导读:本文包含了牙本质型胶原论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胶原,本质,免疫,蛋白,转染,粘接,牙髓。
牙本质型胶原论文文献综述
陈栋,王莹莹,李晓聪,鲁方丽,李强[1]（2019）在《牙本质涎磷蛋白、Ⅰ型胶原蛋白在vps4b基因敲除鼠磨牙牙胚发育中的时空表达》一文中研究指出目的研究vps4b基因突变对牙齿发育相关蛋白——牙本质涎磷蛋白(DSPP)和Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ表达的影响。方法取胚胎E13.5 d、E14.5 d、E16.5 d的胎鼠头部及出生后P2.5 d、P7 d的幼鼠下颌骨组织,石蜡包埋后获取第一磨牙牙胚组织切片,采用免疫组织化学染色法检测野生型小鼠和vps4b基因敲除小鼠牙胚中DSPP、COL-Ⅰ的表达。结果野生鼠蕾状期和帽状期DSPP、COL-Ⅰ均未表达;钟状期DSPP在内釉上皮和牙乳头中有表达,COL-Ⅰ表达于牙乳头和牙囊;分泌期和矿化期DSPP、COL-Ⅰ在成釉细胞、成牙本质细胞、牙囊内均有表达,COL-Ⅰ在牙乳头内亦可见表达。小鼠vps4b基因敲除后,DSPP在钟状期牙乳头和分泌期牙乳头及牙囊内未见表达,COL-Ⅰ在钟状期及矿化期表达部位与野生型小鼠一致,分泌期在牙乳头的表达发生改变。结论vps4b基因在牙胚发育中发挥重要作用;DSPP、COL-Ⅰ的表达可能受vps4b基因的调控,并与vps4b共同调节牙齿牙本质的发育。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2019年03期）
胡琳,肖玉鸿,方明,高宇,黄鹂[2]（2016）在《I型胶原纤维降解对于3种粘结系统与牙本质粘结持久性的影响（英文）》一文中研究指出Objective This study was designed to evaluate the effects of type I collagen degradation on the durability of three adhesive systems in the early phase of dentin bonding.Methods Bonded dentin specimens were prepared using three different types of adhesive systems.Micro-tensile bond strength and degradation of collagen were tested before,and after 1 month or 4months of aging in artificial saliva.The relationship between micro-tensile bond strength and collagen degradation was analyzed by calculating their Pearson's correlation coefficient.Results Aging induced time-dependent reduction in micro-tensile bond strengths for all the tested adhesive systems,although such reduction for the single-step self-etching adhesive G-Bond(GB)was not statistically significant.The bond strength of the two-step self-etching primer adhesive system Clearfil SE Bond(SEB) was similar to that of the two-step etch-and-rinse self-priming adhesive system Single Bond 2(SB),and they were both significantly reduced after one or four months of aging.A negative correlation was found between the degree of collagen degradation and magnitude of micro-tensile bond strength(r =-0.65,p = 0.003).The Pearson's correlation coefficient was 0.426,indicating that 42.6% of the aging-induced reduction in bond strength can be explained by the degradation of collagen.Conclusions In the early phase of dentin bonding,there was a negative correlation between the degree of collagen degradation and the magnitude of micro-tensile bond strength.The reduction of bond strength was accompanied by the degradation of collagen.These results provide evidence for the causative relationship between the degradation of collagen and the deterioration of dentin-adhesive interface.(本文来源于《2016中国国际粘接技术大会论文集》期刊2016-10-16）
张南[3]（2014）在《Ⅰ型胶原纤维降解对牙本质粘接耐久性的影响》一文中研究指出目前,虽然牙本质的即刻粘接强度已取得较为满意的临床效果,但其粘接界面仍存在薄弱区域,边缘渗漏、继发龋等仍是导致修复体失败的常见原因。混合层作为牙本质粘接力的主要来源,其底部牙本质Ⅰ型胶原的降解被认为对牙本质粘接耐久性起至关重要的作用。研究指出,与牙本质有机基质结合的内源性蛋白水解酶可以降解混合层内裸露的Ⅰ型胶原纤维。基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases, MMPs)包括最近确认在健康牙本质和龋坏牙本质内均存在的半胱氨酸组织酶(Cysteine cathepsins)在树脂渗透不全的混合层降解中发挥了关键作用。Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(Cross-linked carboxyterminal telopeptide of type I collagen, ICTP)是由MMPs介导的成熟的Ⅰ型胶原降解过程中产生的特异性物质。在MMPs作用下,Ⅰ型胶原蛋白羧基末端的一段小肽被切除,生成ICTP。在已知的与硬组织吸收相关的蛋白水解酶中,仅有MMPs可以产生ICTP。本研究的目的在于通过检测微拉伸强度、ICTP释放量和MMP-2,9释放量,评价Ⅰ型胶原纤维降解对牙本质粘接耐久性的影响。1.主要研究方法：不同粘接系统牙本质试件浸泡于去离子水或人工唾液中24h、1m、4m,以酶联免疫吸附试验定量测定浸提液中ICTP含量,以此衡量Ⅰ型胶原的降解程度,同时用明胶酶谱法检测浸提液中MMP-2,9释放量,继以万能材料试验机测试微拉伸粘接强度后,以Pearson相关系数分析微拉伸粘接强度与ICTP释放量和MMP-2,9释放量之间的相关性。2.主要研究结论：1)浸泡老化会降低各种牙本质粘接系统的粘接强度。2)浸泡老化会增加各种牙本质粘接系统的牙本质Ⅰ型胶原降解后ICTP释放量,且牙本质粘接强度值随Ⅰ型胶原降解后ICTP释放量的增加而下降。3)浸泡老化会促使各种牙本质粘接系统的牙本质中MMP2释放量减少,而MMP-9释放量增加,且牙本质粘接强度值随之而下降。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2014-05-01）
张南,肖玉鸿,方明,黄鹂,陈吉华[4]（2014）在《Ⅰ型胶原纤维降解对牙本质粘接耐久性的影响》一文中研究指出目的评价Ⅰ型胶原纤维降解对牙本质粘接耐久性的影响。方法不同粘接系统牙本质试件浸泡于去离子水或人工唾液中24 h、1个月、4个月,以酶联免疫吸附试验定量测定浸提液中Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)含量,以此衡量Ⅰ型胶原的降解程度,继以万能材料试验机测试微拉伸粘接强度后,以Pearson相关系数分析微拉伸粘接强度与ICTP释放量之间的相关性。结果 3种牙本质粘接系统,随着人工唾液浸泡时间的增长,其粘接强度均有所下降,而各组的胶原降解ICTP释放量均随之增高。ICTP释放量及微拉伸粘接强度数据的散点图决定系数R2=0.75,表明胶原降解后ICTP释放量与粘接强度值之间具有高度相关性。结论Ⅰ型胶原降解后ICTP释放量与牙本质粘接强度值之间呈负相关关系,牙本质粘接强度值随Ⅰ型胶原降解后ICTP释放量的增加而下降,说明Ⅰ型胶原的降解对牙本质粘接耐久性产生了不利影响。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2014年06期）
刘巍[5]（2013）在《牙本质基质蛋白-1仿生多肽诱导Ⅰ型胶原仿生矿化的研究》一文中研究指出目的本研究模拟牙本质生物矿化的过程,根据牙本质基质蛋白-1(DMP-1)与牙本质Ⅰ型胶原结合的功能域结构以及釉原蛋白中与羟基磷灰石成核密切相关的功能序列,设计牙本质基质蛋白-1(DMP-1)仿生体多肽"DSESSEEDRTKREEVD",评价其与胶原纤维的结合能力和诱导磷灰石晶体成核的作用,并且构建无定型磷酸钙液态纳米前驱体,实现Ⅰ型胶原和牙本质胶原纤维的再矿化。方法牙本质基质蛋白仿生体多肽的合成本实验采用多肽固相合成法,合成DMP-1仿生体多肽,其氨基酸序列为DSESSEEDRTKREEVD.与此同时,采用相同的方法合成异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)标记的相同序列多肽,即FITC-DSESSEEDRTKREEVD.本研究所用多肽委托上海科肽生物有限公司合成,产品经高效液相色谱仪纯化以及质谱仪检验符合要求,其纯度为98%。牙本质基质蛋白仿生体多肽的评价本研究利用FITC标记的牙本质基质蛋白仿生体溶液,滴加在完全脱矿的牙本质胶原纤维网的表面,37℃下孵育30分钟,PBS溶液漂洗后置于荧光显微镜下观察与牙本质胶原纤维结合的情况。在透射电镜观察用镀膜铜网上滴加5g·L-1的多肽溶液40μl,用2.5%戊二醛溶液的固定后,分别在10mmol·L-1氯化钙溶液和5mmol·L-1磷酸氢二钠溶液中各浸泡1h(37℃),作为1个循环,共进行5个循环完成交替矿化实验,SEM、TEM观察铜网,以判断摄取钙磷离子诱导HA晶体成核的情况。牙本质的再矿化将牙本质片利用EDTA等序列脱矿后,采用1%仿生体多肽孵育24小时后,置于含仿生体多肽的矿化液中浸泡,2天换液一次,10天5个循环完成实验,SEM观察结果。将Ⅰ型胶原采用同样方法处理后SEM、TEM观察实验结果。结果荧光实验中,牙本质基质蛋白仿生体多肽与抗免疫球蛋白抗体与胶原纤维网的结合能力有显着差异,DMP-1仿生体多肽可以与牙本质胶原纤维结合,镜下观察可见绿色荧光,呈阳性结果；而对照组视野中鲜有免疫荧光,呈阴性结果。交替矿化实验中,经过交替矿化处理后,通过TEM观察到有晶体形态的物质沉积在铜网上,排列有序并向一定方向延伸,与对照组有明显差别。仿生体多肽组深色晶体区域提取电子衍射图,得到晶体衍射环图,符合磷灰石晶体。通过SEM观察进一步证实,铜网表面均匀分布有片状晶体,多聚集成束；而没有多肽涂层的铜网,观察不到晶体样结构。牙本质的矿化实验中,Ⅰ型胶原和完全脱矿的牙本质胶原纤维网均发生矿化,牙本质胶原纤维网发现胶原纤维内矿化晶体沉积。结论多肽DSESSEEDRTKREEVD具有模拟DMP-1与胶原蛋白结合及启动矿化的能力,可以作为研究牙本质仿生矿化的一种分子工具。并且可以诱导Ⅰ型胶原的再矿化。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2013-04-01）
肖玉鸿,胡琳,方明,黄鹂,贾安琦[6]（2012）在《牙本质内Ⅰ型胶原纤维形态的免疫标记初探》一文中研究指出目的初步探讨进行免疫标记的牙本质脱矿后暴露的Ⅰ型胶原纤维。方法利用免疫组化技术和场发射扫描电镜(FEISEM)相结合,对暴露胶原纤维的形态以及结构完整性进行评价。结果通过FEISEM观察,牙本质脱矿后暴露的Ⅰ型胶原纤维,可以结合抗Ⅰ型胶原单克隆抗体以及胶体金标记的相应二抗,胶体金标记颗粒分布均匀,可与暴露的胶原纤维上的抗原表位相结合,实现免疫定位。结论免疫组化技术和FEISEM相结合,可以直观观察胶原纤维立体网络的超微结构,是一种准确的、可复制的、可行的方法 。(本文来源于《中华口腔医学研究杂志(电子版)》期刊2012年03期）
胡琳[7]（2011）在《Ⅰ型胶原纤维降解对牙本质粘结强度影响的研究》一文中研究指出口腔粘结学,是近代口腔医学发展最为迅速、最为有效的新技术之一,是现代牙科美容修复及口腔保存修复的重要基础。目前,酸蚀技术的应用使牙釉质粘结获得了较理想的粘结强度,但由于牙本质自身结构的复杂性,它与不同粘结系统的粘结效果及持久性仍是一个技术难点。作为牙本质有机物主要成分的胶原纤维,是牙本质粘结界面的主要成分之一。在完全去除或保留玷污层后,粘结剂与牙本质脱矿后暴露的胶原纤维网相互作用形成了混合层。但是,无论是全酸蚀还是自酸蚀粘结系统,形成的混合层在长期受到口内环境中水及酶等各种因素的影响下,未聚合的树脂单体及水溶性分子会从胶原纤维的表面剥脱,导致胶原纤维暴露,而暴露的胶原纤维有可能在牙本质内固有的基质金属蛋白酶的作用下发生降解,使混合层的有机成分损耗,引起粘结界面的退行性变,导致粘结破坏。因此,粘结界面混合层内胶原纤维的降解对于牙本质粘结强度及耐久性的影响不仅是粘结降解机理中亟待解决的问题,而且问题的解决有可能推动粘结退化理论的进一步发展。本课题首先从胶原降解量和胶原纤维形态学两个方面,评价了牙本质粘结的首要步骤——酸蚀对于牙本质内I型胶原纤维降解的影响;进而对牙本质进行不同粘结系统及浸泡老化处理,通过微拉伸实验测定牙本质粘结强度;同时应用酶联免疫吸附法定量测定胶原降解水平,免疫胶体金技术与场发射扫描电镜相结合对粘结界面混合层胶原纤维的降解以及混合层形态进行微观分析,探讨I型胶原纤维降解以及粘结强度随时间的变化趋势,以及两者的相关关系。本实验的实施为牙本质粘结耐久性的研究提供了直接理论基础和一定的实验依据。主要实验结果如下:1.酸蚀时间对牙本质内I型胶原纤维降解量影响的实验结果显示,随着37%磷酸处理牙本质时间的延长,胶原降解量呈增加趋势,酸蚀60 s降解的胶原最多,为4.86(1.55) mg/g,30 s次之,为2.76(0.87) mg/g,15 s组为1.93 (0.88) mg/g,10 s胶原降解量较少,为0.95(0.38) mg/g,空白对照组也有少量降解,为0.06(0.03) mg/g,两两比较,各组间均具有统计学差异(P<0.005)。2.酸蚀时间对于牙本质内I型胶原纤维形态学影响的实验结果表明,通过场发射扫描电镜观察,37%磷酸酸蚀处理牙本质10 s可清除玷污层,但微粒样物质仍覆盖于牙本质小管口及胶原纤维表面。酸蚀15 s可使牙本质小管口清晰开放,可观察到主纤维及球状附着物。酸蚀30 s暴露的胶原纤维表面更加光滑,球状附着物减少,可观察到次级纤维。酸蚀60 s暴露的次级纤维数量增加,主纤维数量减少,牙本质小管管内结构塌陷,存在纤维断裂的征象。3.浸泡老化对不同牙本质粘结系统粘结强度影响的实验结果显示,一步自酸蚀粘结系统的即刻粘结强度为24.07±7.47 MPa,显着低于两步自酸蚀粘结系统29.53±7.13 MPa及全酸蚀粘结系统29.81±7.34 MPa,具有统计学差异(P<0.05)。随着人工唾液浸泡时间增长,各粘结系统的粘结强度均有所下降。浸泡1月,一步自酸蚀系统的粘结强度为22.11±7.16 MPa,显着低于两步自酸蚀系统28.88±10.52 MPa及全酸蚀系统28.25±9.32 MPa,具有统计学差异(P<0.05);浸泡4月,一步自酸蚀系统的粘结强度为20.55±6.06 MPa,均数低于全酸蚀粘结系统21.21±6.39 MPa,高于两步自酸蚀系统18.96±5.31 MPa,但组间无统计学差异。对于一步自酸蚀粘结系统,其粘结强度的均数随浸泡时间延长而降低,但无统计学差异;对于两步自酸蚀系统及全酸蚀系统,各自浸泡4月的粘结强度显着低于浸泡1月以及即刻组,具有统计学差异(P<0.05)。在即刻、浸泡1月、4月3个时间点,两步自酸蚀系统和全酸蚀系统的粘结强度两两比较,均未见统计学差异。4.浸泡老化及不同粘结系统对牙本质内I型胶原纤维降解量影响的实验结果显示,一步自酸蚀粘结系统的即刻胶原降解量为0.18±0.01 mg/g,显着高于两步自酸蚀粘结系统0.16±0.01 mg/g以及全酸蚀粘结系统0.15±0.01 mg/g,具有统计学意义(P<0.05)。随着人工唾液浸泡时间延长,各粘结系统的胶原降解量均随之增高。浸泡1月,两步自酸蚀粘结系统胶原降解量为0.16±0.01 mg/g,显着低于全酸蚀粘结系统0.18±0.01 mg/g和一步自酸蚀粘结系统0.19±0.02 mg/g,存在统计学意义(P<0.05)。浸泡4月,一步自酸蚀粘结系统的胶原降解量为0.26±0.01 mg/g,两步自酸蚀粘结系统为0.21±0.02 mg/g,全酸蚀粘结系统为0.19±0.02 mg/g,组间存在统计学差异(P<0.05)。对于全酸蚀粘结系统,即刻胶原降解量显着低于浸泡1月及4月组,具有统计学意义(P<0.05),提示其在浸泡初期出现了胶原的大量降解;对于一步自酸蚀粘结系统和两步自酸蚀粘结系统,浸泡4月的降解量显着高于1月及即刻组,具有统计学差异(P<0.05),提示自酸蚀粘结系统是随着浸泡时间的延长,呈现胶原降解量的逐渐增多。一步自酸蚀粘结系统,较两步自酸蚀粘结系统,各时间点的胶原降解量大,存在统计学差异(P<0.05)。5.牙本质内I型胶原纤维降解量与粘结强度相关性分析的实验结果显示,I型胶原纤维降解量与牙本质粘结强度存在相关关系(r=-0.65, P=0.003),并且牙本质粘结强度随着I型胶原纤维降解量的增加而下降。6.牙本质内I型胶原纤维免疫标记定性观察分析的实验结果显示,通过场发射扫描电镜观察,牙本质脱矿后暴露的I型胶原纤维,可以结合抗I型胶原单克隆抗体以及胶体金标记的相应二抗,胶体金标记颗粒分布均匀,可与暴露的胶原纤维上的特定位点结合,实现免疫定位,通过这种方法,可以直观观察胶原纤维网络的立体的空间结构。7.浸泡老化及不同牙本质粘结系统对粘结界面混合层形态学影响的微观分析的实验结果显示,全酸蚀粘结系统形成的粘结界面混合层厚度不均,可见较长的树脂突,伸向牙本质小管侧壁的树脂突起,结合二次电子和背散射电子成像,混合层表现出广泛的免疫标记,特别是深层较浅层的胶体金标记指数高;两步自酸蚀粘结系统可见致密均一的混合层以及树脂突,但胶体金标记较少;一步自酸蚀粘结系统形成的混合层存在孔洞样缺陷,个别树脂突形态存在断裂现象,胶体金颗粒于混合层内均匀分布。浸泡1月,各粘结系统均表现出混合层免疫标记的减少,全酸蚀粘结系统向牙本质小管侧壁伸出的树脂突起减少,一步自酸蚀粘结系统树脂突的数量明显减少。浸泡4月,各粘结系统均出现混合层结构的破坏,全酸蚀粘结系统混合层个别区域出现微小裂隙,自酸蚀粘结系统则出现了明显裂缝,免疫标记进一步减弱。综上所述,作为牙本质有机基质的主要成分,I型胶原的降解对于牙本质粘结强度及耐久性具有重要的意义。酸蚀牙本质表面15 s即可达到酸蚀的目的,延长酸蚀时间会导致已暴露的胶原纤维变性降解,不利于形成良好的即刻粘结。随着浸泡老化时间的延长,各粘结系统与牙本质形成的粘结界面结构完整性均随之下降,I型胶原纤维降解量均随之增加,粘结强度均随之降低,后两者存在负相关关系。(本文来源于《第四军医大学》期刊2011-04-01）
何文喜,牛忠英,赵守亮,高杰,李萍[8]（2004）在《Smad分子在骨形成蛋白2调控成牙本质细胞Ⅰ型胶原基因表达中的作用》一文中研究指出目的 研究Smad蛋白在骨形成蛋白 2 (bonemorphogeneticprotein 2 ,BMP 2 )调控小鼠成牙本质细胞系MDPC 2 3内Ⅰ型胶原α2链 [collagenα2 (Ⅰ ) ,COL1A2 ]表达中的作用。方法 细胞免疫组化观察MDPC 2 3细胞内BMP 2细胞内信号分子Smad1、Smad5和Smad6的表达。瞬时转染和报告基因检测观察Smad1、Smad5和Smad6在BMP 2调控COL1A2基因转录中的作用。结果 MDPC 2 3细胞表达Smad1、Smad5和Smad6。BMP 2能诱导含COL1A2基因启动子的荧光素酶报告基因活性。Smad1或Smad5过表达增强BMP 2诱导的COLIA2基因启动子活性 ,而Smad6过表达抑制BMP 2诱导的COL1A2基因启动子活性。过表达Smad1或Smad5突变型载体可以阻断BMP 2的诱导能力。结论 在MDPC 2 3细胞内 ,Smad信号途径存在并发挥功能 ,参与调控BMP 2对COL1A2基因的转录。Smad信号途径可能在BMP 2调控成牙本质细胞分化和牙本质形成过程中发挥重要作用(本文来源于《中华口腔医学杂志》期刊2004年05期）
郝玉庆,王国荃,牛忠英,周学东[9]（2003）在《过量氟对大鼠牙本质Ⅰ型胶原影响的免疫组化研究》一文中研究指出目的 了解氟对大鼠牙本质Ⅰ型胶原的影响。方法 将新生SD仔鼠 80只 ,分为对照组和实验组 ,每组 4 0只。实验组按每次每公斤体重 2mg皮下注射NaF ,于出生后第 5天开始染毒 ,每间隔 4d染毒 1次。分别于第 2次染毒后 4d(出生后 13d)和第 7次染毒后 4d(出生后 33d)每组处死2 0只 ,免疫组织化学方法观察牙本质Ⅰ型胶原的分布。对照组以等体积的 0 .9%NaCl代替NaF ,余同实验组。结果 染毒 2次实验组 2 0只SD仔鼠中 4只出现Ⅰ型胶原分布异常 ,主要表现为成牙本质细胞内胶原聚集 ,前期牙本质胶原排列紊乱 ,最初形成的牙本质层胶原染色加深 ;染毒 7次实验组 ,2 0只仔鼠全部出现Ⅰ型胶原分布异常 ,主要表现为近髓牙本质基质Ⅰ型胶原浓染 ,成牙本质细胞内胶原明显聚集。结论 过量氟对发育牙本质Ⅰ型胶原代谢有不良影响。(本文来源于《中华劳动卫生职业病杂志》期刊2003年06期）
朱世柱,丁晓勇,薛敬玲,朱艺,孟杨[10]（2003）在《人前磨牙牙髓牙本质复合体Ⅰ型和Ⅲ型胶原的来源及分布》一文中研究指出目的 探讨牙髓牙本质复合体Ⅰ型和Ⅲ型胶原的来源与分布。 方法 收集人前磨牙 ,固定、脱钙、石蜡包埋、切片、用SABC法进行免疫组织化学染色 ,显示Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白。 结果 Ⅰ型胶原在牙髓内十分丰富 ,聚集成束 ,根髓中致密 ,以粗纤维束沿神经血管纵行分布 ;冠髓中纤维束较细、大量分支、变细 ,随意分布 ,交织成疏松的纤维网。从根尖至牙冠 ,从牙髓中央至周边 ,纤维束由粗变细 ,沿途分支 ,大部分终止于牙髓基质 ,少部分经成牙本质细胞间进入前期牙本质。此外成牙本质细胞、成纤维细胞与血管内皮细胞亦见Ⅰ型胶原蛋白表达。前期牙本质Ⅰ型胶原染色深 ,与牙髓基质和成牙本质细胞突起内者相延续 ,成熟牙本质近髓 1 3可见Ⅰ型胶原阳性免疫反应物。Ⅲ型胶原在牙髓牙本质复合体的表达基本与Ⅰ型胶原类似 ,仅数量和密度略少。 结论 牙髓牙本质复合体内的Ⅰ型和Ⅲ型胶原可能由成牙本质细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞产生 ;不仅牙髓内存在Ⅰ型和Ⅲ型胶原 ,而且前期牙本质也有Ⅰ型和Ⅲ型胶原。(本文来源于《解剖学报》期刊2003年05期）
牙本质型胶原论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Objective This study was designed to evaluate the effects of type I collagen degradation on the durability of three adhesive systems in the early phase of dentin bonding.Methods Bonded dentin specimens were prepared using three different types of adhesive systems.Micro-tensile bond strength and degradation of collagen were tested before,and after 1 month or 4months of aging in artificial saliva.The relationship between micro-tensile bond strength and collagen degradation was analyzed by calculating their Pearson's correlation coefficient.Results Aging induced time-dependent reduction in micro-tensile bond strengths for all the tested adhesive systems,although such reduction for the single-step self-etching adhesive G-Bond(GB)was not statistically significant.The bond strength of the two-step self-etching primer adhesive system Clearfil SE Bond(SEB) was similar to that of the two-step etch-and-rinse self-priming adhesive system Single Bond 2(SB),and they were both significantly reduced after one or four months of aging.A negative correlation was found between the degree of collagen degradation and magnitude of micro-tensile bond strength(r =-0.65,p = 0.003).The Pearson's correlation coefficient was 0.426,indicating that 42.6% of the aging-induced reduction in bond strength can be explained by the degradation of collagen.Conclusions In the early phase of dentin bonding,there was a negative correlation between the degree of collagen degradation and the magnitude of micro-tensile bond strength.The reduction of bond strength was accompanied by the degradation of collagen.These results provide evidence for the causative relationship between the degradation of collagen and the deterioration of dentin-adhesive interface.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
牙本质型胶原论文参考文献
[1].陈栋,王莹莹,李晓聪,鲁方丽,李强.牙本质涎磷蛋白、Ⅰ型胶原蛋白在vps4b基因敲除鼠磨牙牙胚发育中的时空表达[J].华西口腔医学杂志.2019
[2].胡琳,肖玉鸿,方明,高宇,黄鹂.I型胶原纤维降解对于3种粘结系统与牙本质粘结持久性的影响（英文）[C].2016中国国际粘接技术大会论文集.2016
[3].张南.Ⅰ型胶原纤维降解对牙本质粘接耐久性的影响[D].昆明医科大学.2014
[4].张南,肖玉鸿,方明,黄鹂,陈吉华.Ⅰ型胶原纤维降解对牙本质粘接耐久性的影响[J].中华临床医师杂志(电子版).2014
[5].刘巍.牙本质基质蛋白-1仿生多肽诱导Ⅰ型胶原仿生矿化的研究[D].安徽医科大学.2013
[6].肖玉鸿,胡琳,方明,黄鹂,贾安琦.牙本质内Ⅰ型胶原纤维形态的免疫标记初探[J].中华口腔医学研究杂志(电子版).2012
[7].胡琳.Ⅰ型胶原纤维降解对牙本质粘结强度影响的研究[D].第四军医大学.2011
[8].何文喜,牛忠英,赵守亮,高杰,李萍.Smad分子在骨形成蛋白2调控成牙本质细胞Ⅰ型胶原基因表达中的作用[J].中华口腔医学杂志.2004
[9].郝玉庆,王国荃,牛忠英,周学东.过量氟对大鼠牙本质Ⅰ型胶原影响的免疫组化研究[J].中华劳动卫生职业病杂志.2003
[10].朱世柱,丁晓勇,薛敬玲,朱艺,孟杨.人前磨牙牙髓牙本质复合体Ⅰ型和Ⅲ型胶原的来源及分布[J].解剖学报.2003
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