导读:本文包含了肺腺癌细胞系论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:腺癌,细胞,受体,表皮,肺癌,丝氨酸,细胞系。
肺腺癌细胞系论文文献综述
吕昕,周林水,陈瑞琳,杨珺超,王真[1]（2019）在《shRNA干扰TTF-1基因对肺腺癌细胞EGFR-TKI敏感性及细胞上皮间质化的影响》一文中研究指出目的探讨甲状腺转录因子(TTF-1)对肺腺癌细胞表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)药物敏感性及细胞上皮间质化的影响。方法将培养后的肺腺癌HCC827细胞分为空载体组、阴性质粒转染(NC-sh RNA)组和阳性质粒转染(TTF-1-sh RNA)组,通过sh RNA干扰技术抑制细胞中的TTF-1基因表达,用流式细胞仪测定转染前后细胞凋亡率和细胞周期变化。不同浓度的吉非替尼(10、20、40、60μmol/ml)作用各组细胞72h,CCK-8法检测细胞生长抑制率。5ng/ml转化生长因子-β1(TGF-β1)作用各组细胞48h,细胞出现上皮间质化,Western blot法测定TTF-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达。结果与NC-sh RNA组、空载体组比较,TTF-1-sh RNA组细胞凋亡率明显增加,G0/G1相百分比升高,S相和G2/M相百分比降低(均P<0.05);不同浓度吉非替尼作用后,每组细胞的生长抑制率均随药物浓度的增加而升高,不同浓度比较差异有统计学意义(P<0.05)。同一浓度时,3组细胞生长抑制率之间的差异有统计学意义(P<0.05);TTF-1-sh RNA组较NC-sh RNA组、空载体组均明显为高,差异均有统计学意义(均P<0.05);而空载体组与NC-sh RNA组比较,仅在吉非替尼20μmol/ml差异有统计学意义(P<0.05)。TGF-β1作用前后,与空载体组和NC-sh RNA组比较,TTF-1-sh RNA组细胞TTF-1、α-SMA蛋白表达水平均为低,E-cadherin蛋白表达水平均为高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与TGF-β1作用前比较,TGF-β1作用后NC-sh RNA组和空载体组TTF-1蛋白表达水平均下降,E-cadherin蛋白表达水平均下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与NC-sh RNA组、空载体组比较,TTF-1-sh RNA组TGF-β1作用前后细胞E-cadherin、α-SMA蛋白变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。结论sh RNA干扰TTF-1基因可增加肺腺癌HCC827细胞对EGFR-TKI药物敏感性,并部分抑制细胞上皮间质化。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期）
房惠,杨红宇,马绪哲,陈立松,盖晓东[2]（2019）在《叉头蛋白3对肺腺癌细胞增殖和化疗药物顺铂敏感性的影响》一文中研究指出目的:观察叉头蛋白3 (FOXP3)在人肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌细胞增殖和顺铂敏感性的影响,阐明肺腺癌细胞对顺铂耐药的相关机制。方法:收集肺腺癌患者术后石蜡标本50例和正常肺组织10例。免疫组织化学染色方法检测肺腺癌组织和正常肺组织中FOXP3和Ki-67的表达,分析肺腺癌组织和正常肺组织中FOXP3阳性表达率的差异,Pearson相关分析法分析FOXP3和Ki-67表达的相关性。选取对数生长期的人肺腺癌A549细胞进行siRNA转染,将A549细胞分为Mock组(转染脂质体)、Control-siRNA组(转染ControlsiRNA)和FOXP3-siRNA组(转染FOXP3-siRNA)。RT-qPCR法检测各组A549细胞中FOXP3mRNA表达水平,Western blotting法检测各组A549细胞中FOXP3蛋白表达水平,CCK-8法检测各组A549细胞增殖活性及不同浓度(0、0.63、1.25、2.50和5.00 mg·L-1)顺铂作用后各组A549细胞生长抑制率,RT-qPCR和Western blotting法检测顺铂作用后各组A549细胞中FOXP3mRNA和蛋白表达水平。结果:FOXP3在肺腺癌和正常肺组织的阳性表达率分别为62.0%和13.3%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);FOXP3和Ki-67在肺腺癌组织中表达呈正相关关系(r=0.370,P<0.01);FOXP3-siRNA组A549细胞中FOXP3mRNA和蛋白表达水平均明显低于Mock组和Control-siRNA组(P<0.01);顺铂作用48和72h后,FOXP3-siRNA组A549细胞增殖活性明显低于Mock组和Control-siRNA组(P<0.05);1.25、2.50和5.00mg·L-1顺铂作用后,FOXP3-siRNA组A549细胞生长抑制率均高于Mock组和Control-siRNA组(P <0.05);1.25和2.50mg·L-1顺铂组A549细胞中FOXP3mRNA和蛋白表达水平均明显高于0mg·L-1顺铂组(P<0.05)。结论:沉默FOXP3可抑制肺腺癌细胞的增殖,增加肺腺癌细胞对顺铂的敏感性。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
石小桥,罗洁,曹洪[3]（2019）在《丙泊酚通过调节缺氧诱导因子-1α/microRNA-210信号通路影响肺腺癌细胞侵袭转移能力》一文中研究指出目的研究丙泊酚对肺腺癌细胞侵袭、转移能力的影响及可能的相关机制。方法将肺腺癌细胞系H1299细胞分为对照组和实验组。对照组予以完全培养基进行培养,实验组予以含100μmol·L~(-1)丙泊酚的完全培养基进行处理。用Transwell实验法检测2组细胞的侵袭和转移能力,用CCK-8及平板克隆实验检测2组细胞的增殖能力,用Western-Blot检测2组细胞的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达情况,用实时荧光定量聚合酶链反应检测HIF-1αmRNA及microRNA-210(miR-210)的表达情况。结果实验组和对照组的侵袭细胞数量百分数分别为(55.6±8.7)%和(100.0±14.2)%,迁移细胞数量百分数分别为(42.7±11.4)%和(100.0±13.9)%,差异均有统计学意义(均P<0.01)。实验组第24,48和72 h的增殖能力分别为(1.26±0.11),(2.05±0.24)和(3.00±0.40),对照组为(1.40±0.23),(2.87±0.31)和(5.99±0.59),2组细胞第48和72 h的增殖能力比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。实验组与对照组的克隆形成数分别为(0.38±0.11)和(1.00±0.19),HIF-1α蛋白表达量分别为(0.22±0.04)和(0.53±0.09),HIF-1αmRNA分别为(0.42±0.11)和(1.00±0.14),miR-210分别为(0.56±0.11)和(1.00±0.09),差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论丙泊酚可能通过下调HIF-1α/miR-210的表达,从而抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭能力。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）
黄伟,王琳,杨爱珍,徐海军[4]（2019）在《榄香烯注射液与吉非替尼联合时序对EGFR不同类型人肺腺癌细胞的作用观察》一文中研究指出目的通过体外研究榄香烯注射液不同时序联合吉非替尼对表皮生长因子受体(EGFR)不同类型人肺腺癌细胞A549和PC-9增殖和凋亡的影响,探讨两药联合的最佳方式。方法选取EGFR野生型A549和EGFR突变型PC-9人肺腺癌细胞为研究对象,分为对照组、榄香烯注射液单药72 h组、吉非替尼单药72 h组、榄香烯注射液24 h序贯吉非替尼48 h组、吉非替尼48 h序贯榄香烯注射液24 h组和吉非替尼同步联合榄香烯注射液72 h组。MTT法检测不同给药方式对肺腺癌细胞的增殖抑制作用,Annexin-V FITC/PI法和TUNEL法检测不同给药方式对细胞凋亡的影响。结果榄香烯注射液对A549和PC-9细胞72 h的IC_(50)分别为(27.830±0.614)μg/ml和(26.461±2.309)μg/ml,吉非替尼对A549和PC-9细胞72 h的IC_(50)分别为(8.642±0.261)μmol/L和(0.044±0.002)μmol/L。在A549细胞中,各浓度下吉非替尼(1、2、4、8、16μmol/L)同步联合榄香烯注射液(5、10、20、40、80μg/ml)组的增殖抑制率分别为32.32%、46.47%、56.13%、69.13%和81.79%,高于对照组、榄香烯注射液单药72 h组、吉非替尼单药72 h组、榄香烯注射液24 h序贯吉非替尼48 h组和吉非替尼48 h序贯榄香烯注射液24 h组,差异均有统计学意义(P<0.01)。在PC-9细胞中,各浓度下吉非替尼(0.01、0.02、0.04、0.08、0.16μmol/L)同步联合榄香烯注射液(5、10、20、40、80μg/ml)组的增殖抑制率分别为36.43%、53.24%、61.68%、80.74%和86.72%,高于其他各组,差异均有统计学意义(P<0.01)。Annexin-V FITC/PI检测显示,吉非替尼同步联合榄香烯注射液组对A549和PC-9细胞的凋亡率均最高,分别为(67.4±4.9)%和(67.5±5.6)%,与其他各组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。TUNEL检测显示,吉非替尼同步联合榄香烯注射液组对A549和PC-9细胞的凋亡指数亦均最高,分别为(93.48±8.91)%和(85.33±7.62)%,与其他各组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论榄香烯注射液不同时序联合吉非替尼对EGFR不同类型人肺腺癌细胞均有增殖抑制和诱导凋亡的作用,且两药同步联合时的作用最显着。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2019年10期）
郭君琪,杨赟,张滢泉,李春桥,王浛睿[5]（2019）在《敲减NEDD1表达抑制肺腺癌细胞增殖与迁移》一文中研究指出目的:探讨神经前体细胞表达发育下调蛋白1(NEDD1)在肺癌发生和发展中的作用。方法:采用免疫组化实验检测NEDD1在肺癌组织中的表达情况,结合数据库资料分析NEDD1在肺癌组织与癌旁正常组织中的表达有无差异,并分析NEDD1的表达水平与肺癌预后的相关性;敲减NEDD1在A549细胞的表达后用平板集落形成实验检测集落形成能力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布的情况,Transwell小室实验检测对细胞的迁移能力的影响,Western blot检测细胞周期相关蛋白的表达,并分析NEDD1与周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)表达的相关性。结果:与正常肺组织相比,肺癌组织中NEDD1表达水平升高,Kaplan-Meier曲线预后分析显示NEDD1高表达者预后差,NEDD1低表达者预后较好;光镜下观察可见敲减NEDD1表达的A549细胞增殖速度明显减慢,平板集落形成能力降低(P<0.05);与对照组相比,敲减NEDD1表达促进A549细胞凋亡,抑制细胞的迁移;与对照组相比,敲减NEDD1表达后G_1期细胞的比例增加,细胞阻滞于G_1/S期,Western blot检测周期相关蛋白水平可见p-Rb和cyclinD1蛋白表达水平降低,p-Chk1、p-Chk2和p-p53蛋白表达水平升高(P<0.05);数据库分析结果示NEDD1与CDK2的表达呈正相关。结论:NEDD1具有抑制肺癌细胞凋亡、加速细胞周期进程从而促进细胞增殖的能力,且其在肺腺癌组织中的高表达与患者预后不良相关,因此可以作为肺腺癌诊断和预后新的标志分子。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
吴晓瑞,张新军,乔瑞霞[6]（2019）在《KIAA1199基因沉默对肺腺癌细胞A549增殖和迁移侵袭影响》一文中研究指出目的 KIAA1199作为致癌基因在很多癌症中高表达。本研究探讨干扰KIAA1199基因表达对肺腺癌细胞A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法设计合成KIAA1199siRNA并通过蛋白质印迹法检测KIAA1199siRNA的干扰效率。CCK-8实验和Transwell实验检测KIAA1199基因表达被干扰后对肺腺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭的影响。结果 KIAA1199基因沉默后,表达量在对照组(1.547±0.026)、KIAA1199siRNA#1组(0.506±0.011)和KIAA1199siRNA#2组(0.498±0.018),KIAA1199siRNA#1组(P=0.003)和KIAA1199siRNA#2组(P=0.002)均低于对照组,差异有统计学意义。CCK-8检测发现对照组细胞增殖活性第3天(20.8±1.5)、第4天(30.7±2.3)和第5天(42.7±3.9),KIAA1199siRNA#1组的细胞增殖活性第3天(15.5±1.1)、第4天(20.8±2.1)和第5天(33.8±4.1),均低于对照组,且差异均有统计学意义,t3d=5.270,P3d=0.001;t4d=4.227,P4d=0.001;t5d=5.412,P5d=0.001。KIAA1199siRNA#2组细胞增殖增殖活性第3天(15.0±0.7)、第4天(20.6±3.1)和第5天(31.8±3.2),均低于对照组,且差异均有统计学意义,t3d=7.690,P3d=0.001;t4d=6.572,P4d=0.001;t5d=5.367,P5d=0.001。Transwell迁移结果显示,细胞迁移数目对照组(121.34±24.51)、KIAA1199siRNA 1#组(69.73±9.45)和KIAA1199siRNA 2#组(65.78±10.04)3组间比较差异有统计学意义,F=15.627,P<0.001;KIAA1199siRNA 1#组(t=8.172,P=0.005)和KIAA1199siRNA 2#组(t=6.538,P=0.004)均少于对照组,且差异有统计学意义。Transwell侵袭结果显示,细胞侵袭数目对照组(63.51±2.32)、KIAA1199siRNA 1#组(30.23±3.14)和KIAA1199siRNA 2#组(26.08±2.01),3组间比较差异有统计学意义,F=13.548,P<0.001;KIAA1199siRNA 1#组(t=5.790,P=0.003)和KIAA1199siRNA 2#组(t=4.529,P=0.004)均少于对照组,且差异有统计学意义。KIAA1199siRNA 1#组和KIAA1199siRNA 2#组的上皮标志物E-cadherin表达上调,而间质标记物Vimentin和N-cadherin表达下调。结论 KIAA1199在肺腺癌组织中高表达,并与患者的生存预后呈负相关。下调KIAA1199基因的表达抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年19期）
黄修明,陈锋夏[7]（2019）在《谷胱甘肽过氧化酶4对肺腺癌细胞厄洛替尼敏感性的影响及相关机制》一文中研究指出目的探究谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)对肺腺癌细胞厄洛替尼敏感性的影响及相关机制。方法将人肺腺癌细胞系PC9分为5组:对照组、抵抗组、随机组、干扰1组和干扰2组。以0. 01～2. 00μmol·L~(-1)厄洛替尼梯度诱导构建厄洛替尼抵抗细胞作为抵抗组,以相同时间与体积的磷酸盐缓冲液(PBS)处理PC9细胞作为对照组;用慢病毒转染无意义序列、GPX4干扰序列1#和干扰序列2#载体于抵抗组细胞中,分别为随机组、干扰1组和干扰2组。以MTT比色法检测各组细胞厄洛替尼半抑制浓度(IC_(50)),以实时荧光定量PCR技术检测各组细胞GPX4和缺氧诱导因子1α(Hif1α)的基因表达水平,以蛋白免疫印迹技术检测GPX4和Hif1α的蛋白表达水平。结果对照组、抵抗组、随机组、干扰1组和干扰2组细胞厄洛替尼IC_(50)分别为(163. 4±18. 6),(552. 7±49. 0),(592. 7±67. 3),(308. 2±39. 4)和(273. 6±41. 1) nmol·L~(-1);上述这5组的GPX4 mRNA表达水平分别为0. 33±0. 02,0. 65±0. 06,0. 72±0. 08,0. 22±0. 02和0. 25±0. 02;上述这5组的Hif1αmRNA表达水平分别为0. 21±0. 01,0. 49±0. 06,0. 54±0. 05,0. 33±0. 03和0. 35±0. 03。上述指标:对照组与抵抗组相比、或者干扰1组和干扰2组与随机组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。蛋白表达变化与基因水平一致。结论 GPX4可通过上调Hif1α表达,促进肺腺癌细胞上皮间充质转化进程,进而介导细胞厄洛替尼抵抗的发生。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年18期）
马阳,王蕊,纪晓坤,吴娟,杜芸[8]（2019）在《EGFR突变对肺腺癌细胞自噬活性及LC3、Beclin1基因表达的影响》一文中研究指出目的观察表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)突变对肺腺癌细胞自噬活性和自噬相关基因LC3、Beclin1的影响。方法采集100例肺腺癌患者的胸腔积液,收集细胞进行ARMS定量荧光PCR检测EGFR基因突变情况,依据检测结果将患者分为突变组40例和非突变组60例,Western Blot检测EGFR、LC3、Beclin1蛋白表达,RT-PCR检测自噬相关基因LC3、Beclin1的mRNA水平。结果 EGFR突变组EGFR的蛋白和mRNA表达水平明显低于EGFR非突变组(P<0.05);Western Blot结果显示,EGFR突变组自噬相关基因LC3和Beclin1的蛋白表达水平显着高于EGFR非突变组(P<0.05);RT-PCR结果显示,EGFR突变组自噬相关基因LC3和Beclin1的mRNA表达水平显着高于EGFR非突变组(P<0.05)。结论 EGFR与肺腺癌细胞自噬活性存在明显的相关性,EGFR突变可以增强肺腺癌细胞自噬活性,增加自噬LC3和Beclin1基因的表达,对于肺腺癌的临床研究和靶向治疗具有重要意义。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2019年09期）
周烨,顾玮铭,梁倩,罗鸣宇,沈瑛[9]（2019）在《丝氨酸生物合成途径介导肺腺癌细胞EGFR-TKIs靶向治疗适应性耐药》一文中研究指出目的:研究丝氨酸生物合成途径(SSP)在肺腺癌使用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗后引起的适应性耐药中发挥的作用,探究早期适应性耐药机制以寻找抗耐药靶标。方法:使用EGFR-TKIs药物短时刺激肺腺癌细胞系后,利用Western blotting和qRT-PCR技术检测丝氨酸生物合成途径中关键酶的蛋白及m RNA水平变化,同时利用LC-MS检测细胞内丝氨酸生物合成途径产物及相关代谢产物变化情况。通过CCK8法检测敲低关键酶对细胞增殖的影响。体内实验进行肺腺癌细胞裸鼠皮下移植瘤注射,采用剂量爬坡法构建体内适应性耐药模型,检测肿瘤组织中关键酶表达情况。结果:1.细胞内丝氨酸生物合成途径关键酶PHGDH、PSAT1、PSPH的蛋白表达水平在不同药物作用时间和浓度下有不同程度上调,且m RNA水平也上调了20-50%左右(P<0.05);2.HCC827细胞中SSP及下游代谢通路产物如P-Serine、Serine、Glycine、AMP等均有显着性上调(P<0.01);3.敲低关键酶PSAT1及PSPH后可抑制细肺腺癌细胞HCCC827及PC9的增殖,与对照组相比最高抑制率可达60%左右(P<0.01);4.体内诱导PC9细胞适应性耐erlotinib后,肿瘤组织中的PHGDH及PSAT1表达均有明显上调。结论:丝氨酸生物合成途径介导了肺腺癌EGFR-TKIs靶向治疗的适应性耐药,其关键酶有望作为抗耐药靶标进行联合治疗,从而提高EGFR-TKIs靶向药物的早期疗效并最终克服耐药性的产生。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年17期）
顾国民,布力布·吉力斯汉,卢素琼,王秀丽,刘春玲[10]（2019）在《肿瘤微环境中Lewis肺腺癌细胞调控巨噬细胞表型转换》一文中研究指出目的探究Lewis肺腺癌细胞(LLC)与巨噬细胞之间的细胞通讯及其对巨噬细胞表型转换的可能调控机制。方法正常肺泡上皮细胞(nAECs)与LLCs分别与巨噬细胞在Transwell共培养,脂多糖LPS刺激下室巨噬细胞。免疫荧光检测两组巨噬细胞表型转化情况;ELISA检测上清液中炎性因子IL-1β、TGF-α、IL-10和TGF-β表达;电镜与Western blot鉴定外泌体;PKH26染色检测巨噬细胞吞噬外泌体情况;RT-qPCR检测microRNA表达差异;siRNA-550a、siRNA-182转染LLCs,ELISA试剂盒检测巨噬细胞炎性因子表达情况。结果对照组巨噬细胞多为M1型,癌细胞刺激组巨噬细胞转化为M2型(P<0.05);LLCs刺激组促炎因子与nAECs相比, IL-1β与TGF-α高表达, LI-10与TGF-β低表达(P<0.05);电镜、PKH26染色等证明巨噬细胞可主动吞噬nAECs和LLCs外泌体; LLCs外泌体中的miR-550a和miR-182含量高于nAECs外泌体(P<0.05)。LLCs转染siRNA-550a后,外泌体刺激巨噬细胞分泌的IL-1β与TGF-α明显高于siRNA-182转染,而IL-10与TGF-β则更低(P<0.05)。结论 LLC可通过分泌外泌体将肿瘤微环境中巨噬细胞表型转化为癌支持性细胞,其机制可能是外泌体中miR-550a可调控巨噬细胞转型。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年09期）
肺腺癌细胞系论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察叉头蛋白3 (FOXP3)在人肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌细胞增殖和顺铂敏感性的影响,阐明肺腺癌细胞对顺铂耐药的相关机制。方法:收集肺腺癌患者术后石蜡标本50例和正常肺组织10例。免疫组织化学染色方法检测肺腺癌组织和正常肺组织中FOXP3和Ki-67的表达,分析肺腺癌组织和正常肺组织中FOXP3阳性表达率的差异,Pearson相关分析法分析FOXP3和Ki-67表达的相关性。选取对数生长期的人肺腺癌A549细胞进行siRNA转染,将A549细胞分为Mock组(转染脂质体)、Control-siRNA组(转染ControlsiRNA)和FOXP3-siRNA组(转染FOXP3-siRNA)。RT-qPCR法检测各组A549细胞中FOXP3mRNA表达水平,Western blotting法检测各组A549细胞中FOXP3蛋白表达水平,CCK-8法检测各组A549细胞增殖活性及不同浓度(0、0.63、1.25、2.50和5.00 mg·L-1)顺铂作用后各组A549细胞生长抑制率,RT-qPCR和Western blotting法检测顺铂作用后各组A549细胞中FOXP3mRNA和蛋白表达水平。结果:FOXP3在肺腺癌和正常肺组织的阳性表达率分别为62.0%和13.3%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);FOXP3和Ki-67在肺腺癌组织中表达呈正相关关系(r=0.370,P<0.01);FOXP3-siRNA组A549细胞中FOXP3mRNA和蛋白表达水平均明显低于Mock组和Control-siRNA组(P<0.01);顺铂作用48和72h后,FOXP3-siRNA组A549细胞增殖活性明显低于Mock组和Control-siRNA组(P<0.05);1.25、2.50和5.00mg·L-1顺铂作用后,FOXP3-siRNA组A549细胞生长抑制率均高于Mock组和Control-siRNA组(P <0.05);1.25和2.50mg·L-1顺铂组A549细胞中FOXP3mRNA和蛋白表达水平均明显高于0mg·L-1顺铂组(P<0.05)。结论:沉默FOXP3可抑制肺腺癌细胞的增殖,增加肺腺癌细胞对顺铂的敏感性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺腺癌细胞系论文参考文献
[1].吕昕,周林水,陈瑞琳,杨珺超,王真.shRNA干扰TTF-1基因对肺腺癌细胞EGFR-TKI敏感性及细胞上皮间质化的影响[J].浙江医学.2019
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