导读:本文包含了珠蛋白基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,地中海,基因,突变,转录,哈维,因子。
珠蛋白基因论文文献综述
乔丹,丁斐斐,李长红,陈炯[1]（2019）在《花鲈结合珠蛋白基因的克隆及其在哈维氏弧菌感染下的表达分析》一文中研究指出结合珠蛋白(haptoglobin, Hp)又称触珠蛋白,主要由肝脏合成,在感染、损伤及炎症诱导的急性期反应(acute phase response, APR)中发挥重要作用。本研究从花鲈(Lateolabrax japonicus)转录组测序结果中获得其Hp基因(LjHp)全长cDNA序列(GenBank No. MK820673)。LjHp由2 285个核苷酸组成,包含1个大的ORF,预测编码1个由309个氨基酸组成、分子量约为33.82 kD的前体蛋白,N端22个残基为信号肽。序列分析显示,LjHp具有鱼类Hp的典型特征,与欧洲海鲈(Dicentrarchus labrax)Hp氨基酸同源性高达76.8%;系统进化树分析表明,鱼类Hp形成1个大簇,LjHp与黄鳝(Monopterus albus)Hp形成1个小簇。LjHp mRNA主要在健康花鲈肝脏中表达,其在哈维氏弧菌(Vibrio harveyi)感染后,在花鲈的肝脏、脾脏和头肾中表达量显着增加(P<0.05)。Western blot分析表明,LjHp在花鲈血清中存在N-糖基化修饰,并且在哈维氏弧菌感染后血清中LjHp的含量显着上调(P<0.05)。以上结果显示,LjHp mRNA及其蛋白的表达与哈维氏弧菌感染密切相关,揭示其可能作为一个正急性期蛋白参与花鲈抵抗细菌感染。本研究结果为进一步研究鱼类Hp的功能及其在病原菌感染引起的APR中的分子机制提供基础资料。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2019年11期）
方栋,赖永榕,刘容容,盘玲媛,杨阳[2]（2019）在《沙利度胺对人红系细胞γ珠蛋白基因表达的作用及相关机制研究》一文中研究指出目的:研究沙利度胺对人红系细胞γ珠蛋白基因表达的作用及相关调控机制。方法:采用一步液体培养法培养人红系细胞,以不同浓度沙利度胺(50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L、300μmol/L)、100μmol/L羟基脲(阳性对照)分别作用于人红系细胞24 h、48 h、72 h、96 h,并设无任何干预的人红系细胞为空白对照组。采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测γ珠蛋白基因及转录因子BCL11A、KLF1、KLF2、GATA1基因的表达水平,Western blotting法检测γ珠蛋白的表达量。结果:作用于人红系细胞72 h后,100μmol/L、200μmol/L、300μmol/L沙利度胺组γ珠蛋白基因相对表达量高于空白对照组,200μmol/L、300μmol/L沙利度胺组及阳性对照组γ珠蛋白表达量明显高于空白对照组(均P<0.05);与空白对照组比较,200μmol/L沙利度胺组BCL11A、KLF1基因表达明显下降,阳性对照组BCL11A基因表达下降,KLF2基因表达升高(P<0.05)。结论:沙利度胺能诱导体外人红系细胞γ珠蛋白基因表达,增加γ珠蛋白的生成,BCL11A、KLF1的下调可能是沙利度胺诱导γ珠蛋白基因表达的作用机制之一。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年05期）
方栋[3]（2019）在《沙利度胺对体外培养的人红系细胞γ-珠蛋白基因表达的作用及调控机制的研究》一文中研究指出目的:研究沙利度胺对体外定向分化培养的正常人红系细胞γ-珠蛋白基因的诱导作用及调控机制,以进一步了解沙利度胺对红系细胞γ-珠蛋白基因的相关作用。方法:1.采集经粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员后的正常人骨髓液10mL,用淋巴细胞分离液密度梯度离心法获得单个核细胞后,再经磁珠分选CD34+造血干祖细胞,接种于本实验室已建立的二阶段体外液体红系定向分化培养体系,促进CD34+造血干祖细胞定向向成熟红细胞方向分化。用倒置显微镜观察培养细胞的基本状态。用Giemsa染色,显微镜下观察细胞形态。诱导分化期间用流式细胞仪定期检测红细胞分化特异性标志物CD235a和CD71的表达情况,以此来确定红系细胞体外培养的顺利进行。2.将终浓度设为50?mol/L、100?mol/L、200?mol/L、300?mol/L的沙利度胺(Thd)为实验组,0?mol/L为阴性对照组(NC),100?mol/L的羟基脲(HU)为阳性对照组,分别以不同药物浓度作用于红系细胞24h、48h、72h、96h后,采用CCK-8试剂盒检测不同浓度以及不同时间作用条件下红系细胞的存活率;采用实时荧光定量PCR(Real time-PCR)检测红系细胞γ-珠蛋白基因mRNA的表达水平;通过以上两步筛选出对红系细胞最佳的药物作用浓度及时间。根据上述结果选取最佳药物作用浓度及时间后,再次采用实时荧光定量PCR进一步检测γ-珠蛋白基因及转录因子BCL11A、KLF1、KLF2、GATA1、SOX6、TAL1的表达情况,Western-Bloting检测γ珠蛋白的生成量。结果:1.红系细胞体外培养与定向分化在体外诱导正常人红系细胞分化的过程中,通过磁珠分选获得的CD34+造血干祖细胞,使用流式检测其纯度可达98%以上。在接种于红系培养体系后,随着培养时间的延长,在倒置显微镜下可见观察到较多的具有红系分化特征的橘黄色的集落形成。通过Giemsa染色镜下观察,从细胞形态学的角度也证实了CD34+造血干祖细胞逐渐由原始红细胞向早幼红细胞、中幼红细胞、晚幼红细胞、成熟红细胞分化。随着分化时间的延长,红系细胞表面特异性标志物CD235a与CD71双阳性表达最高可达80%以上。2.CCK-8检测沙利度胺和羟基脲对细胞存活率的影响各药物作用的浓度和时间对红系细胞存活率存在交互作用(F=10.725,P=0.000),其时间(F=92.092,P=0.000),浓度(F=309.847,P=0.000)随着沙利度胺作用细胞时间的延长,红系细胞的存活率逐渐下降。在羟基脲的作用下红系细胞的存活率下降更加明显。3.沙利度胺和羟基脲的最佳作用浓度和时间的筛选通过筛选沙利度胺和羟基脲的最佳药物作用时间和浓度,结果显示γ-珠蛋白基因的表达水平同时受时间和浓度的双重影响,在不同时间(F=15.087,P=0.000)和不同浓度(F=7.035,P=0.003)的影响下,通过多重比较,γ-珠蛋白基因表达水平升高,有统计学意义,两者之间存在交互作用(F=5.906,P=0.000)。其中以72h后γ-珠蛋白基因mRNA表达升高明显,其中各组与阴性对照组比较,(F=63.76,P=0.000),其中沙利度胺100?mol/L(P=0.001)、200?mol/L(P=0.002)、300?mol/L(P=0.004),羟基脲100?mol/L(P=0.000)。差异有统计学意义。4.沙利度胺和羟基脲作用红系细胞72h后γ珠蛋白基因和蛋白结果再次作用红系细胞72h后,各个组与阴性对照组比较(F=73.670,P=0.000),其中100?mol/L、200?mol/L、300?mol/L浓度的沙利度胺诱导红系细胞γ-珠蛋白基因mRNA均出现了增高,分别为(P=0.000、P=0.000、P=0.005)差异有统计学意义,羟基脲组增高明显(P=0.000),差异有统计学意义。γ珠蛋白的生成量,以200?mol/L的沙利度胺和羟基脲的作用最明显,与阴性对照组相比(F=8.559,P=0.001),其中200?mol/L的沙利度胺组(P=0.004),羟基脲组(P=0.001),差异有统计学意义。5.沙利度胺与羟基脲对转录因子BCL11A、KLF1、KLF2、GATA1、SOX6、TAL1、GATA1基因的影响终浓度为200?mol/L的沙利度胺和100?mol/L的羟基脲诱导红系细胞72小时后与阴性对照组比较,转录因子BCL11A均出现了下调,(F=6.278,P=0.034),其中沙利度胺组(P=0.014),羟基脲组(P=0.048),差异均有统计学意义。与阴性对照组比较,转录因子KLF1出现了不同程度的下降,(F=5.278,P=0.048),其中沙利度胺组(P=0.043),差异有统计学意义。与阴性对照组比较,转录因子KLF2出现了不同程度的下调(F=9.767,P=0.013),沙利度胺组(P=0.550),其中羟基脲组(P=0.013)差异有统计学意义。与阴性对照组比较,转录因子SOX6(F=0.446,P=0.66),沙利度胺组(P=0.954),羟基脲组(P=0.430)差异均没有统计学意义。与阴性对照组比较,转录因子TAL1(F=0.26,P=0.779),沙利度胺组(P=0.541),羟基脲组(P=0.962)差异均没有统计学意义。与阴性对照组比较,转录因子GATA1(F=0.325,P=0.375),沙利度胺组(P=0.409),羟基脲组(P=0.801)差异均没有统计学意义。结论:1.本研究表明沙利度胺可诱导体外培养的人红系细胞γ-珠蛋白基因表达升高和γ-珠蛋白生成量增加,与羟基脲诱导γ-珠蛋白基因升高的效应类似。2.转录因子BCL11A、KLF1的下调可能是沙利度胺诱导红系细胞γ-珠蛋白基因表达的调控机制之一。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
张战锋,刘媛瑞[4]（2019）在《广州珠蛋白基因缺失患者基因分析与实验室筛查指标在珠蛋白生成障碍性贫血诊断中的应用评价》一文中研究指出目的探讨目前广州白云区部分人群中α、β珠蛋白生成障碍性贫血患者基因突变类型、基因携带率及其特征,探讨多项实验室指标检测对筛查珠蛋白生成障碍性贫血的临床应用价值。方法回顾性分析2014年4月至2017年5月广州中医药大学第一附属医院门诊和住院部2 278例申请珠蛋白生成障碍性贫血基因检查患者数据,分析总体珠蛋白生成障碍性贫血发病率、常见基因类型及比例。对珠蛋白生成障碍性贫血基因检测阳性患者的其他实验室指标[血红蛋白A2(HbA2)、红细胞平均容积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、血清铁(SI)、转铁蛋白饱和度(TS)]进行统计分析,比较不同实验室指标单独或联合检测在珠蛋白生成障碍性贫血筛查中的临床应用价值。结果 (1)2 278例患者中筛选出珠蛋白生成障碍性贫血患者1 075例,阳性率47.19%。其中α珠蛋白生成障碍性贫血患者636例,基因携带率为27.92%;β珠蛋白生成障碍性贫血患者410例,基因携带率为18.00%;α合并β珠蛋白生成障碍性贫血患者29例,基因携带率为1.27%。(2)MCV诊断珠蛋白生成障碍性贫血的灵敏度、特异度分别为67.55%、88.56%;MCH诊断珠蛋白生成障碍性贫血的灵敏度、特异度分别为61.85%、91.40%;HbA2诊断α珠蛋白生成障碍性贫血的灵敏度、特异度分别为37.59%、86.69%,诊断β珠蛋白生成障碍性贫血的灵敏度、特异度分别为82.66%、99.89%;(3)MCV+MCH+HbA2与MCV+MCH+HbA2+SI+TS联合检测α珠蛋白生成障碍性贫血的曲线下面积分别为0.82、0.89(P<0.01),联合诊断β珠蛋白生成障碍性贫血的曲线下面积分别为0.94、0.99(P<0.01)。结论α珠蛋白生成障碍性贫血与β珠蛋白生成障碍性贫血合并的基因携带率总体较高,仍需加大对该地区特定人群的珠蛋白生成障碍性贫血基因筛查力度和对珠蛋白生成障碍性贫血知识的宣传。血常规中MCV等指标的单独应用对于珠蛋白生成障碍性贫血患者的筛查具有较高的灵敏度,但是特异度较低,多项指标联合检测具有较高的灵敏度和特异度。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年05期）
李育敏,陈亚琼,张水兰,阚丽娟,张兵[5]（2019）在《α2珠蛋白基因突变IVS-Ⅱ-55(T→G)的临床表型分析》一文中研究指出目的鉴定一种α2-珠蛋白基因突变类型,分析携带者的表型特征。方法收集5个携带α2-珠蛋白基因IVS-Ⅱ-55(T→G)杂合突变的婴幼儿先证者的家系和3例散发成人携带者的外周血样本进行血常规和血红蛋白电泳分析,并采用跨越断裂点聚合酶链反应(Gap-PCR)方法、PCR结合反向点杂交(PCR-RDB)法以及DNA测序方法进行珠蛋白基因缺失和突变的鉴定。结果 13例α2-珠蛋白基因IVS-Ⅱ-55(T→G)杂合突变携带者中,5例婴幼儿先证者的MCV和MCH均低于正常参考区间,表现为小细胞低色素轻中度贫血;成人(包括3例散发成人和5例家系中的成人携带者)中1例表现为小细胞低色素中度贫血,1例复合βCD27-28杂合突变表现为MCV 65 fL、MCH 20.3 pg,1例复合SEA-HPFH表现为MCV 81.9 fL、MCH 26.5 pg,其余MCV和MCH均正常; IVS-Ⅱ-55复合βCD27-28杂合突变的HbA_2为5.8%。IVS-Ⅱ-55复合SEA-HPFH的HbA_2为3.0%,Hb F为29.0%。单纯IVS-Ⅱ-55杂合子的HbA_2均正常。所有携带者均未见异常血红蛋白条带。结论单纯IVS-Ⅱ-55(T→G)杂合子的血液学表型正常,复合β地贫时表型与单纯β地贫类似。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2019年02期）
吴维颢,余莲,陈隆天,黄建清,赖勤[6]（2019）在《福建省龙岩市珠蛋白基因新位点突变的测序检测》一文中研究指出目的检测福建省龙岩市地中海贫血(地贫)患者可能携带的α珠蛋白基因和β珠蛋白基因新位点突变。方法选择福建省龙岩市地贫筛查阳性的15例患者,采用跨越裂口PCR法检测~(--SEA)、-α~(3.7)和-α~(4.2) 3种缺失型突变,PCR扩增α珠蛋白基因和β珠蛋白基因,Sanger测序检测纯化的PCR产物的序列,并且将感兴趣的标本用毛细管电泳技术检测血红蛋白的类型及占比。结果共检测到10种新位点突变,分别为HBA1:codon 14 TGG> TGA、HBA1:IVS-I-65A>G、HBA1:codon 139 AAA> ATA、HBA2:-43 G> C、HBA2:c.*136A> G、HBB:-99 G> A、HBB:-96 G> A、HBB:-62 G> A、HBB:c.56 C> T和HBB:3’UTR+133 G> C。15例地贫患者中有4例为HBA1:codon 14 TGG> TGA携带者。结论研究发现了10种珠蛋白基因的新位点突变,丰富了珠蛋白基因突变数据库。HBA1:codon 14 TGG>TGA在福建省龙岩市人群中可能是常见的α地贫位点突变,有必要进行大样本检测确定HBA1:codon 14 TGG>TGA在该地区地贫患者中的携带率。(本文来源于《新医学》期刊2019年02期）
王南宇,杨科,崔申申,张祝琴,刘德培[7]（2018）在《基于转录组学分析预测潜在的γ-和β-珠蛋白基因表达调控因子》一文中研究指出目的预测潜在的γ-和β-珠蛋白表达调控因子,为珠蛋白基因表达调控研究提供新的思路。方法从GEO数据库中下载γ-和β-珠蛋白基因差异表达相关的两组RNA-seq数据,利用分化各时期共同存在的不同组织来源细胞间的差异表达基因及其预测出的上游调控因子,通过STRING数据库、Centiscape软件进行潜在调控因子的预测。结果除预测到BCL11A、NF-E2、YY1和GATA1等已知的γ-和β-珠蛋白基因表达调控因子外,从两组数据共同预测出14个潜在调控因子。结论分析预测出的包括MAPK1、TNF和IFNG等潜在的调控因子可能调控γ-和β-珠蛋白基因表达,需要近一步的分子生物学实验证实。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2018年11期）
徐琴,李贵芳,金婷婷,李頔,熊永红[8]（2018）在《慢病毒介导炭疽毒素受体1基因靶向沉默对γ珠蛋白基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨沉默炭疽毒素受体1 (anthrax toxin receptor 1,ANTXR1)基因对γ珠蛋白基因表达的影响。方法构建ANTXR1基因特异性序列的shRNA重组质粒及阴性对照重组质粒,经酶切验证及测序鉴定后,将干扰载体和慢病毒质粒共转染入293T细胞后收集病毒上清液,再将其转染至K562细胞中,并经puromycin筛选稳转细胞株。通过实时荧光定量PCR技术检测各组ANTXR1基因和γ珠蛋白基因mRNA的表达情况;通过Western蛋白印迹技术检测各组ANTXR1蛋白和γ珠蛋白的表达情况。采用t检验进行统计分析。结果获得有效干扰ANTXR1基因的K562稳转细胞株,实时荧光定量PCR结果显示,ANTXR1-shRNA实验组中ANTXR1基因和γ珠蛋白基因mRNA相对表达水平分别为0.19±0.02和1.46±0.24;Western蛋白印迹技术结果显示,蛋白相对表达水平分别为0.20±0.01和1.45±0.14。ANTXR1-shRNA实验组与阴性对照组、空质粒载体组和空白对照组相比,ANTXR1基因相对低表达,γ珠蛋白基因相对高表达,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论靶向沉默ANTXR1基因后,促进γ珠蛋白基因mRNA和蛋白水平的表达。(本文来源于《发育医学电子杂志》期刊2018年04期）
王偲颖,林靖,黄凌,刘兴梅,韩媛媛[9]（2018）在《肽核酸阻断PYR复合体与DNA位点结合对γ-珠蛋白基因表达的影响》一文中研究指出目的:探讨肽核酸(peptide nucleic acid,PNA)阻断PYR复合体(polypyrimidine complex)与DNA序列结合对γ-珠蛋白基因表达的影响。方法:设计并合成PYR-PNA、β-PNA和RS-PNA(随机序列PNA),以阳离子脂质体lipofectamine 2000为载体,将PNA转染到K562细胞中。用RT-PCR和Western blot技术分别在转录水平和蛋白翻译水平检测K562细胞在转染24、48和72 h后γ-珠蛋白基因的表达情况。结果:PYR-PNA组在转染24、48和72 h后γ-珠蛋白基因mRNA和蛋白表达水平均显着高于RS-PNA组和空白对照组(P<0.05),其中以转染48 h后的表达上调最为明显,分别为空白对照组的2.0和2.5倍。结论:PYR-PNA可显着上调K562细胞中γ-珠蛋白基因的表达;本研究为β-地中海贫血基因治疗提供了新的研究思路。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2018年03期）
黄紫娟,张学,陈萍,陈文强,李树全[10]（2018）在《α2珠蛋白基因Codon 31(AGG>AAG)突变导致α地中海贫血的研究》一文中研究指出目的:分析广西地区血红蛋白H病(Hb H病)的基因突变类型,并对先证者进行家系调查。方法:对2016年10月至2017年11月在广西医科大学第一附属医院经血常规、血红蛋白(Hb)分析确诊为Hb H病的360例患者,利用荧光PCR熔解曲线分析法及DNA测序方法进行α地中海贫血基因突变分析。结果:在360例Hb H病患者中发现1例罕见的非缺失型Hb H病。病例为女性,广西北海人,1岁,无黄疸、肝脾肿大等,未输过血。血常规结果显示:RBC 3.75×1012/L,Hb 77.3g/L,MCV 69.05fL,MCH 20.62pg,MCHC 296.9g/L,HCT 0.26。Hb分析Hb H+Hb Bart’s 20.1%,基因分析结果显示,α2珠蛋白基因Codon 31(AGG>AAG)突变复合东南亚缺失型α地中海贫血-1(--SEA/αCD31α)。患者的家系分析显示,其父亲的血常规及血红蛋白分析正常,基因分析为α2蛋白基因Codon 31突变杂合子。母亲为东南亚缺失型α地中海贫血-1杂合子。结论:首次在广西地区检出α2珠蛋白基因Codon 31AGG>AAG基因突变。Codon 31AGG>AAG基因突变导致α地中海贫血,当复合东南亚缺失型α地中海贫血-1时有中度贫血。首次发现其杂合子无临床症状,血液学检测正常,临床上较容易误诊和漏诊。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2018年06期）
珠蛋白基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究沙利度胺对人红系细胞γ珠蛋白基因表达的作用及相关调控机制。方法:采用一步液体培养法培养人红系细胞,以不同浓度沙利度胺(50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L、300μmol/L)、100μmol/L羟基脲(阳性对照)分别作用于人红系细胞24 h、48 h、72 h、96 h,并设无任何干预的人红系细胞为空白对照组。采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测γ珠蛋白基因及转录因子BCL11A、KLF1、KLF2、GATA1基因的表达水平,Western blotting法检测γ珠蛋白的表达量。结果:作用于人红系细胞72 h后,100μmol/L、200μmol/L、300μmol/L沙利度胺组γ珠蛋白基因相对表达量高于空白对照组,200μmol/L、300μmol/L沙利度胺组及阳性对照组γ珠蛋白表达量明显高于空白对照组(均P<0.05);与空白对照组比较,200μmol/L沙利度胺组BCL11A、KLF1基因表达明显下降,阳性对照组BCL11A基因表达下降,KLF2基因表达升高(P<0.05)。结论:沙利度胺能诱导体外人红系细胞γ珠蛋白基因表达,增加γ珠蛋白的生成,BCL11A、KLF1的下调可能是沙利度胺诱导γ珠蛋白基因表达的作用机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
珠蛋白基因论文参考文献
[1].乔丹,丁斐斐,李长红,陈炯.花鲈结合珠蛋白基因的克隆及其在哈维氏弧菌感染下的表达分析[J].农业生物技术学报.2019
[2].方栋,赖永榕,刘容容,盘玲媛,杨阳.沙利度胺对人红系细胞γ珠蛋白基因表达的作用及相关机制研究[J].广西医科大学学报.2019
[3].方栋.沙利度胺对体外培养的人红系细胞γ-珠蛋白基因表达的作用及调控机制的研究[D].广西医科大学.2019
[4].张战锋,刘媛瑞.广州珠蛋白基因缺失患者基因分析与实验室筛查指标在珠蛋白生成障碍性贫血诊断中的应用评价[J].检验医学与临床.2019
[5].李育敏,陈亚琼,张水兰,阚丽娟,张兵.α2珠蛋白基因突变IVS-Ⅱ-55(T→G)的临床表型分析[J].临床检验杂志.2019
[6].吴维颢,余莲,陈隆天,黄建清,赖勤.福建省龙岩市珠蛋白基因新位点突变的测序检测[J].新医学.2019
[7].王南宇,杨科,崔申申,张祝琴,刘德培.基于转录组学分析预测潜在的γ-和β-珠蛋白基因表达调控因子[J].基础医学与临床.2018
[8].徐琴,李贵芳,金婷婷,李頔,熊永红.慢病毒介导炭疽毒素受体1基因靶向沉默对γ珠蛋白基因表达的影响[J].发育医学电子杂志.2018
[9].王偲颖,林靖,黄凌,刘兴梅,韩媛媛.肽核酸阻断PYR复合体与DNA位点结合对γ-珠蛋白基因表达的影响[J].中国实验血液学杂志.2018
[10].黄紫娟,张学,陈萍,陈文强,李树全.α2珠蛋白基因Codon31(AGG>AAG)突变导致α地中海贫血的研究[J].广西医科大学学报.2018
珠蛋白基因论文选题
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