导读:本文包含了牙周膜成纤维细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,纤维,幽门,螺杆,因子,激酶,牙周炎。
牙周膜成纤维细胞论文文献综述
孙冬梅,王立新,刘军刚[1]（2019）在《miR-200b靶向ATG12对人牙周膜成纤维细胞自噬及炎症反应的调控作用》一文中研究指出目的检测炎性人牙周膜成纤维细胞(hPDLF)及细胞自噬后miR-200b的表达,验证miR-200b在自噬中的作用及与ATG12的靶向关系,探讨miR-200b及细胞自噬对牙周炎的调控。方法检测LPS、雷帕霉素及3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理后的hPDLF细胞中miR-200b的表达,ELISA检测炎性因子IL-6、IL-12及TNF-α的表达,Western blot检测LC3 II/LC3I的蛋白表达,RT-qPCR、Western blot检测ATG12表达量,双荧光素酶验证miR-200b与ATG12的靶向关系。结果 LPS可上调h PDLF中miR-200b的表达(P<0.05),且LPS与miR-200b均可使炎性因子IL-6、IL-12及TNF-α的表达升高,后者上调更为明显;雷帕霉素及miR-200b均可使LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白升高;miR-200b与ATG12存在靶向调控作用关系。结论 miR-200b通过靶向下调ATG12基因的表达调控hPDLF细胞自噬,促进牙周炎的炎性反应。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年12期）
张超,胡静,张君怡,魏克元,孙海豹[2]（2019）在《周期性牵张力介导BMP9通过PI3K/AKT信号通路调控人牙周膜成纤维细胞成骨分化》一文中研究指出目的研究在周期性牵张力介导下,骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic proteins 9,BMP9)能否激活PI3K/AKT信号通路调控人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,hPDLFs)成骨分化。方法利用FlexCell系统对体外培养的hPDLFs加载正弦波、形变率10%、频率0.5Hz的周期性牵张力,免疫荧光法检测细胞骨架蛋白的表达及分布,qPCR检测RUNX2、OCN、OPN、OSX mRNA的表达情况,免疫印迹法检测成骨标志蛋白OCN、OPN的表达,加入PI3K信号抑制剂LY294002后AKT、P-AKT以及OCN、OPN的变化。结果与对照组比较,6 h、12 h组的细胞骨架蛋白表达增多且呈受力方向分布,OCN、OPN表达上调,差异有统计学意义(P<0.05),qPCR检测mRNA的表达趋势与蛋白检测结果一致。结论周期性牵张力介导BMP9可以通过PI3K/AKT信号通路调控hPDLFs成骨分化。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2019年06期）
张杰华,张平,李伟,李俊,彭友俭[3]（2019）在《炎性因子刺激牙周膜成纤维细胞程序性死亡因子配体1的表达》一文中研究指出目的:探讨炎性因子刺激下免疫调控因子程序性死亡因子配体1(PD-L1)在人牙周膜成纤维细胞表面的表达情况。方法:体外培养人牙周膜成纤维细胞和牙周致病菌。分别用0,5,10,20 ng/mL的浓度梯度的TNF-α和IFN-γ诱导牙周膜成纤维细胞,在0,24,48,72,96 h5个时间点,收集牙周膜成纤维细胞,分析PD-L1在牙周膜成纤维细胞表面表达的时间和剂量依赖性。牙龈卟啉单胞菌的培养上清和活化后的单核细胞培养上清诱导牙周膜成纤维细胞,利用流式细胞仪分析其表面PD-L1的表达。炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α、IFN-γ、LPS及上述炎性因子的混合物(combination)和牙周致病菌卟啉单胞菌、中间普雷沃菌和具核梭杆菌来诱导牙周膜成纤维细胞表面,利用Western Blot技术和qPCR检测PD-L1的表达情况。结果:TNF-α和IFN-γ诱导牙周膜成纤维细胞,PD-L1在牙周膜成纤维细胞表面的表达具有时间和剂量依赖性。Western Blot技术和qPCR也验证了炎性因素刺激可以上调牙周膜成纤维细胞表面PD-L1的表达。结论:炎性刺激下牙周膜成纤维细胞PD-L1表达水平显着上调,且TNF-α和IFN-γ刺激下PD-L1的表达具有时间和剂量的依赖性。PD-L1的表达可能与牙周炎有相关关系。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
李焕影,梁东生,胡乃明,戴杏竹,何佳宁[4]（2019）在《幽门螺杆菌对人牙周膜成纤维细胞的侵袭作用》一文中研究指出目的:探究幽门螺杆菌感染人牙周膜成纤维细胞后对细胞的侵袭作用及细胞形态变化。方法:体外培养幽门螺杆菌SS1及人牙周膜成纤维细胞,庆大霉素保护实验建立幽门螺杆菌侵袭人牙周膜成纤维细胞高浓度(MOI=100:1)及低浓度(MOI=10:1)的侵袭模型,侵袭时间分别为2、4、6、8、10h,计算侵袭效能确立侵袭模型,通过电镜观察侵袭情况和细胞形态变化。结果:幽门螺杆菌标准株SS1可侵袭人牙周膜成纤维细胞,在6 h模型中幽门螺杆菌的侵袭效率较佳,通过电镜观察见幽门螺杆菌可黏附和侵袭人牙周膜成纤维细胞,侵入后定位于细胞质中并被液泡包裹,部分细胞的形态变圆。结论:幽门螺杆菌标准株SS1对正常人牙周膜成纤维细胞有侵袭作用,其可黏附并侵袭人牙周膜成纤维细胞,侵袭后细胞形态发生变化。(本文来源于《2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-15）
黄佳惠,杨丕山[5]（2019）在《炎症环境下原花青素促进人牙周膜成纤维细胞成骨分化》一文中研究指出目的：慢性牙周炎造成附着丧失，牙槽骨吸收，牙齿松动脱落，慢性牙周炎理想的治疗方法是消除炎症，促进牙周组织再生。原花青素属于多酚类化合物，具有明显的抗炎和抗氧化作用，但在成骨细胞成骨分化方面尚未见研究。许多研究表明TNF-α是造成慢性牙周炎发展的重要炎症因子之一，且可通过NF-KB信号通路对成骨细胞成骨分化有抑制作用。本实验旨在通过体外研究探讨原花青素对人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)成骨分化的作用和其是否可以逆转TNF-α对hPDLFs成骨分化的抑制作用及相关通路。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
丛琳,冯为,何党恩[6]（2019）在《CD44介导透明质酸酶抑制人牙周膜成纤维细胞增殖》一文中研究指出目的探讨透明质酸(HA)酶对人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)增殖的影响及作用机制。方法从健康人前磨牙中刮取根中部1/3的牙周膜组织,分离HPDLFs。干预方式:(1)采用15 U/ml、75 U/ml和150 U/ml的HA酶干预HPDLFs,对照组加入同剂量的PBS溶液。(2)采用2μg/ml的CD44抗体干预HPDLFs,阴性对照为2μg/ml的Ig G干预,对照组加入同剂量的PBS溶液。于干预的第1、2、3、5、7、9、11天采用MTT法检测细胞增殖。采用实时定量PCR检测75 U/ml的HA酶或CD44抗体干预HPDLFs 24 h后透明质酸合成酶(HASs)、HA酶(HYALs)和CD44 mRNA的表达。结果与对照组相比,15 U/ml、75 U/ml和150 U/ml的HA酶均呈剂量依赖式抑制HPDLFs的增殖(P <0. 05)。与对照组相比,CD44抗体可显着抑制HPDLFs的增殖(P <0. 05)。与对照组相比,75 U/ml的HA酶或CD44抗体均可显着抑制HAS1、HAS2和HAS3 mRNA的表达,增加HYAL 1、HYAL 2和HYAL 3 mRNA的表达(P <0. 05),但对CD44 mRNA的表达无显着影响。结论 CD44可介导HA酶抑制HPDLFs的增殖。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年18期）
香植权,叶钟泰[7]（2019）在《外用重组人碱性成纤维细胞生长因子在牙周炎中的应用效果》一文中研究指出目的探究外用重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh FGF)在牙周炎治疗中的应用效果。方法选取2018年1月～2019年1月在我院就诊的牙周炎患者100例,随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组采用基础疗法进行治疗,观察组在基础疗法的基础上给予外用重组人碱性成纤维细胞生长因子进行治疗。比较两组治疗后不同时间点的龈沟出血指数(SBI)、牙周探诊深度(PD)、临床附着丧失(CAL)、炎症因子和治疗有效率。结果两组治疗3周、6周的SBI、PD和CAL与治疗前比较均有所改善,治疗6周的改善程度高于治疗3周,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组治疗3周、6周的SBI、PD和CAL均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗3周、6周的IL-1β、IL-8和IL-17与治疗前比较均降低,治疗6周的IL-1β、IL-8和IL-17均低于治疗3周,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组治疗3周、6周的IL-1β、IL-8和IL-17均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗总有效率高于对照组(90.00%vs 62.00%),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 rh FGF治疗牙周炎患者,能够改善龈沟出血指数,减少牙周探诊深度、临床附着丧失,减低炎性因子,提高牙周组织的愈合速度。(本文来源于《医学信息》期刊2019年17期）
李焕影,梁东生,胡乃明,戴杏竹,何佳宁[8]（2019）在《幽门螺杆菌感染人牙周膜成纤维细胞后对细胞增殖的影响及其机制》一文中研究指出目的探究幽门螺杆菌感染人牙周膜成纤维细胞后对细胞增殖的影响及其机制,探讨其在牙周组织的病理损伤机制的可能性。方法体外培养幽门螺杆菌SS1及人牙周膜成纤维细胞,通过庆大霉素保护实验建立幽门螺杆菌侵袭人牙周膜成纤维细胞高浓度(MOI=100:1)及低浓度(MOI=10:1)的侵袭模型模型,分别共培养6h后,检测核增殖抗原Ki-67的表达情况,并用CCK8法检测细胞连续7 d的增殖情况。流式细胞仪检测细胞周期变化情况及周期相关调节蛋白表达的变化。结果幽门螺杆菌标准株SS1侵袭细胞后可导致细胞的增殖受到抑制,并且幽门螺杆菌标准株SS1感染的浓度越高,抑制细胞增殖的情况越明显。通过流式细胞术检测可见,G2期DNA含量随感染浓度增加而升高,细胞G2期发生阻滞。幽门螺杆菌标准株SS1感染后可导致人牙周膜成纤维细胞的G2期的相关调节蛋白cyclinB1、CDK1、Cdc25C表达失常,并且CDK1-Y15和Cdc25C-S216磷酸化蛋白增加,导致G2期阻滞。结论说明幽门螺杆菌标准株SS1对正常牙周膜成纤维细胞有损伤作用。幽门螺杆菌标准株SS1通过影响Cdc25C/CDK1/cyclinB1通路的调节导致G2期阻滞,有丝分裂受阻,抑制细胞增殖。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔预防医学专业委员会第十九次全国学术年会资料汇编》期刊2019-07-24）
燕珂,叶宇,李璐,王晓茜[9]（2019）在《A20基于自噬调控乏氧刺激的牙周膜成纤维细胞破骨分化的研究》一文中研究指出目的:A20,NF-κB信号通路的抑制剂,但具通过调控自噬对破骨分化的作用尚未明确。研究目的是探究A20过表达/沉默通过调控自噬对乏氧刺激下人牙周膜成纤维细胞破骨分化能力的影响。方法:不同氧浓度(20%,10%,5%,2%)刺激hPDLCs,western-blot,PCR检测不同时间点A20,RANKL,OPG表达;A20过表达/沉默慢病毒转染hPDLCs,验证效率并检测RANKL,OPG表达;应用或不应用自噬抑制剂3-MA,2%氧体积分数培养A20过表达/沉默hPDLCs24h,western-blot,PCR,IF检测A20,RANKL,OPG,自噬相关基因ATGs(本文来源于《2019年中华口腔医学会牙周病学专业委员会牙周病与植体周病新分类·新理论·新技术高峰论坛会议手册及论文汇编》期刊2019-07-20）
徐晓南,王梦琳,张丁[10]（2019）在《不同炎症因子对人牙周膜成纤维细胞促红细胞生成素肝细胞激酶受体和配体的影响》一文中研究指出目的观察不同炎症因子对人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)促红细胞生成素肝细胞激酶受体(Eph)和ephrin配体的影响。方法采用10 ng/ml肿瘤坏死因子α(TNF-α)或10 ng/ml白细胞介素1β(IL-1β)刺激人牙周膜成纤维细胞,分别在0、1、2、6、12、24 h时,检测hPDLFs Eph受体及ephrin配体在mRNA和蛋白水平的表达变化。结果 TNF-α和IL-1β均可引起hPDLFs Eph受体和ephrin配体发生时间依赖性变化。两组中ephrinA2表达量24 h内均呈明显上升趋势(P均<0.05),TNF-α组的ephrinA2 mRNA 1 h时即出现明显高表达,24 h时TNF-α组的表达量明显高于IL-1β组(P<0.05)。EphB4在短时间高表达后,呈时间依赖性下降趋势。结论 TNF-α和IL-1β均可引起hPDLFs EphB4和ephrinA2的表达变化,两者引起的表达变化趋势一致,但TNF-α的作用更显著。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2019年03期）
牙周膜成纤维细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究在周期性牵张力介导下,骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic proteins 9,BMP9)能否激活PI3K/AKT信号通路调控人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,hPDLFs)成骨分化。方法利用FlexCell系统对体外培养的hPDLFs加载正弦波、形变率10%、频率0.5Hz的周期性牵张力,免疫荧光法检测细胞骨架蛋白的表达及分布,qPCR检测RUNX2、OCN、OPN、OSX mRNA的表达情况,免疫印迹法检测成骨标志蛋白OCN、OPN的表达,加入PI3K信号抑制剂LY294002后AKT、P-AKT以及OCN、OPN的变化。结果与对照组比较,6 h、12 h组的细胞骨架蛋白表达增多且呈受力方向分布,OCN、OPN表达上调,差异有统计学意义(P<0.05),qPCR检测mRNA的表达趋势与蛋白检测结果一致。结论周期性牵张力介导BMP9可以通过PI3K/AKT信号通路调控hPDLFs成骨分化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
牙周膜成纤维细胞论文参考文献
[1].孙冬梅,王立新,刘军刚.miR-200b靶向ATG12对人牙周膜成纤维细胞自噬及炎症反应的调控作用[J].免疫学杂志.2019
[2].张超,胡静,张君怡,魏克元,孙海豹.周期性牵张力介导BMP9通过PI3K/AKT信号通路调控人牙周膜成纤维细胞成骨分化[J].中国临床解剖学杂志.2019
[3].张杰华,张平,李伟,李俊,彭友俭.炎性因子刺激牙周膜成纤维细胞程序性死亡因子配体1的表达[J].武汉大学学报(医学版).2019
[4].李焕影,梁东生,胡乃明,戴杏竹,何佳宁.幽门螺杆菌对人牙周膜成纤维细胞的侵袭作用[C].2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2019
[5].黄佳惠,杨丕山.炎症环境下原花青素促进人牙周膜成纤维细胞成骨分化[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[6].丛琳,冯为,何党恩.CD44介导透明质酸酶抑制人牙周膜成纤维细胞增殖[J].临床和实验医学杂志.2019
[7].香植权,叶钟泰.外用重组人碱性成纤维细胞生长因子在牙周炎中的应用效果[J].医学信息.2019
[8].李焕影,梁东生,胡乃明,戴杏竹,何佳宁.幽门螺杆菌感染人牙周膜成纤维细胞后对细胞增殖的影响及其机制[C].2019年中华口腔医学会口腔预防医学专业委员会第十九次全国学术年会资料汇编.2019
[9].燕珂,叶宇,李璐,王晓茜.A20基于自噬调控乏氧刺激的牙周膜成纤维细胞破骨分化的研究[C].2019年中华口腔医学会牙周病学专业委员会牙周病与植体周病新分类·新理论·新技术高峰论坛会议手册及论文汇编.2019
[10].徐晓南,王梦琳,张丁.不同炎症因子对人牙周膜成纤维细胞促红细胞生成素肝细胞激酶受体和配体的影响[J].中国医学科学院学报.2019
论文知识图
