导读:本文包含了糖原磷酸化酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:糖原,磷酸化,心肌,罗索,损伤,蛋白,骨骼肌。
糖原磷酸化酶论文文献综述
路春峰,迟晓明,李浩,张培荣,张勇[1]（2019）在《糖原磷酸化酶同工酶脑型在脓毒症心肌损伤早期的诊断价值》一文中研究指出目的:探讨糖原磷酸化酶同工酶脑型(GPBB)在脓毒症心肌损伤早期的诊断价值。方法:收集2018-02—2019-02期间在潍坊医学院附属医院重症医学科诊断为脓毒症及脓毒性休克的患者54例(其中脓毒症组32例,脓毒性休克组22例),并收集同期本院体检人员20例为对照组。在诊断为脓毒症后1、6 h监测cTnI、NT-proBNP、CK、CK-MB、GPBB水平的变化,对照组于体检时检测上述指标。根据脓毒症与脓毒性休克患者入院24 h内超声心动图结果有无左室射血分数<50%,分为心肌损伤组与非心肌损伤组。结果:诊断脓毒症1 h,脓毒症组NT-proBNP、GPBB水平高于对照组(P<0.05),脓毒性休克组NT-proBNP、GPBB水平高于脓毒症组(P<0.05);诊断脓毒症6 h,脓毒性休克组cTnI、NT-proBNP、CK、CK-MB和GPBB水平高于脓毒症组(P<0.05);脓毒症组与脓毒性休克组cTnI、NT-proBNP、CK、CK-MB、GPBB水平在诊断脓毒症6 h与诊断脓毒症1 h比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。诊断脓毒症1 h心肌损伤组NT-proBNP、GPBB水平较非心肌损伤组升高,差异均有统计学意义(P<0.05);诊断脓毒症6 h心肌损伤组cTnI、NT-proBNP、CK、CK-MB、GPBB水平较非心肌损伤组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。在诊断脓毒症1 h,GPBB诊断心肌损伤的ROC曲线下面积为0.842±0.065。在诊断脓毒症6 h,GPBB和cTnI诊断心肌损伤的ROC曲线下面积分别为0.820±0.069、0.838±0.074。结论:GPBB对脓毒症心肌损伤的早期诊断价值优于传统心肌标志物。(本文来源于《临床急诊杂志》期刊2019年12期）
吕子豪,王春燕,林同[2]（2019）在《黄野螟糖原磷酸化酶基因的时空表达动态及其对温度胁迫的响应》一文中研究指出[目的]本文旨在鉴定重要林业害虫黄野螟(Heortia vitessoides Moore)的糖原磷酸化酶(glycogen phosphorylase,GP)基因,并分析其序列、时空表达特征及对温度胁迫的响应,为进一步研究黄野螟的抗寒机制奠定基础。[方法]基于黄野螟转录组文库获得GP基因的全长c DNA序列,通过同源比对和系统发育树对其进行鉴定,利用RT-qPCR分析其时空表达谱及对温度胁迫的响应。[结果]将筛选出的基因命名为Hv GP(Gen Bank登录号:MG517442),其开放阅读框(ORF)长2 526 bp,共编码841个氨基酸。蛋白序列相似性比对和系统进化关系分析表明:Hv GP与亚洲玉米螟(Ostrinia furnacalis)对应蛋白的相似性最高(95%),亲缘关系最近;与烟粉虱(Bemisia tabaci)对应蛋白相似性最低(78%),亲缘关系较远。RT-qPCR分析显示:Hv GP在5龄幼虫虫态时表达量最高,为对照的1.77倍; Hv GP在黄野螟不同组织均有表达,且在组织间存在表达差异,幼虫脂肪体的表达量是其体壁的72.85倍;在成虫阶段,翅中表达量最高,足中最低。在5、10、15、20℃低温胁迫下,Hv GP的表达量均高于对照处理(25℃),在30、35、40℃高温胁迫下,Hv GP的表达量呈逐渐下降趋势。[结论]根据黄野螟不同发育阶段与不同组织表达模式推测,Hv GP可能与黄野螟的组织分化、摄食及运动等生命活动有关。Hv GP基因在温度胁迫下的响应表明Hv GP能响应低温信号,高温与Hv GP的表达量存在负相关关系。(本文来源于《南京农业大学学报》期刊2019年02期）
姚萍丽,嵇利芳[3]（2018）在《血浆糖原磷酸化酶同功酶BB、肌红蛋白和B型尿钠肽水平预测化疗药物致心脏毒性对临床护理的指导价值》一文中研究指出目的探讨血浆糖原磷酸化酶同功酶BB(GPBB)、肌红蛋白(Mb)和B型尿钠肽(BNP)水平与非霍奇金淋巴瘤(NHL)化疗药物致心脏毒性的关联性,指导临床护理及时监测和干预。方法选取NHL患者106例,分为心脏毒性组(25例)和心脏正常组(81例)。检测化疗前后患者的血浆GPBB、Mb、BNP水平,并对数据进行处理和分析。结果化疗全疗程结束后,心脏毒性组和心脏正常组的GPBB、Mb和BNP水平均高于其化疗前水平,心脏毒性组血浆GPBB、Mb和BNP水平均明显高于心脏正常组,差异均有统计学意义(P<0.05);血浆GPBB、Mb和BNP水平诊断化疗药物致心脏毒性的受试者工作特征曲线下面积(AUC)为0.85、0.78和0.79。血浆GPBB、Mb和BNP联合诊断化疗药物致心脏毒性的AUC最高(0.91)。结论血清GPBB、Mb和BNP浓度检测可作为NHL化疗药物致心脏毒性的早期诊断指标,其检测结果对临床护理具有指导价值。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2018年09期）
汪慧娟[4]（2018）在《褐飞虱糖原合成酶与糖原磷酸化酶基因特性、功能鉴定与调控分析》一文中研究指出糖原(glycogen)是动物的贮备多糖,由多个葡萄糖组成的生物大分子,分子量一般在106-108 kD,是葡萄糖等糖类物质的贮存形式。褐飞虱(Nilaparvata lugens)是一种单食性昆虫,是水稻上最主要的害虫之一。本文通过前期转录组(RNA-Seq)测序等获得的糖原代谢途径的合成基因糖原合成酶(Glycogen synthase,GS)和降解基因糖原磷酸化酶(Glycogen phosphorylase,GP)序列,对褐飞虱GS和GP蛋白序列进行生物信息学分析,并采用RNA干扰技术(RNA interference,RNAi)研究这两个基因在海藻糖代谢、几丁质代谢及胰岛素调控途径中的潜在作用与功能,通过分子生物学手段探索褐飞虱潜在的靶标基因,以期为发掘绿色农药提供理论依据。首先,根据已知的褐飞虱GS和GP的蛋白序列进行生物信息学分析,发现褐飞虱GS和GP具有较高的保守性,GS和GP的开放阅读框分别为2199 bp和2532 bp,分别编码733和844个氨基酸,预测的蛋白分子量分别为84.1 kD和97.3 kD;预测的蛋白等电点分别为6.20和6.10。其后,将合成的外源性dsRNA(double-stranded RNA,dsRNA)注射到五龄褐飞虱若虫体内,分别在注射后48 h、72 h后取材。并以注射dsGFP作为对照组,采用荧光实时定量PCR(Quantitative real-time fluorescent PCR,qRT-PCR)检测GS、GP基因相对表达量,研究结果发现注射dsGS、dsGP组与对照组的相比较,褐飞虱GS和GP基因相对表达量显着下降,这说明RNAi效果明显,实验处理可用于后续实验。其后,抽提各组样品RNA进行转录组测序。RNA-Seq测序结果显示:与对照组相比较,注射dsGS RNA组,表达上调基因为920个,表达下调基因为9412个;注射dsGS RNA组,表达上调基因为1055个,表达下调基因有6257个。采用qRT-PCR检测褐飞虱不同发育阶GS、GP基因的相对表达量,结果发现GS基因在褐飞虱五龄若虫12 h、48 h和成虫72 h相对表达量较高,其他发育阶段相对表达量相对较低。而GP基因在五龄若虫12 h至48 h阶段相对表达量较高,其他阶段相对表达量较低。干扰GS、GP基因之后,褐飞虱出现较高的畸形率和死亡率,畸形率分别为21.27%和27.50%,死亡率分别为23.40%和25.40%。用qRT-PCR检测海藻糖与糖原代谢途径,及几丁质途经相关基因的表达变化情况,结果发现注射dsGS 48 h后褐飞虱PGM1基因的相对表达量显着上升,GS、GP、TPS3、TRE1-1、GFAT、G6PI1基因的相对表达量显着降低,注射72 h后TRE1-1、TRE1-2、G-6-Pase基因的相对表达量显着上升,GS、TPS3、HK、GFAT基因显着下降。注射dsGP48 h后褐飞虱PGM1、G6PI1、CHS1、CHS1a、CHS1b、GNPNA、InR2基因的相对表达量显着上升,而GS、GP、TPS3、TRE1-1、G6Pase、G6PI1基因的相对表达量则显着下降,注射72 h后TRE1-1、TRE1-2、TRE2、TPS1、TPS2、UAP、PGM1、G6PI1、G6PI2、GNPNA、CHS1、CHS1a、HK和G-6-Pase基因的相对表达量也有显着上升,而GS、GP、TPS3、PGM2基因有显着下调。干扰褐飞虱GS基因48 h后褐飞虱体内海藻糖含量无显着变化,糖原和葡萄糖的含量均有微量上升但无显着性变化;干扰褐飞虱GP基因48 h后褐飞虱体内海藻糖、糖原和葡萄糖的含量均无显着性变化。采用qRT-PCR检测胰岛素信号通路相关基因的表达变化情况,结果发现注射dsGS 48 h后褐飞虱Ilp4基因的相对表达量显着降低,注射72 h后Ilp2、Ilp3基因的相对表达量显着上升,Ilp4基因显着下降。注射dsGP48 h后褐飞虱InR2基因的相对表达量显着上升,而InR1、Ilp1和Ilp2基因的相对表达量则显着下降,注射72 h后Ilp4基因有显着下调。干扰褐飞虱GS和GP基因48 h、72 h后褐飞虱体内甘油叁脂含量略有上升,但无显着性变化。这些结果表明GS和GP基因在胰岛素信号途径的控制下具有介导海藻糖代谢途径调控褐飞虱几丁质代谢通路,导致几丁质合成困难和蜕皮障碍。(本文来源于《杭州师范大学》期刊2018-05-01）
翟丽丽[5]（2018）在《长非编码RNA Linc-RAM通过调控糖原磷酸化酶活性促进骨骼肌细胞分化》一文中研究指出深入系统地研究长非编码RNA的生理功能并揭示其发挥功能的分子机制是当前RNA研究领域的核心科学问题之一。目前,对于长非编码RNA的研究主要集中于细胞核定位的lncRNA,而鉴定到细胞质定位的IncRNA还不多,对其分子机制研究还不深入。本研究团队前期鉴定到一个受MyoD调控的骨骼肌组织特异表达的长非编码RNA—Linc-RAM。分子机制研究表明:细胞核内Linc-RAM通过直接结合MyoD调控骨骼肌细胞分化。进一步的探究发现,Linc-RAM在细胞核和细胞质中均有分布。然而,细胞质中Linc-RAM是如何发挥功能的我们并不清楚。因此本文的科学问题是探索细胞质中Linc-RAM促进骨骼肌细胞分化的分子机制。为此,我们首先采用了 RNA pull-down结合质谱的方法鉴定Linc-RAM在细胞质中的结合蛋白。在几个候选蛋白分子中,我们感兴趣的是糖原磷酸化酶(Glycogen phosphorylase,PYGM)。随后,利用 RIP(RNA immunoprecipitation)实验验证了细胞质中Linc-RAM 的确与 PYGM 结合。EMSA(Electrophoresis mobility shift assay)和BIAcore(Biomolecular Interaction Analysis)实验进一步验证了两者的直接结合。有趣的是,我们发现PYGM的表达随着骨骼肌细胞分化而上调,这提示PYGM可能参与骨骼肌细胞分化。深入研究表明,过表达PYGM促进骨骼肌细胞分化,敲低PYGM的表达则抑制骨骼肌细胞分化;实际上,当阻碍了 PYGM酶活性后,骨骼肌细胞的分化受到抑制。更进一步地,我们发现敲低PYGM表达后,Linc-RAM不再促进细胞分化,这表明骨骼肌细胞的分化需要Linc-RAM与PYGM共同作用。分子机制上,我们发现Linc-RAM调控PYGM酶活性,因此细胞质中Linc-RAM促进骨骼肌细胞分化是通过调控糖原磷酸化酶PYGM活性实现的。然而,PYGM是如何促进骨骼肌细胞分化的呢?干扰Linc-RAM及PYGM的表达后,通过分析糖原代谢通路、糖酵解代谢通路以及磷酸戊糖途径关键酶的变化,最终我们推测果糖-1,6二磷酸(FDP)在Linc-RAM/PYGM介导的细胞分化中发挥了关键作用。这一想法正在验证中。目前,长非编码RNA对细胞代谢调控的研究还比较少。深入研究长非编码RNA调控细胞代谢的生理功能具有一定的创新性。而本文鉴定到的细胞质中与Linc-RAM结合的蛋白分子糖原磷酸化酶PYGM,有望揭示细胞质中长非编码RNA与代谢酶相互作用调控细胞分化的新机制。近来的研究表明微小RNA(microRNAs)调控骨骼肌干细胞功能。已有报道表明miR-127在骨骼肌组织中过表达,但是miR-127在骨骼骨骼肌细胞分化以及肌肉组织损伤再生过程中的作用还不清楚。本研究发现,miR-127随着骨骼骨骼肌细胞分化而表达上调;在骨骼骨骼肌细胞中过表达miR-127则促进骨骼肌细胞分化。为了进一步研究miR-127在骨骼肌发育和损伤再生中的作用,我们制备了 miR-127的转基因小鼠。与野生型小鼠相比,miR-127转基因小鼠骨骼肌损伤再生的速度加快;进一步研究表明miR-127是通过促进骨骼肌干细胞分化从而加快骨骼肌组织损伤再生的。分子机制上,我们筛选到了一个G蛋白偶联受体磷酸鞘氨醇-3 受体 S1PR3(sphingosine-1-phosphate receptor 3)作为 miR-127 的靶基因。研究结果表明,miR-127是通过调控S1PR3的表达促进骨骼骨骼肌细胞分化的。重要的是,我们还发现过表达miR-127显着缓解了mdx小鼠(人类肌营养不良小鼠模型)的肌营养不良表型。因此,miR-127可能作为治疗人类骨骼肌疾病的潜在靶点。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2018-04-01）
彭可[6]（2018）在《心脏型脂肪酸结合蛋白及糖原磷酸化酶同工酶脑型与脓毒症心肌损伤的相关性研究》一文中研究指出目的:研究血清心脏型脂肪酸结合蛋白及糖原磷酸化酶同工酶脑型水平与脓毒症心肌损伤的相关性,探讨血清心脏型脂肪酸结合蛋白及糖原磷酸化酶同工酶脑型水平与疾病严重程度及临床预后的关系。方法:选取2017年1月1日至2017年10月31日收入中国医科大学附属盛京医院小儿重症监护病房的脓毒症患儿(共40例)作为研究对象,根据病情严重程度分为脓毒症组(15例)、严重脓毒症组(13例)和脓毒性休克组(12例),选择同期入院的小儿外科的择期手术非感染性疾病患儿(19例)为参照对象,收集其临床资料。监测入院24小时内患儿血清白细胞、CRP、PCT、血清cTnI、CK、CK-MB、CKMB同工酶质量、NT-proBNP,计算APECHE II评分,并取入院24小时内的外周血使用ELISA夹心法测定血清H-FABP、GPBB水平,分析各组间临床指标差异。根据脓毒症患儿出院时死亡与否分为好转组(37例)、死亡组(3例);运用小儿重症监护室床旁彩色多普勒超声诊断仪行床旁心脏超声并记录LVEF值,将所有脓毒症患儿分为LVEF正常组(26例)、伴有LVEF下降组(14例);根据血清肌钙蛋白I是否升高将所有脓毒症患儿分为cTnI正常组(29例)、cTnI升高组(11例);比较各组FABP3、GPBB水平差异。根据有无LVEF下降,利用ROC曲线下面积(AUC)评估各种指标对脓毒症心肌损伤的预测能力。结果:对照组、脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒性休克组之间FABP3水平有显着差别(H=42.241,P<0.05),GPBB水平在各组之间同样有显着差别(H=32.486,P<0.05)。虽然好转组与死亡组新型标志物水平之间无显着差别,但死亡组两者水平有增高趋势。在LVEF正常组与LVEF下降组(LVEF≤60%)之间对其进行新型心肌标志物水平比较,FABP3水平有统计学意义(t=-3.770,P<0.05),GPBB水平在两组之间同样有差别(z=-2.113,P<0.05)。在cTnI正常组与cTnI下降组两组之间对其进行新型心肌标志物水平无显着差别,但cTnI升高组两者水平有升高趋势。血清CK、cTnI、NT-proBNP及FABP3、GPBB对判断脓毒症心肌损伤具有一定价值,ROC曲线下面积分别为FABP3(0.821)、NT-ProBNP(0.738)、GPBB(0.661)、CK(0.560)、cTnI(0.512)。结论:血清FABP3和GPBB水平可以作为脓毒症心肌损伤监测指标,并与疾病的严重程度及预后有一定相关性。H-FABP判断脓毒症心肌损伤的敏感性和特异性相比传统的心肌标志物具有明显的综合优势。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-03-01）
赵勇[7]（2017）在《肝型糖原磷酸化酶对结直肠癌细胞生物学行为的影响》一文中研究指出研究背景:结直肠癌的发生发展机制目前尚不清楚。研究发现,肿瘤细胞物质代谢和相关酶学的改变在肿瘤的发生发展中发挥着重要的促进作用。近年来的研究发现,糖原代谢是肿瘤细胞的一种普遍的物质代谢途径,而调控糖原分解代谢的糖原磷酸化酶(GP),尤其是肝型糖原磷酸化酶(PYGL)的异常表达,可能与肿瘤的进展有关。既往的研究已发现,结直肠癌组织中的糖原含量与其肿瘤体积及细胞增殖率呈负相关,即结直肠癌组织内糖原水平越高,肿瘤体积越小,肿瘤细胞增殖率越低。这提示结直肠癌细胞可通过分解利用糖原来促进其恶性增殖。但是,目前对于调控糖原分解的关键酶GP,尤其是PYGL,在结直肠癌中的表达以及其对结直肠癌糖原代谢和肿瘤发生发展的影响尚不十分清楚。目的:检测结直肠癌组织PYGL及其同工酶脑型糖原磷酸化酶(PYGB)的表达情况,分析PYGL和PYGB的差异性表达与结直肠癌临床病理特征以及预后的关系,明确PYGL在结直肠癌发生发展中的关键作用;研究PYGL在不同的结肠癌细胞株中的表达情况,探讨PYGL表达对结肠癌细胞内糖原代谢水平的调控作用;研究PYGL的表达对结肠癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法:①纳入解放军总医院从2009年1月至2010年6月行手术治疗的结直肠癌患者的肿瘤组织110例,取对应的癌旁组织作为对照。采用免疫组织化学的方法检测PYGL和PYGB在癌组织及癌旁组织中的表达差异。②采用WB的方法检测结肠癌细胞株和正常结肠细胞系中PYGL的表达情况。设计叁组PYGL-siRNAs(siRNA-1281、siRNA-343、siRNA-640)沉默HCT116 细胞,用 WB 筛选出沉默效率最高的片段,并作为靶基因构建慢病毒载体,包装慢病毒,感染HCT116细胞株并筛选稳转细胞系。③用酶联比色法检测细胞内糖原水平,流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)水平,并分别用MTT法和Transwell法检测细胞增殖和迁移能力。结果:①PYGL和PYGB在结直肠癌组织中的表达率均显着高于其在癌旁组织中的表达率(P<0.01),PYGL的表达与结直肠癌的淋巴结转移及OS有关,有淋巴结转移的病人PYGL的阳性表达率较高(P<0.01),COX单因素和多因素分析均显示PYGL表达阳性的患者OS较短(P<0.01);PYGB在分化程度好的结直肠癌组织中的表达率显着高于其在分化程度差的癌组织中的表达率(P<0.01),PYGB的表达与淋巴结转移和OS无关(P>0.05)。这提示PYGL可能在结直肠癌的发生发展中起关键作用。②PYGL在结肠癌细胞株HCT116、SW480、CaC02均有表达,而在正常结肠细胞株NCM46不表达。筛选出沉默效率最高的siRNA-640作为靶基因序列,用于构建慢病毒载体,WB检测shRNA可有效下调HCT116细胞中PYGL表达水平。③实验组HCT116细胞(shPYGL)与空载组(shCtr)和空白对照组比较,其细胞内糖原水平(32.6±4.7 vs 14.9±1.7vs 12.7±0.73ng/ul,P<0.01)和 ROS 水平(DCF 荧光相对强度:45.7±4.1 vs 11.8±3.3 vs 3.9±1.0,P<0.01),均明显上升。shPYGL 组细胞在第 2(0.35±0.02 vs 0.57±0.01 vs0.54±0.02,P<0.01),3(0.41±0.01 vs0.75±0.04 vs 0.75±0.05,P<0.01),4(0.50±0.04vs0.86±0.02vs0.86±0.03,P<0.01)天的吸光度(od)值,及穿过 transwell 膜的数目(37.00±5.29 vs 96.67士11.55 vs 103.33±7.02,P<0.01),与shCtr组和空白对照组比较,均明显降低,提示抑制PYGL,可抑制结肠癌细胞的增殖和迁移能力。结论:结直肠癌癌组织中PYGL表达水平上调,PYGL的表达水平上调与淋巴结转移及患者预后差相关;PYGL的高表达能够有效促进结肠癌细胞对糖原的利用,并降低结肠癌细胞内活性氧水平;PYGL通过动员糖原分解,促进了结肠癌细胞的生长和增殖,提高了结肠癌细胞的迁移能力,可能与结直肠癌的发生与转移机制有关。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2017-05-24）
李晶,靳晓婷,张丽颖[8]（2016）在《五环叁萜含氮衍生物的合成及糖原磷酸化酶抑制活性》一文中研究指出以五环叁萜化合物科罗索酸为原料,经乙酰化保护、酰胺化、水解等反应,合成了8个科罗索酸C-28位酰胺衍生物;以齐墩果酸为原料,经酰化、烷基化、催化氢化等反应合成了6个齐墩果酸C-3位含氮衍生物,所有目标化合物进行了糖原磷酸化酶抑制活性测试。结果表明:11个化合物表现出不同程度的抑酶活性,其中4个化合物活性强于其先导化合物,其中目标化合物6的糖原磷酸化酶抑制活性最强,IC50为11.2μmol/L。(本文来源于《中国药科大学学报》期刊2016年04期）
张梅虹,王慧君,张萍,龚敬宇,王建设[9]（2016）在《磷酸化酶激酶α亚单位新突变所致的糖原累积症Ⅸ型及核心家系研究》一文中研究指出目的:报告1例PHKA2基因突变引起的糖原累积症Ⅸ型的临床表现及其治疗结果。方法:患儿临床病史特点如下:肝脏肿大,身材略小于同龄儿,生化检查肝酶升高、轻度酮性低血糖。父母及姐姐正常。使用糖原累积症深度测序panel检测发现可疑致病突变后使用Sanger测序法在先证者及其父母和姐姐标本中验证。Clustal X软件和Polyphen2软件分别预测突变保守性和突变性质。随访并观察(本文来源于《第十叁届江浙沪儿科学术会议暨2016年浙江省医学会儿科学学术年会论文汇编》期刊2016-07-21）
郭荣鑫[10]（2016）在《糖原磷酸化酶同工酶BB在小型猪心肌缺血模型变化趋势分析》一文中研究指出背景心血管并发症,特别是围手术期心肌梗死是非心脏手术后死亡的主要原因。随着外科手术量不断增加,围手术期心肌损伤在临床实践中越来越常见。因为超过80%的围手术期心肌损伤患者并没有明显的临床症状,大部分围手术期心肌损伤并没有明确诊断处理,此外它不明显的表现导致医生和大众对其认识有限。尽管围手术期心肌损伤在很大程度上是没有症状的,它使得手术后30天患者死亡率增加近10倍。手术中患者处于镇静睡眠状态,在很大程度上掩盖了缺血性心肌损害的临床症状,而手术所致躯体不适也会影响我们对心血管症状的甄别。因此加强围术期心血管系统监护,检测心肌缺血的早期敏感指标,可以提高心血管事件检出率以及评估冠状动脉再灌注水平。目的生物标志物作为常规临床检验的一部分可以很容易地检测。糖原磷酸化酶同工酶脑型(glycogen phosphorylaseBB,GPBB)为糖原分解的关键酶,在心肌细胞肌浆网构成糖原分解复合物,该复合物对缺血引起的糖原分解特别敏感,使其构成发生改变,形成可溶性GPBB,透过细胞膜进入血液,适于临床急诊测定。本研究通过分析GPBB在小型猪急性心肌缺血模型中动态变化趋势,特别是3小时之内的连续血清浓度变化,评估GPBB在心肌损伤中的诊断价值。方法健康雄性巴马系香猪(体重25±5kg)外科手术结扎冠状动脉,制作小型猪心肌损伤坏死模型。本实验设计了缺血再灌注组和缺血无灌注组。GPBB主要存在于与脑和心肌组织,肌肉组织为糖原磷酸化酶同工酶肌型(glycogen phosphorylase,GPMM),因此开胸手术冠状动脉结扎之后不同时间点测到的GPBB是由心肌细胞释放,而排除手术引起的肌肉损伤所致,所以本实验没有设置假手术组,而是在冠状动脉结扎前设置一次采血,记作0h,便于结扎后各时间点与其对照。选取巴马系香猪30头,随机分为两组,缺血1小时再灌注6小时(I 1h-R 6h)组20头,缺血7小时(I 7h)组10头。在全身麻醉下,监测血压、五导联心电图、脉搏氧饱和度,打开胸腔,充分暴露心脏,结扎左前降支中下叁分之一处。术中I 1h-R 6h组结扎1小时松开结扎线,开放血流,I 7h组持续结扎,同时观察心电图变化。小型猪生命体征平稳时,逐层关闭胸腔,麻醉复苏。开胸后,结扎前采血一次,记作0h,结扎时刻之后0.5h、1h、2h、3h、5h和7h共计7个时间点进行静脉采血,每次3-5ml,离心取上清并立即放入-80℃冰箱冻存,血清送往医院检验科由固定检验医师检测cTnI浓度,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定GPBB浓度。7h后,麻醉处死动物,立即取出心脏。用冰冷的磷酸盐缓冲液(PhosphateBufferedSaline,PBS)冲洗干净,放入-40℃冰箱中冰冻1 h,待心肌变硬后取出,垂直于心脏长轴,自心尖向心底切成2mm厚的切片,浸没于1%的2,3,5-氯化叁苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)磷酸盐缓冲液中,放入37℃恒温水浴箱30 min后取出,数码相机拍照。结果1.成功建立小型猪心肌缺血模型。I 1h-R 6h组20头,2头死于术中室颤,1头死于气道梗阻导致的窒息缺氧。I 7h组10头,1头术中室颤,1头术后死亡。2.心电图改变,结扎后ST段下降,继而上升,呈现典型心肌缺血表现。3.TTC染色后,正常心肌呈玫瑰红色,梗死心肌呈苍白色。验证心梗模型建立成功。4.两组小型猪血清cTnI浓度在不同时相变化趋势不同(P<0.001)。两组之间比较有统计学差异(P<0.001)。和0h相比,I 1h-R 6h组2h肌钙蛋白明显升高(P<0.05),I 7h组3h后缓慢升高,5h有统计学差异(P<0.05)。5.两组小型猪血清GPBB浓度在不同时相变化趋势不同(P<0.001)。两组之间比较没有差异(P>0.05)。和0h相比,I 1h-R 6h组1h明显升高,有统计学差异(P<0.05),2h有所下降,3h再次升高,之后下降至正常水平。其峰值浓度的时间周期狭窄。I 7h组变化趋势和I 1h-R 6h组类似。结论1.在小型猪心肌缺血模型中,血清中GPBB浓度在缺血1小时后即明显升高,早于cTnI。2.持续动态监测肌钙蛋白和GPBB,可以应用于心肌缺血的早期诊断。(本文来源于《河南大学》期刊2016-06-01）
糖原磷酸化酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]本文旨在鉴定重要林业害虫黄野螟(Heortia vitessoides Moore)的糖原磷酸化酶(glycogen phosphorylase,GP)基因,并分析其序列、时空表达特征及对温度胁迫的响应,为进一步研究黄野螟的抗寒机制奠定基础。[方法]基于黄野螟转录组文库获得GP基因的全长c DNA序列,通过同源比对和系统发育树对其进行鉴定,利用RT-qPCR分析其时空表达谱及对温度胁迫的响应。[结果]将筛选出的基因命名为Hv GP(Gen Bank登录号:MG517442),其开放阅读框(ORF)长2 526 bp,共编码841个氨基酸。蛋白序列相似性比对和系统进化关系分析表明:Hv GP与亚洲玉米螟(Ostrinia furnacalis)对应蛋白的相似性最高(95%),亲缘关系最近;与烟粉虱(Bemisia tabaci)对应蛋白相似性最低(78%),亲缘关系较远。RT-qPCR分析显示:Hv GP在5龄幼虫虫态时表达量最高,为对照的1.77倍; Hv GP在黄野螟不同组织均有表达,且在组织间存在表达差异,幼虫脂肪体的表达量是其体壁的72.85倍;在成虫阶段,翅中表达量最高,足中最低。在5、10、15、20℃低温胁迫下,Hv GP的表达量均高于对照处理(25℃),在30、35、40℃高温胁迫下,Hv GP的表达量呈逐渐下降趋势。[结论]根据黄野螟不同发育阶段与不同组织表达模式推测,Hv GP可能与黄野螟的组织分化、摄食及运动等生命活动有关。Hv GP基因在温度胁迫下的响应表明Hv GP能响应低温信号,高温与Hv GP的表达量存在负相关关系。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖原磷酸化酶论文参考文献
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