导读:本文包含了拓扑异构酶基因突变论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:拓扑,耐药性,乳酸菌,异构,喹诺酮类,药物,原体。
拓扑异构酶基因突变论文文献综述
程龙飞,刘荣昌,陈红梅,万春和,傅光华[1]（2019）在《禽源多杀性巴氏杆菌拓扑异构酶基因突变与耐恩诺沙星的相关性》一文中研究指出为探讨gyrA和parC基因的突变与禽源多杀性巴氏杆菌耐氟喹诺酮类药的相关性,采用微量稀释法测定84株临床分离菌对恩诺沙星的敏感性,PCR扩增其gyrA和parC基因并测序,分析基因编码的氨基酸序列与耐药表型的关系发现,GyrA发生单点突变(S94→I或S94→R)时,细菌对恩诺沙星的耐受性明显提高,发生双点突变(S94→I和D98→N),细菌则必然获得对恩诺沙星的耐药性。ParC发生单点突变(S84→L)时,细菌对恩诺沙星的耐受性也提高。ParC的变异能与GyrA的变异起协同作用,共同提高细菌对恩诺沙星的耐受性。这些结果为今后以gyrA和parC基因为靶位,建立快速鉴定禽源多杀性巴氏杆菌对氟喹诺酮类药耐药性的方法提供理论依据。(本文来源于《中国家禽》期刊2019年17期）
宋晓敏[2]（2015）在《乳酸菌Ⅱ型拓扑异构酶基因突变与耐氟喹诺酮类药物的相关性》一文中研究指出本研究以内蒙古达尔罕茂明安联合旗牧区和四子王旗牧区的自然发酵乳制品中分离的18株乳酸菌为研究对象,采用试管二倍稀释法测定了试验菌株的最小抑菌浓度(MIC),发现18株乳酸菌对左氧氟沙星、环丙沙星、诺氟沙星具有不同程度的耐药性,耐药率均为88.9%；其中,对抗菌药左氧氟沙星和环丙沙星均为1株敏感,1株中介,其余菌株为耐药；对抗菌药诺氟沙星2株为中介,其余菌株为耐药。筛选6株对3种抗菌药耐药及1株对3种抗菌药为中介的菌株,进行形态学鉴定、生理生化鉴定、16S rRNA序列分析,结果表明：3株为屎肠球菌Enterococcus faecium),2株为坚强肠球菌(Enterococcus durans),2株为乳酸片球菌(Pediococcus acidilactici)。试验通过对标准菌株和耐药菌株的Ⅱ型拓扑异构酶gyrA、gyrB、parC基因进行PCR扩增、测序、比对得出：耐药菌株的gyrA和parC基因分别有83个和127个位点发生氨基酸突变,证实这些氨基酸突变与菌株耐氟喹诺酮类药物有关；gyrB基因中引入了终止密码子,出现无义突变,可能是菌株耐药的原因之一。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2015-06-01）
韦婉[3]（2014）在《乳酸菌拓扑异构酶parC基因突变与耐喹诺酮类抗菌药的相关性》一文中研究指出本研究以内蒙古锡林郭勒牧区马奶和马奶酒中分离的15株乳酸菌为研究对象,首先,通过生理生化特性研究,发现15株试验菌株均有一定的耐盐性,可在含盐量为6.5%的环境下旺盛生长,耐热性和耐胆盐性良好,在pH4.5-9.6的环境下均可生长。其次,通过16S rRNA序列分析结合生理生化鉴定得出：4株为Enterococcus dispar(异肠球菌),2株为Enterococcus raffinosus(棉籽糖肠球菌),2株为Enterococcus gilvus,其余3株分别为Enterococcus italicus(意大利肠球菌)、Enterococcus durans(坚强肠球菌)、Enterococcus villorum。通过对比3种方法对氟喹诺酮类药物的敏感性检测结果,证明纸片法和打孔法之间差异不显着,牛津杯法与纸片法、打孔法之间差异显着(P<0.05)。3种方法标准差平均值：打孔法<牛津杯法<纸片法,说明纸片法试验的重复性较差、试验误差偏大,牛津杯法的误差相对较小,打孔法试验的误差最小、准确度更高。打孔法适用于乳酸菌对喹诺酮类药物的敏感性检测。用打孔法、纸片法检测15株乳酸菌对氧氟沙星和诺氟沙星有不同程度的敏感性：6株为耐药菌株；8株为敏感菌株；菌株NN打孔法为耐药,纸片法为中度敏感。MIC值法检测15株乳酸菌的敏感性,结果显示：对抗菌药氧氟沙星3株为中度敏感,其余菌株为耐药；对抗菌药诺氟沙星1株为耐药敏感菌株,5株为中度敏感；其余试验菌株为耐药。试验通过对敏感菌株、中度敏感菌株、耐药菌株的Ⅱ型拓扑异构酶中拓扑异构酶ⅣparC基因进行PCR扩增、测序、比对得出：耐药菌株、中度敏感菌株和敏感菌株的拓扑异构酶ⅣparC基因的在QRDR区无变化,乳酸菌对喹诺酮类药物的耐药性与菌体拓扑异构酶ⅣparC基因的突变无直接相关性。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2014-06-01）
韦婉,李少英,李淑芬[4]（2014）在《乳酸菌拓扑异构酶parC基因突变与其耐氟喹诺酮类药的相关性》一文中研究指出目的探讨parC基因的改变与乳酸菌耐氟喹诺酮类抗生素的相关性。方法采用纸片法和打孔法测定15株菌对诺氟沙星和氧氟沙星的敏感性。PCR扩增检测parC基因氟喹诺酮类耐药决定区相关片段并测序,比对敏感菌株和耐药菌株的测序结果,分析突变位点。结果 NN、NN2、NN3等7株为耐药菌株,4对引物PCR扩增检测parC基因,耐药菌株和对照菌株比较,没有发现parC基因的变化。结论乳酸菌对氟喹诺酮类药物的耐药性与其拓扑异构酶ⅣparC基因的突变无关。(本文来源于《中国抗生素杂志》期刊2014年01期）
姚杰,刘周,周强,管世鹤[5]（2013）在《粪肠球菌Ⅱ型拓扑异构酶QRDR基因突变与耐氟喹诺酮类药物关系的研究》一文中研究指出目的检测临床分离的粪肠球菌对6种氟喹诺酮类药物的敏感性,研究粪肠球菌II型拓扑异构酶基因突变与对氟喹诺酮类药物耐药性的关系,以了解粪肠球菌对氟喹诺酮类药物的耐药机制。方法采用CLSI M7-A8方案推荐的琼脂稀释法检测临床分离的112株粪肠球菌对6种氟喹诺酮类药物的MIC;筛选出环丙沙星耐药株,PCR扩增其gyrA、gyrB,parC和parE基因的喹诺酮耐药决定区(QRDR),并与标准敏感株核苷酸序列进行比较,分析基因突变与耐药的相关性。结果 6种FQs药物对112株粪肠球菌的抗菌活性(MIC50,MIC90)从强到弱依次为:莫西沙星>加替沙星>左氧氟沙星>环丙沙星、氧氟沙星>诺氟沙星。5株耐环丙沙星粪肠球菌的II型拓扑异构酶QRDR基因都发生了突变:有4株的gyrA基因QRDR发生了点突变,其中3株表现为Ser83→Ile(AGT→ATT),1株表现为Glu87→Gly(GAA→GGA),4株parC基因QRDR发生突变,突变方式为Ser80→Ile(AGC→ATC),gyrB和parE基因未发现突变。(本文来源于《中国抗生素杂志》期刊2013年09期）
吕耀龙[6]（2013）在《乳酸菌耐药性筛选及其与拓扑异构酶gyrA基因突变的相关性》一文中研究指出本文以内蒙古达茂旗牧区牛乳中分离的16株菌为研究对象，通过生物学特性研究，以及16SrRNA序列分析鉴定，确定16株试验菌株中14株为植物乳杆菌（Lactobacillus plantarum）、1株为乳酸乳球菌（Lactococcus lactis）、1株为约氏乳杆菌（Lactobacillus johnsonii）。采用纸片扩散法对16株试验菌株进行耐药性测定，通过与CLSI协会药敏标准比对，得知16株试验菌株对环丙沙星和诺氟沙星耐药率达100%，对氧氟沙星和链霉素的耐药率为93.75%，对阿莫西林的耐药率为12.5%，对氨苄西林和红霉素为不耐药。通过对菌株拓扑异构酶Ⅱ(DNA旋转酶)gyrA基因进行PCR扩增，将扩增结果DM21测序与标准菌株、质控菌株gyrA基因编码的氨基酸进行比对，结果显示5个氨基酸发生改变，说明菌体DNA旋转酶gyrA基因突变可能导致试验菌株对喹诺酮类药物产生耐药性。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2013-06-01）
黄亚,冯春燕,李擎天,郭晓奎,董珂[7]（2012）在《脲原体拓扑异构酶基因突变与喹诺酮类耐药的相关性研究》一文中研究指出脲原体对喹诺酮类抗生素的耐药性与拓扑异构酶的基因突变有关。本研究在前期提出的棋盘稀释法脲原体药敏试验的基础上,对拓扑异构酶基因进行序列分析。结合既往的文献资料,确认了ParC S83L是脲原体喹诺酮类耐药性相关突变;而GyrA E112D和ParC T125A属于菌株的多态性表现。同时,本研究还发现了一些新的可能和喹诺酮类耐药相关的基因突变,这些突变以及多个基因突变是否存在迭加效应尚需进一步研究。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2012年08期）
霍小琰[8]（2012）在《乳酸菌拓扑异构酶gyrA基因突变与耐喹诺酮类药物的相关性》一文中研究指出本研究是以内蒙古锡林郭勒牧区酸马奶中分离的23株菌株为研究对象,首先,通过形态学、生理生化鉴定、16S rRNA序列分析,结果表明23株试验菌株中,4株为Enterococcus raffinosus、3株为Enterococcus durans、3株为Enterococcus dispar、2株为Lactobacillus plantarum、2株为(?)Enterococcus villorum、2株为Enterococcus gallinarum、1株为Lactobacillus sake、1株为Lactobacillus casei、1株为Enterococcus pseudoavium,4株试验菌株不属于乳酸菌。通过生理生化特性研究和抑菌特性研究,可以发现试验菌株生长温度范围广、具有耐热性、耐酸性、耐盐性、部分菌株具有发酵二糖和分解淀粉的优良特性；并且对Escherichia coli、Enteritidis bacillus有不同程度的抑制作用,菌株HZ1、HZ15、HZ24、 HZ25、HZ26、HZ27、HZ28和NN1对(?)taphylococcus aureus也有不同程度的抑制作用。采用牛津杯法和试管两倍稀释法对19株乳酸菌进行了耐药性测定,发现19株乳酸菌对诺氟沙星和环丙沙星具有不同程度的耐药性,耐药率高达100%,最高的MIC值大于237.03μg/mL。试验通过对菌株DNA拓扑异构酶ⅡgyrA基因进行PCR扩增、测序,与敏感性大肠杆菌gyrA基因进行突变位点的比较,发现10株耐氟喹诺酮类抗菌药乳酸菌的gyrA基因位点发生突变,试验菌株HZ1、HZ15、HZ24、HZ25、NN、NN1、NN2、NN3、ZB和ZBQ的gyrA基因编码的氨基酸有10个位点发生突变,LD有11个氨基酸位点发生突变,HZ28、BB有14个氨基酸位点发生突变,证实试验菌株对喹诺酮类抗菌药产生的耐药性与菌体DNA拓扑异构酶ⅠI gyrA基因突变有直接关系。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2012-05-01）
丁磊,陈孝平,张志伟,靖凯[9]（2006）在《原发性肝癌拓扑异构酶Ⅱα的表达及其与P53基因突变之间的关系》一文中研究指出目的研究原发性肝癌拓扑异构酶Ⅱα(Topoisom eraseⅡ,αToPoⅡα)的表达及临床意义,并探讨其与p53基因突变之间的关系。方法免疫组织化学法和W estern B lotting方法检测57例未经化疗过的原发性肝癌肿瘤组织和32例肝硬化组织ToPoⅡα蛋白的表达,并用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析p53基因7、8外显子的突变。结果To-PoⅡα蛋白在肝癌组织中阳性率为87.7%(50/57),在肝硬化组织中阳性率为50%(16/32),两者有显着差异(P<0.05)。蛋白印迹结果显示肝癌组织中ToPoⅡα蛋白表达显著高于肝硬化组织(P<0.05),高分化肿瘤与中、低分化的肿瘤组织之间有显着差异(P<0.05),有转移的病人高于无转移者(P<0.05).等级相关分析显示ToPoⅡα蛋白的表达与p53基因突变呈正相关(r=0.914,P=0.001)。p53基因突变组ToPoⅡ蛋白的表达显着高于野生型组(P<0.01)。结论ToPoⅡα的检测可作为肝癌分化程度的特异指标,同时p53基因突变可能诱导ToPoⅡα蛋白的表达。(本文来源于《肝胆外科杂志》期刊2006年03期）
郭云昌,裴晓燕,刘秀梅[10]（2004）在《鼠伤寒沙门菌耐药株拓扑异构酶基因突变分析》一文中研究指出目的 探讨鼠伤寒沙门菌对氟喹诺酮类药物的耐药性与拓扑异构酶基因突变之间的关系。方法 叁株鼠伤寒沙门菌分离株X2 ,X7,X11对氟喹诺酮类药物环丙沙星的MIC分别为 32、0 38和 0 0 2 3μg ml,X2为耐药株。利用聚合酶链反应 (PCR)对其拓扑异构酶四个耐药基因gyrA ,gyrB ,parC ,和parE进行扩增和序列分析。结果 发现分离株X2的gyrA基因同时在 2 4 8、2 5 9位点发生点突变 (Ser83→Phe ,Asp87→Asn)。分离株X7gyrA基因在 2 4 8位点发生点突变 (Ser83→Tyr)。分离株X11的gyrA基因没有发生突变。X2parC基因QRDR在 2 38位点发生点突变 (Ser80→Arg)。而分离株X7、X11的parC基因没有发生突变。叁株鼠伤寒沙门菌分离株的gyrB和parE基因都没有发现突变。结论 gyrA和parC上同时发生突变会导致鼠伤寒沙门菌对环丙沙星的高耐药性(本文来源于《卫生研究》期刊2004年05期）
拓扑异构酶基因突变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究以内蒙古达尔罕茂明安联合旗牧区和四子王旗牧区的自然发酵乳制品中分离的18株乳酸菌为研究对象,采用试管二倍稀释法测定了试验菌株的最小抑菌浓度(MIC),发现18株乳酸菌对左氧氟沙星、环丙沙星、诺氟沙星具有不同程度的耐药性,耐药率均为88.9%；其中,对抗菌药左氧氟沙星和环丙沙星均为1株敏感,1株中介,其余菌株为耐药；对抗菌药诺氟沙星2株为中介,其余菌株为耐药。筛选6株对3种抗菌药耐药及1株对3种抗菌药为中介的菌株,进行形态学鉴定、生理生化鉴定、16S rRNA序列分析,结果表明：3株为屎肠球菌Enterococcus faecium),2株为坚强肠球菌(Enterococcus durans),2株为乳酸片球菌(Pediococcus acidilactici)。试验通过对标准菌株和耐药菌株的Ⅱ型拓扑异构酶gyrA、gyrB、parC基因进行PCR扩增、测序、比对得出：耐药菌株的gyrA和parC基因分别有83个和127个位点发生氨基酸突变,证实这些氨基酸突变与菌株耐氟喹诺酮类药物有关；gyrB基因中引入了终止密码子,出现无义突变,可能是菌株耐药的原因之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
拓扑异构酶基因突变论文参考文献
[1].程龙飞,刘荣昌,陈红梅,万春和,傅光华.禽源多杀性巴氏杆菌拓扑异构酶基因突变与耐恩诺沙星的相关性[J].中国家禽.2019
[2].宋晓敏.乳酸菌Ⅱ型拓扑异构酶基因突变与耐氟喹诺酮类药物的相关性[D].内蒙古农业大学.2015
[3].韦婉.乳酸菌拓扑异构酶parC基因突变与耐喹诺酮类抗菌药的相关性[D].内蒙古农业大学.2014
[4].韦婉,李少英,李淑芬.乳酸菌拓扑异构酶parC基因突变与其耐氟喹诺酮类药的相关性[J].中国抗生素杂志.2014
[5].姚杰,刘周,周强,管世鹤.粪肠球菌Ⅱ型拓扑异构酶QRDR基因突变与耐氟喹诺酮类药物关系的研究[J].中国抗生素杂志.2013
[6].吕耀龙.乳酸菌耐药性筛选及其与拓扑异构酶gyrA基因突变的相关性[D].内蒙古农业大学.2013
[7].黄亚,冯春燕,李擎天,郭晓奎,董珂.脲原体拓扑异构酶基因突变与喹诺酮类耐药的相关性研究[J].中国微生态学杂志.2012
[8].霍小琰.乳酸菌拓扑异构酶gyrA基因突变与耐喹诺酮类药物的相关性[D].内蒙古农业大学.2012
[9].丁磊,陈孝平,张志伟,靖凯.原发性肝癌拓扑异构酶Ⅱα的表达及其与P53基因突变之间的关系[J].肝胆外科杂志.2006
[10].郭云昌,裴晓燕,刘秀梅.鼠伤寒沙门菌耐药株拓扑异构酶基因突变分析[J].卫生研究.2004
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