗粒对慢性不可预见性温和应激模型大鼠抗抑郁作用机制的研究》一文中研究指出目的研究舒郁颗粒对抑郁模型大鼠的抗抑郁功效,并初步探讨其机制。方法选取Wistar大鼠,适应性喂养7 d后,随机分为空白组、模型组、氟西汀组和舒郁颗粒组。4组分别进行大鼠行为学试验,海马组织形态、海马神经元细胞凋亡率检测及免疫组化对海马中脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的检测。结果灌胃给药4周后,舒郁颗粒能够显着提高大鼠竖立次数和水平穿越格数(P<0.01);增加糖水试验中糖水的摄取比例(P<0.01);改善由慢性不可预见性温和应激(CUMS)引起的海马组织形态改变并减少海马神经元细胞凋亡率(P<0.05),升高海马内BDNF的表达。结论舒郁颗粒抗抑郁的作用机制可能是通过减少海马组织损伤、降低海马神经元细胞凋亡及促进BDNF表达实现的。(本文来源于《国际老年医学杂志》期刊2019年03期）
郭盼盼[6]（2019）在《黛力新对慢性不可预知应激刺激抑郁模型大鼠行为学及血清脑源性神经营养因子的影响》一文中研究指出目的研究黛力新对慢性不可预知抑郁应激模型大鼠行为学及血清脑源性神经营养因子的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、阳性组、黛力新组。其中正常对照组灌胃生理盐水,模型组用慢性不可预知温和应激模型实验(CUMS)造模28天,造模同时给予药物刺激,阳性组给予氟西汀2.5g·kg~(-1),黛力新组给予黛力新(氟哌噻吨0.1g·kg~(-1),美利曲辛2.0g·kg~(-1))。末次给药1h后进行糖水偏好试验、旷场试验,并采用Elisa法检测的血清脑源性神经营养因子含量。结果黛力新可显着提高大鼠体重及糖水消耗量(P<0.05)。给药组可使大鼠穿越格子数及直立次数显着性增加(P<0.05),血清脑源性神经营养因子水平显着提高(P<0.05)。结论黛力新可改善抑郁大鼠抑郁症状及自主活动能力,提高大鼠血清脑源性神经营养因子水平。(本文来源于《海峡药学》期刊2019年05期）
刘娟,田磊,王曼,陆健,雷正权[7]（2019）在《电针对慢性应激抑郁模型大鼠脑组织中大麻素受体CB1的影响》一文中研究指出目的观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠的大麻素系统CB1(大麻素受体1)的影响,探讨电针抗抑郁的作用机理。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、和电针组,每组10只。采用孤养结合慢性轻度不可预见性的应激(CUMS)方法造模。观察各组大鼠的蔗糖水摄入量、旷场试验空间移动量,采用免疫组化法检测大鼠脑组织中大麻素受体CB1的表达情况。结果治疗结束后,叁组大鼠蔗糖水摄入量、旷场试验空间移动量比较,模型组均明显低于空白组(P<0.01),电针组又均高于模型组(P<0.05);各组大鼠脑组织中CB1表达结果比较,模型组明显低于空白组(P<0.01);电针组明显高于模型组(P<0.05)。结论电针具有明显的抗抑郁作用,其机制可能是通过调节大鼠脑中内源性大麻素受体CB1而实现的。(本文来源于《陕西中医药大学学报》期刊2019年03期）
刘娟,田磊,赵杨,陆健,雷正权[8]（2019）在《电针对慢性应激抑郁模型大鼠脑组织内大麻素水解酶的影响》一文中研究指出目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠的大麻素系统FAAH(大麻素受体1)及行为学指标的影响,探讨电针抗抑郁的作用机理。方法:将30只健康雄性SD大鼠经1周环境适应及1周的蔗糖水训练后,将所有动物随机分为空白组、模型组和电针组。采用孤养结合慢性轻度不可预见性的应激(CUMS)方法造模。针刺选取百会、内关、阳陵泉等穴。空白组正常喂养21 d;模型组:建立CUMS抑郁症大鼠模型,共经历21 d;电针组:于造模的第1天起,于每日上午进行应激前1 h给予电针治疗,共治疗21 d。治疗结束后,观察各组大鼠的蔗糖水摄入量、旷场试验空间移动量,采用免疫组化法检测大鼠脑组织中大麻素系统的FAAH的表达情况。结果:治疗结束后,叁组大鼠蔗糖水摄入量、旷场试验空间移动量比较,模型组均明显低于空白组,差异具有统计学意义(P<0.01),电针组又均高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);各组大鼠脑组织中FAAH表达结果比较,模型组明显低于空白组,差异具有统计学意义(P<0.01);电针组明显高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:电针具有明显的抗抑郁作用,其机制可能是通过调节大鼠脑中内源性大麻素水解酶FAAH而实现的。(本文来源于《陕西中医》期刊2019年05期）
王玥,万腾飞,段春梅,王礼,陈晓燕[9]（2019）在《Sirt1通过促进海马中小胶质细胞向M2型转化改善慢性温和不可预知性应激模型小鼠的抑郁样行为》一文中研究指出目的探讨沉默信息调节因子2相关酶1 (silent mating-type information regulation 2 homolog 1,Sirt1)对小鼠抑郁样行为的影响以及相关的分子机制。方法共纳入60只8周龄C57BL/6雄性小鼠,利用慢性温和不可预知性应激(chronic mild unpredictable stress,CUMS)建立抑郁症小鼠模型。实验分为Control组(n=20)、CUMS组(n=20)和CUMS+Sirt1组(n=20,小鼠双侧海马注射Sirt1激动剂SRT2104各5μmol)。采用行为学、免疫荧光、流式细胞术以及Western blot等方法,对小鼠的抑郁样行为、小胶质细胞表型、GSK3β/PTEN信号通路进行检测。结果与CUMS组比较,CUMS+Sirt1组小鼠对糖水的偏好程度明显增加(P<0.01),同时在强迫游泳实验与悬尾实验中的不动时间明显降低(P<0.01);与CUMS组比较,虽然CUMS+Sirt1组小鼠脑内总的小胶质细胞数量无显着变化,但脑内的M1型小胶质细胞数量明显减少(P<0.01),M2型小胶质细胞数量明显增加(P<0.01),M1/M2的比率也明显减少(P<0.01);相对于CUMS组,CUMS+Sirt1组小鼠海马中Sirt1、P-GSK3β和P-PTEN蛋白表达也显着增高(P<0.01)。结论 Sirt1通过促进抑郁症小鼠模型海马中的小胶质细胞向M2型转化进而改善小鼠的抑郁样行为。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年14期）
刘晓节,郑兴宇,李震宇,高晓霞,秦雪梅[10]（2019）在《慢性温和不可预知应激抑郁模型大鼠脑组织~1H-NMR代谢组学研究》一文中研究指出目的采用高分辨核磁共振1H谱(1H-NMR)代谢组学技术研究慢性温和不可预知应激(CUMS)抑郁大鼠脑组织中代谢物及代谢通路的变化,探讨抑郁症的发病机制。方法 12只雄性SD大鼠随机分为模型组和对照组,采用CUMS对模型组大鼠进行为期4周的造模,进行称体质量、旷场实验和糖水偏爱实验验证模型是否成功,造模结束后收集大鼠脑组织。采用两相提取法(甲醇/氯仿/水)对脑组织进行提取,得到水溶性和脂溶性代谢物。应用1H-NMR技术结合多元统计和代谢通路分析筛选出与抑郁相关的脑内差异代谢物,并构建其代谢通路。结果行为学数据显示,与对照组比较,模型组大鼠的体质量、糖水偏爱率、旷场的穿格数和直立次数均显着降低(P<0.05),显示了抑郁状态。在大鼠脑组织的1H-NMR图谱中共指认出35种内源性代谢产物。脑组织中水溶性和脂溶性代谢物主成分分析(PCA)均显示模型组与对照组分开,与行为学结果一致,表明造模成功;OPLS-DA分析找到9个水溶性差异代谢物和6个脂溶性差异代谢物。就水溶性代谢物而言,与对照组比较,模型组中肌酐、谷氨酰胺、牛磺酸和γ-氨基丁酸含量显着增加(P<0.05、0.01、0.001),丙二醇、谷氨酸、亮氨酸、缬氨酸和赖氨酸含量显着降低(P<0.05、0.01、0.001)。就脂溶性代谢物而言,与对照组比较,模型组-(CH2)n和-N(Me3)3含量显着升高(P<0.05、0.001),胆固醇的C18/19甲基、R-CH3、CH2OPO2-、-CH=CH-含量显着降低(P<0.05、0.01、0.001)。与对照组比较,CUMS造模后5条代谢通路发生显着变化:缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成,牛磺酸和亚硫磺酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,糖降解和糖异生通路和丙酮酸代谢。结论运用1H-NMR代谢组学技术结合多元统计分析和代谢通路分析,阐明抑郁症的发病机制与能量代谢、氨基酸代谢和神经递质合成等相关。(本文来源于《药物评价研究》期刊2019年04期）
应激抑郁模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触性蛋白表达的影响,明确其治疗机制。方法:48只SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、电针组、氟西汀组,除对照组外,各组均采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)建立抑郁动物模型。电针组于每日应激前选取百会、印堂两穴进行电针治疗,每天1次;氟西汀组于造模前通过灌胃给予阳性药氟西汀水溶液,剂量为10mg/kg,持续21d。于应激造模后7、14、21d分别采用旷场测试和强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为,Golgi染色观察海马突触结构的病理特点,Western blot检测海马突触可塑性相关蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF的表达。结果:与对照组比,模型组大鼠7d时强迫游泳不动时间显着增加(P<0.05),14d时旷场自主活动评分显着下降(P<0.05),抑郁样行为明显,海马突触结构损伤,突触可塑性蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均显着下调(P<0.01);经电针治疗后,大鼠抑郁样行为得以明显改善(P<0.01),树突棘形态及数量趋于正常,SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均明显回升(P<0.01)。结论:电针能显着改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为,其机制与改善突触结构,上调突触可塑性蛋白表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
应激抑郁模型论文参考文献
[1].邓祥敏,朱星宇,李光.鼠尾草酸对慢性不可预见性应激模型大鼠抑郁样行为及杏仁核5-HT、5-HIAA和海马BDNF含量的影响[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].叶必宏,刘海飞,李灵浙,潘胜莲,宋丰军.电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触可塑性蛋白的影响[J].温州医科大学学报.2019
[3].蔡萧君,颉彦鹏,陆振华,胡杨,王磊.五味子乙素对抑郁模型大鼠海马神经递质含量、炎症及氧化应激程度的影响[J].海南医学院学报.2019
[4].孙阳,图娅,郭郁,姜会梨,李亚欢.针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马凋亡相关因子的影响[J].针刺研究.2019
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[9].王玥,万腾飞,段春梅,王礼,陈晓燕.Sirt1通过促进海马中小胶质细胞向M2型转化改善慢性温和不可预知性应激模型小鼠的抑郁样行为[J].第叁军医大学学报.2019
[10].刘晓节,郑兴宇,李震宇,高晓霞,秦雪梅.慢性温和不可预知应激抑郁模型大鼠脑组织~1H-NMR代谢组学研究[J].药物评价研究.2019