导读:本文包含了热休克蛋论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:休克,关节炎,佐剂,蛋白,细胞质,状态,红细胞。
热休克蛋论文文献综述
周蕾[1]（2012）在《弗氏不完全佐剂加BCG热休克蛋由65对大鼠关节炎的诱导》一文中研究指出类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种常见的以全身多关节慢性滑膜炎症为主要表现的自身免疫性疾病，常伴有关节软骨损伤和骨破坏，致残率高。为深入研究RA的发病机制及开发治疗药物，自身免疫性关节炎动物模型是必不可少的工具。佐剂诱导的关节炎（adjuvant induced arthritis，AIA）是目前常用的关节炎动物模型，其发病机制与病理改变类似于人类RA。弗氏完全佐剂（complete Freund’s adjuvant，CFA）常用于AIA模型的诱导，其中卡介苗（Bacille Calmette Guerin，BCG）来源的结核分枝杆菌热休克蛋白65（heat-shock protein65，HSP65）可通过分子模拟参与人类RA和AIA的发病过程。基于此，本研究采用BCG HSP65代替CFA中的BCG成分，与IFA乳化混合，配制HSP65-IFA乳化液，用于诱导大鼠关节炎的研究。我们发现，HSP65-IFA可诱导大鼠产生类似于CFA诱导的AIA病变，表现出足爪肿胀、踝关节滑膜增生、血管翳形成和软骨侵蚀。此模型优于AIA之处在于有抗双链DNA抗体的产生，说明HSP65-IFA诱导的关节炎是一种自身免疫性疾病。我们进一步发现，HSP65的剂量对HSP65-IFA诱导的大鼠关节炎有显着影响，剂量太高或太低均不利于其诱导关节炎发生。鉴于我们所使用的HSP65蛋白是由大肠杆菌系统表达的重组蛋白，其中含有6×his-tag标签，还可能含有残余的大肠杆菌LPS，为排除这两个因素在HSP65-IFA诱导的关节炎中的作用，我们选择同样为大肠杆菌表达系统所表达且带有6×his-tag标签的蛋白VP1，和非大肠杆菌系统表达、不带有6×his-tag标签的卵白蛋白（ovalbumin，OVA）作为无关蛋白参照，分别与IFA乳化混和后观察其是否能诱导大鼠关节炎的发生。我们发现，VP1和OVA并不能像HSP65那样有效地诱导大鼠发生自身免疫性关节炎，因此HSP65-IFA对大鼠关节炎的诱导作用与HSP65蛋白的性质有关，而与其残留的LPS和6×his-tag标签无关。随后，我们将抑制性ODN SAT05f应用于治疗HSP65-IFA或CFA诱导的大鼠关节炎，发现SAT05f能减轻HSP65-IFA诱导的大鼠足肿胀、踝关节病理改变和抗dsDNA抗体的产生，而对CFA诱导的大鼠关节炎没有治疗作用。综上所述，HSP65-IFA可用于诱导大鼠自身免疫性关节炎模型，SAT05f具有治疗RA的潜在应用价值。(本文来源于《吉林大学》期刊2012-11-01）
李炎[2]（2012）在《小鼠肾脏缺血再灌注模型的建立及远期缺血预适应激活热休克蛋质27、促红细胞生成素、血红素加氧酶1对肾脏缺血再灌注损伤的影响》一文中研究指出目的肾脏为高灌注器官,对缺血和缺血再灌注均很敏感,肾IRI是临床上常见的病理生理过程。建立小鼠肾脏缺血再灌注模型,并对肾脏缺血再灌注损伤保护机制进行探讨,寻求减轻肾脏缺血再灌注损伤的办法。本实验通过观察肾脏进行预处理后激活热休克蛋白(HSP27)、促红细胞生成素(EPO)和血红素加氧酶(HO-1)对肾脏缺血再灌注损伤的影响。进而推测肾脏缺血再灌注过程中激活的HSP27、EPO、HO-1参与内源性保护机制。方法建立小鼠单侧肾脏缺血再灌注损伤模型：右侧肾脏切除后,应用无损伤动脉夹夹闭小鼠左侧肾脏25分钟,再灌注24小时后处死小鼠并观察肾功能和肾脏病理变化。在此基础上进一步根据手术是体温控制、禁食与否、缺血时间进行分组,各组进行上述小鼠单侧肾脏缺血再灌注损伤,于再灌注24小时后处死并观察小鼠的肾功能和肾脏病理变化。根据以上模型建立结果确定最稳定的小鼠单侧肾脏缺血再灌注损伤模型。雄性C57BL/6小鼠90只随机分成3组：I/R(n=30)、预适应组(IPC)(n=30)、Sham组(n=30)。I/R组为右肾切除,左肾缺血25min再灌注24h；IPC组为双侧肾脏缺血20min再灌注8d后再进行I/R手术。腹主动脉抽取血液进行肾功能检测(Cr、BUN)。处死小鼠前留取肾脏标本分别做MPO染色观察中性粒细胞浸润情况、PAS染色了解肾脏病理改变、TUNEL染色分析并计数各组肾脏凋亡细胞数量、Real-time PCR检测肾脏组织中HSP27、EPO、HO-1mRNA表达情况。结果小鼠单侧肾脏缺血再灌注损伤模型稳定,术后24小时实验组与假手术组血清肌酐值、肾组织病理改变有明显差异。高温加重小鼠IRI。禁食与否对小鼠IR工无明显差异。血清肌酐和尿素氮检测IPC组和Sham组明显低于I/R组(P<0.01)；MPO染色发现I/R组大量中性粒细胞浸润(P<0.01)；PAS染色发现IPC组肾组织病理情况轻于I/R组(P<0.05); TUNEL染色分析结果表明IPC和Sham组细胞凋亡数明显少于I/R组(P<0.01)；IPC组HSP27mRNA表达明显高于I/R和Sham组(P<0.05), HSP27mRNA于第8天时最强,EPO、HO-1mRNA在24-48h达到峰值A,然后逐渐下降,第8d后达到峰值B,B>A,并且高于Sham组(P<0.01)。结论小鼠单侧肾脏缺血再灌注损伤模型稳定,易于操作。远期缺血预适应激活HSP27、EPO、HO-1,减少炎症因子浸润、促进肾小管细胞修复和抑制细胞凋亡从而参与肾脏内源性保护机制。(本文来源于《南华大学》期刊2012-04-01）
周永清,毕爱芳[3]（1999）在《中、内耳热休克蛋自70家族研究进展》一文中研究指出本文从热休克蛋白７０家族（ＨＳＰ７０ｆａｍｉｌｙ）在中、内耳的表达和分布，以及ＨＳＰ７０与自身免疫性内耳病发病的联系两个方面简要地综述了耳科领域内ＨＳＰ７０家族研究的进展情况。(本文来源于《国外医学(耳鼻咽喉科学分册)》期刊1999年03期）
张清莲[4]（1991）在《热休克蛋自的免疫性和免疫病理》一文中研究指出热休克蛋白质(heat Shock proteins,hsps)曾因作为病原菌的主要抗原日益引起人们的兴趣,它在大鼠佐剂关节炎发病中起作用。 hsps 依其分子量分为四个主要家族:90KDa、70KDa、60KDa 和 10～30KDa。原核细胞hsps的60KDa和70KDa家族氨基酸组成与哺乳动物有60％同质性。它们可自然出现,也可由各种应激状态诱导产生。它们具有分子伴侣(molecular chaperones)的功能,即介导其他蛋白质正确折迭和有时自行装备成寡聚体结构。 hsp70家族参与抗原提呈过程。把抗Ig共价键结合于细胞色素C,鼠B细胞作为抗(本文来源于《国外医学情报》期刊1991年04期）
热休克蛋论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的肾脏为高灌注器官,对缺血和缺血再灌注均很敏感,肾IRI是临床上常见的病理生理过程。建立小鼠肾脏缺血再灌注模型,并对肾脏缺血再灌注损伤保护机制进行探讨,寻求减轻肾脏缺血再灌注损伤的办法。本实验通过观察肾脏进行预处理后激活热休克蛋白(HSP27)、促红细胞生成素(EPO)和血红素加氧酶(HO-1)对肾脏缺血再灌注损伤的影响。进而推测肾脏缺血再灌注过程中激活的HSP27、EPO、HO-1参与内源性保护机制。方法建立小鼠单侧肾脏缺血再灌注损伤模型：右侧肾脏切除后,应用无损伤动脉夹夹闭小鼠左侧肾脏25分钟,再灌注24小时后处死小鼠并观察肾功能和肾脏病理变化。在此基础上进一步根据手术是体温控制、禁食与否、缺血时间进行分组,各组进行上述小鼠单侧肾脏缺血再灌注损伤,于再灌注24小时后处死并观察小鼠的肾功能和肾脏病理变化。根据以上模型建立结果确定最稳定的小鼠单侧肾脏缺血再灌注损伤模型。雄性C57BL/6小鼠90只随机分成3组：I/R(n=30)、预适应组(IPC)(n=30)、Sham组(n=30)。I/R组为右肾切除,左肾缺血25min再灌注24h；IPC组为双侧肾脏缺血20min再灌注8d后再进行I/R手术。腹主动脉抽取血液进行肾功能检测(Cr、BUN)。处死小鼠前留取肾脏标本分别做MPO染色观察中性粒细胞浸润情况、PAS染色了解肾脏病理改变、TUNEL染色分析并计数各组肾脏凋亡细胞数量、Real-time PCR检测肾脏组织中HSP27、EPO、HO-1mRNA表达情况。结果小鼠单侧肾脏缺血再灌注损伤模型稳定,术后24小时实验组与假手术组血清肌酐值、肾组织病理改变有明显差异。高温加重小鼠IRI。禁食与否对小鼠IR工无明显差异。血清肌酐和尿素氮检测IPC组和Sham组明显低于I/R组(P<0.01)；MPO染色发现I/R组大量中性粒细胞浸润(P<0.01)；PAS染色发现IPC组肾组织病理情况轻于I/R组(P<0.05); TUNEL染色分析结果表明IPC和Sham组细胞凋亡数明显少于I/R组(P<0.01)；IPC组HSP27mRNA表达明显高于I/R和Sham组(P<0.05), HSP27mRNA于第8天时最强,EPO、HO-1mRNA在24-48h达到峰值A,然后逐渐下降,第8d后达到峰值B,B>A,并且高于Sham组(P<0.01)。结论小鼠单侧肾脏缺血再灌注损伤模型稳定,易于操作。远期缺血预适应激活HSP27、EPO、HO-1,减少炎症因子浸润、促进肾小管细胞修复和抑制细胞凋亡从而参与肾脏内源性保护机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
热休克蛋论文参考文献
[1].周蕾.弗氏不完全佐剂加BCG热休克蛋由65对大鼠关节炎的诱导[D].吉林大学.2012
[2].李炎.小鼠肾脏缺血再灌注模型的建立及远期缺血预适应激活热休克蛋质27、促红细胞生成素、血红素加氧酶1对肾脏缺血再灌注损伤的影响[D].南华大学.2012
[3].周永清,毕爱芳.中、内耳热休克蛋自70家族研究进展[J].国外医学(耳鼻咽喉科学分册).1999
[4].张清莲.热休克蛋自的免疫性和免疫病理[J].国外医学情报.1991
论文知识图
