导读:本文包含了棉铃虫核多角体病毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:棉铃虫,核型,夜蛾,病毒,甘蓝,邓肯,棉铃。
棉铃虫核多角体病毒论文文献综述
吴莉莉,颜咏梅,熊向东[1]（2018）在《600亿PIB/g棉铃虫核型多角体病毒水分散粒剂防治加工番茄田棉铃虫田间试验效果》一文中研究指出通过对600亿PIB/g棉铃虫核型多角体病毒水分散粒剂对加工番茄田棉铃虫的防治效果及对作物和天敌的安全性试验表明:棉铃虫核型多角体病毒能有效防治番茄棉铃虫,其药后5 d防效与5%高效氯氟氰菊酯处理相当,低于5.7%甲氨基阿维菌素苯甲酸盐对照处理。药后7 d、10 d、15 d的防效均高于两个对照处理,表明棉铃虫核多角体病毒的持效期较长。(本文来源于《新疆农业科技》期刊2018年03期）
饶楠,梁雪娜,夏红英,饶雷,左文杰[2]（2018）在《10亿PIB/mL苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒悬浮剂防治棉铃虫和小菜蛾田间药效试验》一文中研究指出[目的]明确10亿PIB/mL苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒悬浮剂对棉花棉铃虫和甘蓝小菜蛾的田间防效。[方法]采用邓肯氏新复极差(DMRT)法对试验数据进行统计分析。[结果]10亿PIB/mL苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒悬浮剂对棉铃虫的防效药后3d分别为86.48%、88.68%、89.65%和93.64%,药后7d分别为89.40%、91.42%、91.96%和93.75%,保铃效果分别为87.08%、91.06%、91.93%和93.05%。对甘蓝小菜蛾的防效药后3d分别为58.48%、67.68%、74.65%和79.64%,药后7d分别为72.40%、79.12%、83.76%和87.75%,统计分析表明:在1500g/hm2(制剂量)处理后的3、7d,试验药剂对棉铃虫和小菜蛾的防效较优于对照药剂的防效。[结论]该药剂安全性好,对棉花及甘蓝生长无不良影响,推荐使用剂量为1125~1500g/hm2,使用方法为喷雾。(本文来源于《农药》期刊2018年05期）
陆振强[3]（2017）在《中红侧沟茧蜂与核型多角体病毒在棉铃虫体内的相互作用》一文中研究指出棉铃虫Helicoverpa armigera是危害棉花、番茄等多种作物的重要世界性害虫,中红侧沟茧蜂Microplitis mediator和核型多角体病毒HearNPV均是控制棉铃虫的重要天敌,然而,尚未有研究揭示当两种寄生物同时在棉铃虫体内时,二者之间有何相互作用。本论文研究了中红侧沟茧蜂和核型多角体病毒在棉铃虫体内的相互作用,并测定了被寄生棉铃虫的比较转录组,研究了免疫基因凝集素LEC3的功能及在两者互作中发挥的作用,为合理使用生物防治策略,减少损失提供参考和借鉴,并为寄主与寄生物互作和寄生物间的互作研究提供理论依据和新的视角,主要结论如下:1中红侧沟茧蜂寄生会增强寄主对病毒的抵抗力,削弱病毒的致病性,但病毒致病性会因此提前;病毒感染则会减少中红侧沟茧蜂的存活率,缩短其发育时间,二者在接种和寄生间隔较长时表现为拮抗效应,较短时表现为累加效应。2测定了中红侧沟茧蜂寄生的棉铃虫的转录组,寄生处理的样品测序得到clean reads 54,881,412条,数据8.23G,对照组得到clean reads 47,666,820条,数据7.15G。成功注释得到的转录本有35,701个,占总转录本的49.3%。针对差异基因的分析结果显示,中红侧沟茧蜂寄生棉铃虫后,共有差异基因1,743个,其中上调差异基因1,366个,下调差异基因377个。3棉铃虫免疫通路TOLL, JACK-STAT和Imd的核心基因DOR,STAT和REL的相对表达量均在被寄生后显着上调。黑化反应相关基因PPO和SERI基因在寄生后均上调显着,活化PPO的PPASE基因则在寄生后显着下调,中红侧沟茧蜂寄生会显着影响抗菌肽CEC和GLV的表达,非寄生棉铃虫注射绿僵菌或大肠杆菌后,CEC和GLV上调显着,被寄生的棉铃虫体内注射绿僵菌,CEC和GLV的表达量很低。4对得到的LEC3基因进行生物信息学分析,氨基酸多重联配显示LEC3与其他昆虫有较高的一致性,并由氨基酸序列构建了系统发育树。LEC3干涉实验结果显示,LEC3干涉后,黑化反应相关的酪氨酸脱羧酶TyrDO和酚氧化酶pheo显着上调,IMD通路核心基因DOR的表达也上调,另外催化谷胱甘肽还原反应的谷胱甘肽S转移酶GST则显着下调。LEC3沉默后,病毒相关基因表达推迟,病毒感染导致的棉铃虫初期死亡率下降,说明寄生蜂寄生抑制LEC3会削弱病毒在感染初期的致病力。(本文来源于《中国农业大学》期刊2017-11-01）
张松斗[4]（2017）在《核型多角体病毒诱导棉铃虫幼虫上爬行为的分子机制研究》一文中研究指出许多寄生物通过操纵寄主行为改变来促进自身的繁殖和传播。鳞翅目幼虫感染杆状病毒以后上爬到寄主植物的顶部,最后倒挂死亡和液化,并释放出病毒粒子。杆状病毒的这种行为操纵被描述为"tree-top disease"或者"Wipfelkrankheit"。近些年来,杆状病毒诱导的寄主上爬行为被证明受到杆状病毒egf基因/EGT蛋白和光照的调控。然而,目前关于寄主体内的哪些基因或者miRNAs参与调控杆状病毒诱导的寄主上爬行为还不清楚。本研究主要运用高通量测序和RNAi的方法鉴定了棉铃虫(Helicoverpa armigera)体内的一些信号通路以及它们在棉铃虫核型多角体病毒(H.armigera singlenucleopolyhedrovirus,HaSNPV)诱导的上爬行为中的相关作用。研究结果主要包括以下5个方面。(1)首先,验证了 3种不同试验条件(温室棉花、温室棉绳和实验室玻璃管)下HaSNPV诱导的棉铃虫上爬行为。结果表明,3种试验条件下染毒棉铃虫幼虫均在较高的位置死亡,这也说明HaSNPV诱导的棉铃虫上爬行为是寄主自身固有的特性,和试验设置无关。同时,染毒幼虫的死亡高度随着病毒浓度的增加而升高。(2)高通量测序结果表明棉铃虫幼虫感染HaSNPV后72 h,脂肪体内有5972个基因发生了差异表达,它们主要属于20个信号通路,包括蜕皮激素(20-hydroxyecdysone,20E)和保幼激素(Juvenile hormone,JH)信号通路、免疫和压力反应信号通路、脂肪酸代谢通路等。同时,HaSNPV感染显着地抑制棉铃虫20E信号,而促进JH信号通路。最后,利用qRT-PCR验证了随机挑选的20个差异表达基因,这些差异基因的表达趋势和转录组测序结果基本一致,只是差异表达的倍数有一些变化。(3)外源激素处理和RNAi试验证明了 20E信号通路通过影响HaSNPV复制、OB产物和染毒幼虫的死亡高度负调控HaSNPV诱导的棉铃虫上爬行为,而JH信号通过拮抗20E信号的作用促进棉铃虫的上爬行为。20E和JH信号通路的下游关键基因BrZ2被成功地干涉掉以后,HaSNPV复制和OB产物和对照组相比均显着地增加,而染毒幼虫的LT50明显缩短,死亡高度显着升高。(4)miRNAs微芯片测序结果表明棉铃虫感染HaSNPV后脂肪体内有127个差异表达的寄主miRNAs。通过2个靶标预测软件预测到miR-8和miR-429可能和BrZ2的3'UTR结合而调控其表达。将Dicer1基因干涉掉或者miRNAs拮抗剂处理均能增加BrZ2的表达,而miR-8或者miR-429的激动剂处理也能下调BrZ2在转录水平和蛋白水平的表达,这些结果均直接表明miR-8和miR-429靶作用于BrZ2。进一步研究结果表明miR-8和miR-429的激动剂均显着地促进了HaSNPV的复制和OB产物、缩短了染毒棉铃虫的LT50值和提高了染毒棉铃虫的死亡高度;而拮抗剂处理均显着地抑制了 HaSNPV复制和OB产物、延长了染毒棉铃虫的死亡时间和降低了染毒棉铃虫的死亡高度。总之,这些研究结果证明了 miR-8和miR-429通过下调BrZ2的表达参与20E和JH调控HaSNPV诱导的棉铃虫上爬行为。(5)由于HaSNPV感染显着地诱导棉铃虫HaTrx2和HaTrxR1基因的表达,所以进一步研究了它们的序列特征和基因功能。序列分析结果表明HaTrx2和HaTrxR1基因均是高度保守的,和其它昆虫同源物有较高的序列一致性。HaTrx2的mRNA在5龄96h的表达量最高,在幼虫的头和表皮表达量最高。HaTrxR1基因在5龄72 h和96 h的表达量最高,在马氏管、中肠和血细胞内的表达显着地高于其它检测的组织。HaTrx2和HaTrR1基因受到多种类型的逆境压力诱导。HaTrx2或者HaTrxR1基因的干涉增加了染毒棉铃虫血细胞内的ROS产物和脂质过氧化损伤,并且导致棉铃虫对病毒感染的敏感性增加,LT50值缩短。这些结果均表明HaTrx2和HaTrxR1基因参与棉铃虫抵抗HaSNPV的感染,并且为深入研究昆虫硫氧还蛋白系统提供理论基础。(本文来源于《中国农业大学》期刊2017-05-01）
王毛[5]（2016）在《Chitinase转基因拟南芥对棉铃虫核型多角体病毒（HearNPV）增效作用研究》一文中研究指出棉铃虫核型多角体病毒(Hear NPV)含有的几丁质酶在昆虫液化和病毒与寄主传播水平上有着重要作用。此外,原核表达的几丁质酶还可以增强Hear NPV的感染效率和杀虫毒力。而几丁质是昆虫消化道一个重要的结构,是昆虫体内中肠中天然屏障围食膜的重要组成成分,即在昆虫自身保护其免受肠内容物的伤害中扮演重要角色。在这项研究中,以拟南芥(Arabidopsis thaliana)为植物载体,利用根癌农杆菌(Agrobacterium tumefaciens)介导的花序侵染法对拟南芥转化了Chitinase外源基因,并进行了其对棉铃虫核型多角体病毒(Helicoverpa armigera nucleopolyhedrovirus,Hear NPV)增效作用研究,取得如下结果:1、利用花序侵染法转化拟南芥,获得了6株表现型为阳性的Chitinase转基因拟南芥株系,通过PCR检测初步确定为阳性的转化拟南芥株系。2、通过RT-PCR检测,表明目的基因Chitinase在6个转基因株系A-F中都有表达,并且株系A的相对表达量最高,株系D的相对表达量最低。3、Chitinase转基因拟南芥对Hear NPV的增效作用试验表明,饲喂株系A的棉铃虫感染Hear NPV后的LT50和LT90比取食野生型拟南芥对照组分别缩短了36.17%和40.33%。饲喂株系D的棉铃虫感染Hear NPV后的LT50和LT90比对照组分别缩短了18.08%和25.14%。4、感染相同剂量的棉铃虫在取食转基因植物后病毒在细胞中DNA拷贝数显着高于取食野生型植物的棉铃虫,其中取食转基因株系A的棉铃虫感染Hear NPV后其细胞体内病毒复制能力最强也最快,其次是取食株系D的棉铃虫。5、取食转基因拟南芥的棉铃虫病毒产量明显高于取食野生型拟南芥,且取食转基因拟南芥株系A的棉铃虫病毒产量明显高于取食转基因株系D的棉铃虫。6、感染HearNPV的棉铃虫无论取食野生型拟南芥、株系A或株系D,其日均虫重均无显着性差异;单取食转基因和野生型拟南芥未感染病毒的棉铃虫日累积增重没有显着差异,说明转基因植物单独饲喂对棉铃虫不会有很大影响。结果表明,Chitinase转基因拟南芥在饲喂同时感染Hear NPV的棉铃虫时有利用病毒粒子更快更多的进入昆虫中肠细胞,且有助于病毒Hear NPV在棉铃虫体内的增值,以及提高病毒对棉铃虫的杀虫速度和杀虫效率。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2016-05-01）
于欢[6]（2015）在《棉铃虫核型多角体病毒orf83和orf86基因功能的研究》一文中研究指出棉铃虫核型多角体病毒(Helicoverpa armigera nucleopolyhedrovirus,HearNPV)作为核型多角体病毒Group II中的代表物种,其基因组序列已在2001年被报道。相比模式物种苜蓿银纹夜蛾多核型多角体病毒(Autographa californica multiple nucleopolyhedrovirus,Auca MNPV)的功能基因组学研究,HearNPV的ORFs仅有不到50%的被研究报道,而80%以上的AucaMNPV ORFs已经得到了较好的诠释。本文针对ha83和ha86两个HearNPV的基因展开了研究。其中ha83在AucaMNPV中并无同源基因的报道,作为一个能编码几丁质结合功能域(chitin binding dimain,CBD)的基因,本文对该基因的功能及其所编码的CBD的功能进行了较深入的探讨;ha86与AucaMNPV中的ac98为同源基因,编码杆状病毒的38K蛋白,是杆状病毒的核心基因之一,本文针对其同源性,对ha86与其基因同源基因的功能进行了比较研究。取得的主要研究结果如下:I.Ha83的功能研究结果1.利用5’和3’RACE对ha83的转录本进行分析,结果表明ha83的转录起始位点位于其起始密码子(ATG)上游的374 nt处,且这段5’非翻译区包含有复杂的转录调控元件——共包括两个TATA box(分别位于-107和-293 nt处)、两个晚期强启动元件ATAAG(-202 nt处)和TAAG(-27 nt处)以及五个早期启动元件CATT(分别位于-67、-187、-211、-255和-310 nt处),这预示着ha83的转录或许受到多因素的调控;ha83的多聚腺苷酸化终止信号序列(AATAAA)与终止密码(TAA)相重迭,3’端的转录终止于其终止密码子的下游16 nt处,具有典型的PolyA尾巴。2.针对Ha83中的已报道的CBD中所包含的6个保守的半胱氨酸(Cys),进行截短体研究。通过I-TASSER系统对Ha83及其CBD中保守Cys的截短体蛋白(TC151,TC142,TC128,TC118,TC113,TC71)结构进行预测。结果发现11、15、19号氨基酸残基可能为Ha83及其CBD截短体的蛋白的配体结合位点。3.利用PCR技术针对Ha83及其CBD编码区的6个保守Cys构建了6个截短体的原核表达载体。通过原核表达和纯化,对Ha83及其CBD截短体蛋白进行几丁质结合能力的检测,结果表明被测蛋白与几丁质的结合能力会随着Ha83蛋白CBD中的保守半胱氨酸的缺失而下降,其中缺失所有保守Cys的突变体蛋白TC71的Kd为7.6μM,而Ha83的Kd为0.62μM,即Ha83与几丁质的结合能力比TC71高出13倍以上。4.针对Ha83的CBD中的保守Cys,构建了对Ha83及其CBD截短体蛋白的真核表达载体,旨在研究cbd与蛋白的亚细胞定位的关系。结果表明,ha83会在转染后72小时全部转移到细胞核中,而缺失了cys128、cys118、cys113、以及cys71的ha83突变体蛋白,在转染后72小时失去了蛋白亚细胞定位的极性,即tc128,tc118,tc113,tc71并未全部被转移至细胞核中,而是均匀的分布于整个细胞中。5.构建了ha83缺失/修复系统,通过对ha83的缺失体、恢复体以及野生型病毒在转染hzam1细胞后的比较,发现ha83的缺失会导致bv病毒产量的降低但病毒dna的复制量却会升高;ha83缺失型hearnpv在细胞水平上的感染能力相较恢复型病毒和野生型病毒有所下降。6.在透射电镜以及扫描电镜的观察下,发现ha83的缺失会导致病毒多角体粒子的形状发生改变,且缺失体病毒的多角体的直径会比野生型病毒的多角体的直径大25%左右。此外ha83的缺失还会导致单个多角体中所包含的odv病毒数量显着减少,相较野生型病毒而言,ha83缺失型病毒的单个多角体odv含量减少了上百倍。7.为了进一步明确ha83与多角体的形成和odv的包埋之间的关系,对ha83缺失型以及野生型病毒转染后的hzam1细胞中的病毒多角体结构相关基因以及odv结构相关基因进行了转录水平的检测。结果表明,ha83的缺失会导致polyhedrin和p10这两个多角体结构相关的基因转录水平的下调,同时也会导致ha90、ha66、cg30、ha9、38k、p24、pif2、odv-e66、ha100、helicase、ie-1、lef-3、odv-e43、odv-e56这些odv结构相关的基因转录水平的下调,但却会意外的导致另外两个odv结构相关的基因ha40和gp41在转录水平的上调。iiha86的功能研究结果1.利用5’和3’race对ha86的转录本进行分析,结果表明ha86的转录起始位点位于其起始密码子(atg)的上游208nt处。其5’非翻译区含有1个晚期强启动元件ataag(位于-136nt处)和2个早期启动元件catt(分别位于-94和-197nt处);ha86无典型的多聚腺苷酸化终止信号序列;ha863’端的转录终止于终止密码子的下游54nt处,具有典型的polya尾巴。2.利用反转录pcr以及westernblot技术,对ha86的转录时相和表达时相进行了检测。结果表明ha86在hearnpv感染hzam1细胞12小时后开始转录,并持续到感染后96小时;ha86在感染后24小时开始表达并持续到感染后96小时,是一个典型的晚期表达基因。3.通过blast分析,在ha86的135-202aa区间以及蛋白ac98(aucamnpv中与ha86同源的蛋白)的136-203aa区间均预测到了保守的类似卤酸脱卤酶水解酶结构域(haloaciddehalogenase-likehydrolasesdomain,had)。通过同源性分析,这一had结构域在杆状病毒38k蛋白中保守性更高于38k蛋白之间的保守性,且had功能域中的第5、6、7、42、43号氨基酸极有可能是had与配体结合的位点。4.构建了ha86缺失/修复系统,通过对ha86的缺失型、恢复型以及野生型病毒在转染HzAM1细胞后的比较,发现ha86的缺失会导致病毒无法产生具有感染能力的出芽病毒,但并不影响病毒DNA的复制;ha86缺失型病毒能产生形态正常的核衣壳病毒粒子,但无法形成含有ODV的包涵体病毒粒子,表明ha86可能与ODV的形成或是ODV的包埋有关。5.为了进一步确认ha86与ac98功能的异同以及HAD序列的重要性,借助Bac-to-Bac系统将HearNPV来源或AucaMNPV来源的38k以及HAD异源修复到ha86缺失型病毒中。结果发现ha86的缺失对病毒所造成的影响无法被其同源基因ac98或是HAD序列所补救,当ha86缺失型病毒恢复了ac98、haHAD或是acHAD后,依旧无法产生具有感染能力的出芽型病毒粒子。6.构建了一系列HearNPV来源或AucaMNPV来源的38k以及HAD融合HA-tag的真核表达HearNPV bacmid,将这些bacmid转染Hz AM1细胞进行免疫共聚焦观察。结果发现Ha86在转染后18小时开始在细胞质中表达,在转染后24小时后均匀分布于整个细胞中;在转染后60小时,Ha86在细胞内大量堆积,大部分Ha86分布在细胞核中;在转染后72小时,仅细胞核中检测到Ha86的分布。Ha86在HzAM1细胞中的定位与已报道的同源蛋白Ac98在sf9细胞中的亚细胞定位完全相符,但Ac98、HaHAD以及AcHAD在HzAM1细胞中的亚细胞定位却没有类似Ha86的特异性,叁者都均匀分布于细胞核和细胞质中。7.通过对比Ha86多克隆抗体以及HA-tag标签抗体杂交的Western blot结果,发现Ha86与Ac98,或HaHAD与AcHAD的抗原性差异较大,说明两种来源的蛋白在结构上差异较大,这也是二者之间无法代替的原因之一。综上所述,两个基因的功能基本明确,其中ha83对HearNPV在宿主细胞中的生长以及组装均有较大影响,其编码的CBD与Ha83的亚细胞定位也存在关联;ha86虽然在很多方面都与已报道的同源基因ac98相似,但ha86不仅对HearNPV产生具有感染能力的出芽病毒是必需的,且该基因的功能是HAD编码区或其它同源基因无法替代的。以上研究结论为深入理解HearNPV的功能基因组学奠定了基础。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2015-12-01）
黄诗迪,黄彩萍,于欢,王敦[7]（2015）在《棉铃虫核型多角体病毒感染对宿主昆虫GST活性及其表达水平的影响》一文中研究指出【目的】研究棉铃虫核型多角体病毒(HearNPV)感染宿主昆虫后对宿主谷胱甘肽S-转移酶(GST)活性与基因表达水平的影响,明确病毒在侵染宿主过程中对宿主昆虫GST的调控作用。【方法】采用50和100PIB/只2种剂量的HearNPV病毒感染3龄棉铃虫,测定感染后不同时间试虫中肠GST活性与其编码基因的表达水平,对比分析病毒感染与未感染健康试虫的GST活性及其编码基因表达水平的差异。【结果】棉铃虫在HearNPV感染初期,GST活性显着提高,同时GST表达水平显着上调;随着感染时间的推移,GST活性与其编码基因的表达水平均显着下降,表明病毒感染后对宿主昆虫GST活性的影响与其对GST表达水平的调控相关。【结论】HearNPV感染棉铃虫过程中,病毒入侵能够激活宿主GST基因的表达,但病毒的持续感染最终会抑制GST编码基因的表达水平。(本文来源于《西北农林科技大学学报(自然科学版)》期刊2015年11期）
王新萍[8]（2015）在《康邦甘蓝夜蛾核型多角体病毒悬浮剂防治棉铃虫试验》一文中研究指出近年来,棉铃虫在石河子地区发生危害日趋严重,而且近几年由于气候多变,造成棉铃虫世代重迭现象频繁,发生时间延长,在防治后期有部分棉田出现不同龄期的棉铃虫幼虫,大龄幼虫量增加。目前,现有的药剂防治大龄幼虫效果欠佳,并且对天敌杀伤力较大,使防治难度增加。为使棉铃虫危害得到有效控制,并且效保护天敌不受伤害,2013年6月28日,在133团6连8轮5号地使用甘蓝夜蛾核型多(本文来源于《农村科技》期刊2015年06期）
曹玉霞,尹晓丽,王连芬,董振起,俞广江[9]（2015）在《甘蓝夜蛾核型多角体病毒杀虫剂(康邦)防治棉铃虫药效试验》一文中研究指出喷施甘蓝夜蛾核型多角体病毒杀虫剂(康邦)防治棉铃虫试验表明,药后3d防治效果达90.86%、药后7d防效为98.45%、药后14d防效为98.36%。康邦杀虫剂防治棉铃虫的速效性和持效性皆好于对照5%甲维盐WG和2.5%高效氯氟氰菊酯EC药剂,防治时间宜在棉铃虫幼虫孵化初期至幼虫二龄期前喷施。(本文来源于《天津农林科技》期刊2015年02期）
杨洁,张松柳,熊威,钱齐,王赵玮[10]（2015）在《棉铃虫5型质型多角体病毒RNA聚合酶的确定与功能机制研究》一文中研究指出棉铃虫5型质型多角体病毒属于呼肠孤病毒科质型多角体病毒属,以重要农业害虫棉铃虫为其天然宿主,对棉铃虫的生物控制具有重要意义.本文对棉铃虫5型质型多角体病毒第3片段编码的蛋白的功能进行了初步研究.首先通过同源性对比,推测其所编码的蛋白可能行使RNA依赖的RNA聚合酶(RdRP)的功能.通过体外活性研究确定了该蛋白的RdRP活性,并确定了其保守活性位点GDD.随后以病毒基因组RNA和3′-OH封闭的病毒基因组RNA为模板,利用Northern blot方法研究该蛋白起始病毒基因组RNA合成的分子机制.结果表明,该病毒的RdRP主要通过引物非依赖的方式起始病毒基因组RNA的合成,并且该RdRP蛋白并不具有末端转移酶活性.最后,对RdRP行使功能的生化条件进行探索,发现RdRP功能的发挥需要二价金属离子Mg2+的存在.(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2015年02期）
棉铃虫核多角体病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]明确10亿PIB/mL苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒悬浮剂对棉花棉铃虫和甘蓝小菜蛾的田间防效。[方法]采用邓肯氏新复极差(DMRT)法对试验数据进行统计分析。[结果]10亿PIB/mL苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒悬浮剂对棉铃虫的防效药后3d分别为86.48%、88.68%、89.65%和93.64%,药后7d分别为89.40%、91.42%、91.96%和93.75%,保铃效果分别为87.08%、91.06%、91.93%和93.05%。对甘蓝小菜蛾的防效药后3d分别为58.48%、67.68%、74.65%和79.64%,药后7d分别为72.40%、79.12%、83.76%和87.75%,统计分析表明:在1500g/hm2(制剂量)处理后的3、7d,试验药剂对棉铃虫和小菜蛾的防效较优于对照药剂的防效。[结论]该药剂安全性好,对棉花及甘蓝生长无不良影响,推荐使用剂量为1125~1500g/hm2,使用方法为喷雾。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
棉铃虫核多角体病毒论文参考文献
[1].吴莉莉,颜咏梅,熊向东.600亿PIB/g棉铃虫核型多角体病毒水分散粒剂防治加工番茄田棉铃虫田间试验效果[J].新疆农业科技.2018
[2].饶楠,梁雪娜,夏红英,饶雷,左文杰.10亿PIB/mL苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒悬浮剂防治棉铃虫和小菜蛾田间药效试验[J].农药.2018
[3].陆振强.中红侧沟茧蜂与核型多角体病毒在棉铃虫体内的相互作用[D].中国农业大学.2017
[4].张松斗.核型多角体病毒诱导棉铃虫幼虫上爬行为的分子机制研究[D].中国农业大学.2017
[5].王毛.Chitinase转基因拟南芥对棉铃虫核型多角体病毒（HearNPV）增效作用研究[D].西北农林科技大学.2016
[6].于欢.棉铃虫核型多角体病毒orf83和orf86基因功能的研究[D].西北农林科技大学.2015
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[8].王新萍.康邦甘蓝夜蛾核型多角体病毒悬浮剂防治棉铃虫试验[J].农村科技.2015
[9].曹玉霞,尹晓丽,王连芬,董振起,俞广江.甘蓝夜蛾核型多角体病毒杀虫剂(康邦)防治棉铃虫药效试验[J].天津农林科技.2015
[10].杨洁,张松柳,熊威,钱齐,王赵玮.棉铃虫5型质型多角体病毒RNA聚合酶的确定与功能机制研究[J].中国科学:生命科学.2015
论文知识图
