导读:本文包含了细胞表面标志论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:干细胞,肝癌,细胞,表面,标志物,肿瘤,受体。
细胞表面标志论文文献综述
罗先荣,彭家清,熊燕,钟广芝[1]（2019）在《积雪草酸对糖尿病肾病大鼠肾功能及巨噬细胞表面活化标志物水平的影响》一文中研究指出目的:观察积雪草酸(asiatic acid,AA)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾功能及巨噬细胞表面活化标志物水平的影响。方法:50只大鼠中40只采用高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法制作DN模型,随机分为DN组、AA低、中、高剂量组(LD,MD,HD组),其余10只为对照组,LD,MD,HD组每天A A灌胃10,20,40mg/kg,DN,NC组生理盐水灌胃,8周后处死。对比各组肾功能指标;检测3剂量组血常规、肝功能指标;取右肾大体观察,并进行病理组织学检查;对比肾小球及肾间质中CD68阳性细胞数、肾组织中巨噬细胞M1活化标志物[诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)]和M2活化标志物[精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)、甘露糖受体(mannose receptor,MR)]表达情况。结果:血肌酐(serumcreatinine,SCr)、尿素氮(bloodureanitrogen,BUN)、尿酸(uricacid,UA)及24h尿总蛋白水平从低至高依次如下:NC组、HD组、MD组、LD组、DN组,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05);右肾大体观察发现:ND组大鼠体积较NC组明显增大,各剂量组均较DN组不同程度减小;各剂量组大鼠血常规、肝功能指标均处于正常范围。PAS染色病理学观察发现:NC组肾小球、肾小管及肾间质均正常,DN组肾小球萎缩、基底膜增厚、系膜基质增多,各剂量组上述病理变化均逐渐减轻,其中HD组减轻最为明显。肾小球及肾间质CD68阳性细胞数、肾iNOS,TNF-α蛋白相对表达量从低至高依次如下:NC组、HD组、MD组、LD组、DN组,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05);肾Arg-1、MR蛋白相对表达量从低至高依次如下:NC组、DN组、LD组、MD组、HD组,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:AA可有效改善DN大鼠肾功能,减轻肾组织损伤,安全有效,其中40 mg/kg效果最佳,可能与抑制M1型巨噬细胞活化、增强M2型巨噬细胞活化有关。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年05期）
李民举[2]（2019）在《肝癌干细胞表面标志物研究进展综述》一文中研究指出肝癌是世界最常见的癌症之一。近年来,对肝癌干细胞的研究逐渐深入。在肝癌干细胞起源的问题上,目前各项研究的意见尚不统一。在肝癌干细胞表面标志物方面,诸多学者进行了深入的实验研究和理论探索,希望能够为肝癌的临床诊断技术和治疗手段的提高提供新的思路。就近几年来对肝癌干细胞的起源以及表面标志物的研究进展加以综述,并对肝癌干细胞表面标志物的应用前景加以展望。(本文来源于《现代商贸工业》期刊2019年13期）
季华[3]（2019）在《网膜素-1在高糖环境下对结肠癌干细胞表面标志物以及抑癌相关microRNA表达影响的研究》一文中研究指出目的:探究在高糖环境下不同浓度的网膜素-1(Omentin-1)对结肠癌干细胞表面标志物表达的影响,初步了解Omentin-1对结肠癌干细胞中抑癌相关micro RNA达的改变方法:使用课题组前期通过间接免疫磁珠分选获得的CD133+结肠癌干细胞作为研究对象,并使用细胞免疫化学染色法鉴定CD133+结肠癌干细胞。根据不同研究目的进行相应分组:(1)将结肠癌干细胞分为6组:Z0组(不作任何处理)、Z1组(1ug/m L网膜素-1)、Z2组(2ug/m L网膜素-1),G0组(5.0g/m L葡萄糖)、G1组(1ug/m L网膜素-1+5.0g/m L葡萄糖)、G2组(2ug/m L网膜素-1+5.0g/m L葡萄糖),干预24h后,分别使用q PCR法以及Western blot法检测各组干细胞表面标志物(CD133、CD44、ALDH1)m RNA水平以及蛋白水平的表达(2)将结肠癌干细胞分为3组:分为Control组(不作任何处理)、Omentin 1组(1ug/m L Omentin-1)、Omentin 2组(2ug/m L Omentin-1),干预24h后,使用q PCR法测定抑癌相关mi RNA(mi R-126、mi R-34a、mi R-143、mi R-145、mi R-342)表达的变化。结果:1.结肠癌干细胞的培养过程中,可观察到结肠癌干细胞呈悬浮生长,并逐渐聚集成干细胞球。细胞免疫化学染色法观察到细胞表面CD133的阳性表达。2.结肠癌干细胞表面标志物表达改变(1)CD133 m RNA的表达:与Z0组相比,Z1、Z2组CD133 m RNA表达显着减少(P<0.05),Z1和Z2组间无明显差异(P>0.05);与Z0组相比,G0组CD133m RNA表达显着增加(P<0.05);与G0组相比较,G1、G2组CD133 m RNA表达显着减少(P<0.05),G1与G2组间CD133 m RNA表达无明显差异(P>0.05)(2)CD44m RNA表达:与Z0组、Z1组相比较,Z2组CD44 m RNA表达显着增加(P<0.05),而Z0组与Z1组间CD44 m RNA表达无明显差异(P>0.05);与G0组、G1组相比较,G2组CD44 m RNA表达显着增加(P<0.05),而G0与G1组间以及G2与Z2组间均无明显差异(P>0.05)。(3)ALDH1 m RNA表达:Z0、Z1、Z2组间以及G0、G1、G2组间ALDH1m RNA表达均无明显差异(P>0.05)。(4)CD133蛋白的表达:与Z0相比,Z2组CD133蛋白表达显着减少(P<0.05),但Z1组则无明显差异(P>0.05);与G0组相比,G1与G2组CD133蛋白表达均显着减少(P<0.05),而G1与G2组间无明显差异(P>0.05);G2和Z2组间CD133蛋白表达无明显差异(P>0.05)。(5)CD44、ALDH1蛋白水平表达:Z0、Z1、Z2组间以及G0、G1、G2组间蛋白表达均无明显差异(P>0.05)。3.抑癌相关mi RNA(mi R-126、mi R-34a、mi R-143、mi R-145、mi R-342)表达:与Control组以及Omentin 1组相比较,Omentin 2组中mi RNA126、mi RNA 34a、mi RNA 145以及mi RNA 342-5P表达均显着增加(P<0.05),而上述mi RNA的表达在Control组与Omentin1组间均无显着差异(P>0.05);此外,mi RNA342-3P以及mi RNA 143的表达在Control组、Omentin 1组、Omentin 2组叁组间均无明显差异(P>0.05)。结论:1.高糖环境可上调结肠癌干细胞表面标志物CD133 m RNA以及蛋白的表达2.网膜素-1可下调高糖环境下结肠癌干细胞表面标志物CD133 m RNA以及蛋白的表达,并可上调CD44 m RNA的表达。3.网膜素-1可以促进抑癌相关的mi RNA126、mi RNA 145、mi RNA 34a和mi RNA342-5P的表达。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
赵华琛,刘丽,李波[4]（2019）在《以细胞表面标志物为研究指标的光致敏体外评价方法》一文中研究指出目的:建立一种以细胞表面标志物作为评价指标的光致敏体外评价方法。方法:应用THP-1细胞,分别与光致敏剂、光刺激剂、皮肤致敏剂、皮肤刺激剂、阴性受试物等10余种受试物进行孵育,紫外照射和非照射条件下分别检测细胞表面标志物CD54和CD86的表达变化,确定合适的辐照强度、受试物剂量和光照后检测时间点,并确定评价光致敏的敏感指标和初步判定标准。结果:光致敏剂与THP-1细胞孵育并经紫外照射后,表达CD54的THP-1细胞百分比及平均荧光强度MFI比非照射组显着增加,相对荧光强度RFI在1. 4以上。光致敏剂未引起CD86表达的明显变化。其他受试物模型在照射前后CD54的MFI未见显着变化或变化程度明显低于光致敏剂。皮肤致敏剂引起的细胞表面标志物变化特点与光致敏剂明显不同。结论:THP-1细胞表面标志物CD54对于评价化合物光致敏性具有良好的灵敏度和特异性,本研究建立了一种应用细胞表面标志物进行光致敏性评价的体外方法,初步确定了评价指标和判定标准。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年04期）
王萍,姬生威,朱晓东,罗红兰,付强[5]（2018）在《QHF复方对人肝癌Huh7细胞生长凋亡、侵袭能力的作用及其对肿瘤干细胞表面标志物的影响》一文中研究指出目的研究QHF复方对人肝癌Huh7细胞生长凋亡、侵袭能力的作用,并初步研究其对肿瘤干细胞表面标志物的影响。方法体外培养人肝癌Huh7细胞,MTT法检测QHF复方对细胞生长、增殖的影响,流式细胞仪检测QHF复方对Huh7细胞周期及凋亡的影响,Transwell实验检测QHF复方对Huh7细胞侵袭能力的影响,并采用流式细胞仪检测肿瘤干细胞表面标志物CD133、CD44的表达情况。结果 QHF复方能抑制Huh7细胞增殖,且这种抑制作用在一定程度上具有剂量和时间依赖性; QHF复方能诱导细胞凋亡,使其生长周期阻滞在S期; QHF复方能够降低Huh7细胞的侵袭能力; QHF复方能够下调肿瘤干细胞表面标志物CD133、CD44的表达。结论中药QHF复方能够抑制Huh7细胞的生长、侵袭,这种抑制作用可能与肿瘤干细胞表面标志物CD133、CD44表达的下调有关。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2018年10期）
李晓琴,陈利荣[6]（2018）在《PMA诱导人单核细胞白血病细胞株THP-1细胞表面标志物CD14和CD11b的表达》一文中研究指出目的考察豆蔻佛波醇乙酯(PMA)对体外培养的原单核细胞THP-1的分化诱导条件。方法首先用PMA梯度剂量(0,25,50,100,200,400 ng/ml)作用于THP-1细胞24 h,通过CCK-8法检测细胞活力,再分别采用0,10,50 ng/ml PMA体外刺激THP-1细胞24 h、48 h,流式细胞术检测细胞表面标志物CD11b、CD14。结果梯度PMA剂量(0-100 ng/ml)对细胞活力没有影响(P>0.05)。10 ng/ml、50 ng/ml PMA处理后,CD11b、CD14阳性细胞百分比均有显着上调(与0 ng/ml相比,P<0.05)。结论 10 ng/ml PMA能够诱导THP-1细胞向巨噬细胞方向分化,为PMA诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞模型提供依据。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2018年09期）
刘丹,焦良波,张文,王心怡,陈涛[7]（2018）在《QHF复方对人肝癌Huh7细胞生长、侵袭及肿瘤干细胞表面标志物表达的影响》一文中研究指出目的:研究中药QHF复方对人肝癌Huh7细胞生长、凋亡和侵袭能力的作用,并初步研究其对肿瘤干细胞表面标志物表达的影响。方法:体外培养人肝癌Huh7细胞,MTT法检测QHF复方对细胞增殖的影响;流式细胞术检测QHF复方对Huh7细胞周期及凋亡的影响;Transwell实验检测QHF复方对Huh7细胞侵袭能力的影响;流式细胞仪检测QHF复方作用后Huh7细胞肿瘤干细胞表面标志物CD133和CD44的表达情况。结果:与溶剂对照组比较,QHF复方能够抑制Huh7细胞增殖,并且这种抑制作用具有剂量和时间依赖性(P均<0.05);QHF复方能诱导细胞凋亡,使其生长周期阻滞在S期;QHF复方能够降低Huh7细胞的侵袭能力(P<0.05);并能够下调肿瘤干细胞表面标记物CD133和CD44的表达(P<0.05)。结论:中药QHF复方能够抑制Huh7细胞的生长、侵袭,这种抑制作用可能与肿瘤干细胞表面标记物CD133和CD44表达的下调有关。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2018年03期）
陈名宇,吴婷婷,任振华[8]（2018）在《胶质瘤干细胞表面标志物的研究进展》一文中研究指出胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)的存在使得胶质瘤,尤其是恶性胶质瘤,临床治疗变得困难,手术、放疗及化疗等一系列传统治疗正在面临挑战。因此,寻求优于现有疗法的有效安全的分子靶向治疗是必要的。GSCs表面标志物相对于其它类型标志物更有优势是由于前者暴露在细胞表面而更容易与抗胶质瘤分子结合,从而获得特异疗效,因此表面标志物最适于作为治疗靶点,为GSCs的鉴定、治疗提供便利。(本文来源于《中国临床神经外科杂志》期刊2018年04期）
晁旭,赵家荣,张艳芳[9]（2018）在《肝癌干细胞表面标志物及其在临床诊疗中的应用研究进展》一文中研究指出肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,具有发病率高和术后易转移的特点,一直是临床医学研究的热点。近年来,从肝癌组织和细胞中发现了多种表面标志物,它们在正常细胞中不表达或低表达,而在肝癌干细胞表面特异性高表达,已经成为肝癌早期诊断和靶向治疗的依据。作者对与肝癌转移和复发相关的肝癌干细胞表面标志物及其在临床诊疗中应用的研究进展进行综述。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2018年02期）
周楷荐[10]（2018）在《人脂肪干细胞表面标志表达谱的研究》一文中研究指出目的:脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)是来源于脂肪组织、具有自我复制和多种分化潜能的成体干细胞,具有广阔的临床应用前景。ADSCs功能的发挥在很大程度上依赖于其表面表达的分子,与细胞外基质及其临近细胞相互作用,并发挥对机体的免疫调节作用。既往大多数研究是针对某一个或某几个细胞表面分子,其弊端是不利于发现具有重要功能的关键分子以及表型和功能不同的新细胞亚群。人ADSCs参与迁移、归巢及免疫调节作用等的相关分子表达谱尚未见报道,ADSCs发挥免疫调节作用的机制也尚不完全清楚。本研究拟对体外培养获得的ADSCs进行表型鉴定及多向分化能力检测,采用流式细胞术检测86种细胞表面标志,以发现新的参与免疫调节作用的关键分子并对其表达和影响因素进行研究,为ADSCs免疫调节作用研究及在组织工程与细胞免疫治疗方面的临床应用提供科学依据。研究方法:1、脂肪组织样本来源:28例供者均为女性,经伦理委员会同意及供者知情同意,采集腹部或乳腺皮下脂肪组织约10ml。2、ADSCs体外培养:用胶原酶消化后,脂肪组织置于10%FBS低糖DMEM培养基培养,细胞长满80%以上,胰酶消化并传代。3、ADSCs表型鉴定:第4代贴壁细胞,用抗CD34、CD31、CD45、CD10、CD13、CD29、CD49d、CD90荧光抗体及荧光标记同型对照染色,流式细胞仪检测。4、ADSCs成脂、成骨、成软骨分化:分别用成脂、成骨、成软骨的培养基培养,第7天用油红O、第14天分别用茜素红S和甲苯胺蓝染色,鉴定成脂、成骨和软骨分化。5、ADSCs表面标志表达谱的检测:用6种荧光标记的86种抗体对10例ASDCs通过流式细胞仪进行检测,FlowJo软件进行分析。6、统计学分析:采用SPSS 19.0和Graph prism 5软件进行数据分析。两组间比较采用独立样本t检验。采用多因素线性回归分析影响ADSCs的PD-L1和Gal-9表达的因素。P<0.05为有统计学意义。结果:1、表型鉴定:培养的ADSCs细胞不表达CD34、CD31和CD45,高表达CD10、CD13、CD49d、CD29和CD90,符合ADSCs表型特点。2、ADSCs分化能力检测:成脂诱导后染色,胞浆内见大小不等红色脂肪颗粒;成骨诱导后染色,见橘红色矿化结节;成软骨诱导后染色,细胞核和细胞浆蓝色,胞浆内见深蓝色异染颗粒。提示贴壁细胞具有多种分化能力,符合国际标准。3、ADSCs表面标志表达谱的检测:流式细胞仪的检测结果显示,ADSCs表达多种与免疫调节相关的细胞表面标志。3.1 HLA相关抗原的表达:ADSCs不表达HLA-DR,表达低水平的HLA-G,66.35%的ADSCs表达HLA-A B C。3.2细胞因子受体的表达:ADSCs表达低水平CD123、CD127、CD25和CD122,不表达的CD124和CDw210。60%-80%的ADSCs表达CD119。3.3趋化因子受体的表达:ADSCs不表达CD192、CD194、CX3CR1、CD181、CD182,表达低水平CD195、CD183,表达高水平的CD184。3.4粘附分子的表达:ADSCs表达CD54、CD226和CD56,不表达CD206、CD209以及CD205。3.5免疫共抑制分子的表达:ADSCs表达低水平Gal-9,同时表达PD-L1和PD-1,不表达TIM-3和CD152。3.6免疫共刺激分子的表达:ADSCs不表达CD80、CD86、CD28和CD40L,但表达低水平的CD40。4、ADSCs的PD-L1表达影响因素:乳腺脂肪组织ADSCs的PD-L1表达(37.24±8.2%)显着高于腹部(28.8±8.59%)(P=0.018)。多因素线性回归分析显示,年龄和采集部位显着影响PD-L1表达,BMI不是影响ADSCs PD-L1表达的因素。线性回归方程为:PD-L1~+ADSCs(%)=34.437+8.58×部位(腹部=0,乳腺=1)+(-0.385×年龄)。年龄每增加1岁,PD-L1表达降低0.385%。5、ADSCs的Gal-9表达影响因素:乳腺脂肪组织ADSCs的Gal-9表达(4.41±2.65%)显着高于腹部(2.51±1.39%)(P=0.039)。多因素线性回归分析显示,采集部位是影响ADSCs的Gal-9表达的独立危险因素,年龄和BMI不是影响ADSCs Gal-9表达的独立危险因素。线性回归方程为:Gal-9~+ADSCs(%)=0.623+1.894×部位(腹部=0,乳腺=1)。结论:1、腹部和乳腺均是人ADSCs的可靠来源。2、人ADSCs表达多种细胞因子受体、趋化因子受体、粘附分子以及免疫调节性分子,不表达或低表达多种共刺激分子。3、人ADSCs表达重要的免疫共抑制分子PD-L1和Gal-9,供者年龄、采集部位显着影响ADSCs的PD-L1和Gal-9表达。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-03-01）
细胞表面标志论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肝癌是世界最常见的癌症之一。近年来,对肝癌干细胞的研究逐渐深入。在肝癌干细胞起源的问题上,目前各项研究的意见尚不统一。在肝癌干细胞表面标志物方面,诸多学者进行了深入的实验研究和理论探索,希望能够为肝癌的临床诊断技术和治疗手段的提高提供新的思路。就近几年来对肝癌干细胞的起源以及表面标志物的研究进展加以综述,并对肝癌干细胞表面标志物的应用前景加以展望。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞表面标志论文参考文献
[1].罗先荣,彭家清,熊燕,钟广芝.积雪草酸对糖尿病肾病大鼠肾功能及巨噬细胞表面活化标志物水平的影响[J].临床与病理杂志.2019
[2].李民举.肝癌干细胞表面标志物研究进展综述[J].现代商贸工业.2019
[3].季华.网膜素-1在高糖环境下对结肠癌干细胞表面标志物以及抑癌相关microRNA表达影响的研究[D].安徽医科大学.2019
[4].赵华琛,刘丽,李波.以细胞表面标志物为研究指标的光致敏体外评价方法[J].中国新药杂志.2019
[5].王萍,姬生威,朱晓东,罗红兰,付强.QHF复方对人肝癌Huh7细胞生长凋亡、侵袭能力的作用及其对肿瘤干细胞表面标志物的影响[J].胃肠病学和肝病学杂志.2018
[6].李晓琴,陈利荣.PMA诱导人单核细胞白血病细胞株THP-1细胞表面标志物CD14和CD11b的表达[J].山西医科大学学报.2018
[7].刘丹,焦良波,张文,王心怡,陈涛.QHF复方对人肝癌Huh7细胞生长、侵袭及肿瘤干细胞表面标志物表达的影响[J].癌变·畸变·突变.2018
[8].陈名宇,吴婷婷,任振华.胶质瘤干细胞表面标志物的研究进展[J].中国临床神经外科杂志.2018
[9].晁旭,赵家荣,张艳芳.肝癌干细胞表面标志物及其在临床诊疗中的应用研究进展[J].转化医学杂志.2018
[10].周楷荐.人脂肪干细胞表面标志表达谱的研究[D].中国医科大学.2018
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