导读:本文包含了光破坏防御论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:呼吸,平邑,抑制,水分,干旱,棉花,叶黄素。
光破坏防御论文文献综述
李玉婷[1]（2018）在《低温下线粒体交替氧化酶呼吸途径的光破坏防御作用及其机制》一文中研究指出光是植物进行光合作用所必须的驱动力,然而当光能超过植物所能利用的限度时,植物对光能的利用效率会下降,称为光抑制。尤其是在其它逆境与强光同时存在的情况下,植物的光合机构更易发生伤害。植物在长期的进化过程中为了适应环境,抵御各种逆境胁迫从而演化出了一系列的光破坏防御机制,如NPQ、环式电子传递、水-水循环等。这些光破坏防御机制都位于叶绿体中,这是为了更靠近过剩还原力及活性氧的产生部位,从而及时的清除它们。然而在叶绿体外也存在光破坏防御机制,目前研究较多的是线粒体交替氧化酶途径(AOX途径)。AOX途径是线粒体中除细胞色素氧化酶途径(COX途径)外的另一条电子传递途径,其不受到跨膜质子梯度和磷酸化的限制,因而可以快速的消耗还原力。前人研究发现,强光下AOX具有重要的光破坏防御作用,在干旱条件下,AOX的光破坏防御作用更为显着。但是目前关于AOX光破坏防御作用的研究都是在常温下进行的,低温下AOX途径的光破坏防御作用及作用机制尚不清楚。AOX缺失的拟南芥突变体在低温下长势明显的要弱于野生型植株而在常温下二者生长没有明显差异。正常的光合作用是植物生长的基础,低温可能加重光合机构的伤害,因此我们推测,可能是因为aox1a突变体在低温下光抑制更重从而导致其在低温下生长受抑制的。本研究的目的是探讨AOX在低温和常温下对PSII光破坏防御的贡献及其作用机制。为此,我们以拟南芥aox1a突变体、nadp-mdh突变体以及nadp-mdh aox1a双突变体,以及典型的冷敏感C3、C4植物:黄瓜和玉米为实验材料,综合使用植物生理、生化以及分子生物学手段,对常温以及低温光胁迫环境下叶片呼吸、光合、活性氧代谢进行了系统分析。本研究主要结果如下:(1)常温下AOX蛋白表达被强光强烈诱导,而在低温下,强光对AOX蛋白的诱导减弱;低温下强光诱导的AOX途径呼吸速率的增加也弱于常温下。这表明低温下AOX对强光的敏感性较弱。另外,aox1a拟南芥突变体在常温强光下发生比野生型更严重的PSII光抑制,而在低温下,aox1a拟南芥突变体的PSII光抑制与野生型类似。这表明AOX途径在常温下有明显的光破坏防御作用而在低温下不起光破坏防御作用。我们在冷敏感植物黄瓜叶片也发现,经AOX专一性抑制剂SHAM预处理后的叶片,在常温强光下发生了比水处理对照叶片更严重的PSII光抑制,而在低温下SHAM预处理不再明显加重叶片的PSII光抑制。这表明无论是冷敏感植物还是耐冷植物,AOX途径在常温下均起明显的光破坏防御作用,而在低温下则不起光破坏防御作用。这与我们推测的AOX在低温下具有更重要的光破坏防御作用不同。AOX基因缺失拟南芥在低温下长势更差,死亡率更高不是光抑制加重的结果。(2)目前学术界最为认可的AOX参与PSII光破坏防御的模型是苹果酸-草酰乙酸穿梭假说,此假说认为叶绿体内过剩的还原力可以通过苹果酸-草酰乙酸穿梭进入线粒体,在线粒体中通过AOX途径消耗,从而缓解叶绿体中的过还原,进而缓解PSII光抑制。按照苹果酸-草酰乙酸穿梭理论,低温下卡尔文循环受抑,叶绿体内的还原力积累比常温下高,这正有利于苹果酸-草酰乙酸穿梭发挥作用,AOX应发挥比常温下更明显的光破坏防御作用,而这与我们的实验结果相矛盾。为了验证低温下苹果酸-草酰乙酸穿梭与AOX光破坏防御作用的关系我们测定了不同温度下拟南芥NADP-MDH酶的活性。结果表明,随着温度的降低,NADP-MDH酶的活性逐渐增加,而AOX的光破坏防御作用随着温度的降低而逐渐降低的。这暗示着AOX不是依赖于苹果酸-草酰乙酸穿梭途径而发挥光破坏防御作用的。为了进一步探究AOX的光破坏防御作用与苹果酸-草酰乙酸穿梭之间的关系,我们构建了nadp-mdh和aox1a的双突材料。通过实验发现,强光可以明显诱导nadp-mdh突变体中AOX蛋白的表达和AOX途径呼吸速率的增加,且诱导上调幅度与野生型中类似。这表明nadp-mdh基因突变没有影响AOX途径对强光的敏感性。另外,在强光下nadp-mdh aox1a双突材料的光抑制明显比nadp-mdh单突变体的光抑制重,而且在nadp-mdh突变体的基础上或者野生型的基础上突变AOX途径所导致的PSII光抑制的增加幅度是类似的。这说明,当苹果酸-草酰乙酸穿梭途径受抑后,AOX仍具有重要的光破坏防御作用。基于以上的实验结果,我们认为AOX不是依赖于苹果酸-草酰乙酸穿梭而发挥光破坏防御作用的。(3)为了探寻AOX途径参与光破坏防御作用的机制,我们在不同气体环境下对叶片进行强光处理,我们发现,在低氧、高二氧化碳,零二氧化碳等非光呼吸气体环境下,aox1a突变体的光抑制得到了大幅的缓解,基本可以达到与野生型植株类似的水平,aox1a nadp-mdh双突变体的PSII光抑制程度也下降到与nadp-mdh突变体类似的水平,另外经SHAM预处理的黄瓜叶片的PSII光抑制也明显下降,达到与水处理对照叶片类似的水平。这些结果表明AOX的光破坏防御作用与光呼吸存在密切的关联。为了进一步分析光呼吸在AOX光破坏防御中的作用,我们分析了AOX途径缺失或者受抑后叶片光呼吸的速率,结果表明在野生型或者nadp-mdh突变体的基础上突变AOX1a基因,或者在黄瓜叶片通过SHAM处理抑制AOX途径,均会导致光合碳同化氧敏感性的下降,关光后二氧化碳猝发的增加以及甘氨酸的积累,这表明叶片中光呼吸代谢受到抑制;另外,研究还发现,无论强光处理时的温度以及气体环境如何,AOX途径只在C3植物中具有光破坏防御作用,而在没有光呼吸的C4植物中AOX途径没有光破坏防御作用。通过上述实验我们认为,AOX途径的光破坏防御作用是依赖于光呼吸的,是通过维持光呼吸的正常运转实现的。综合分析其他文献资料,我们建立了新的AOX参与光破坏防御的模型,即AOX-光呼吸模型:光呼吸过程中,甘氨酸在线粒体中转变为丝氨酸,同时产生大量还原力(NADH),部分还原力在线粒体NAD-MDH的作用下生成苹果酸被转运到过氧化物酶体中再生为还原力(NADH),并在光呼吸代谢过程羟基丙酮酸到甘油酸的反应中消耗,而剩余的还原力需要被AOX途径消耗。当AOX受抑或者缺失时,还原力会在线粒体中积累,导致甘氨酸向丝氨酸的转化受阻,这会导致甘氨酸的积累从而反馈抑制上游光呼吸代谢最终引起叶绿体内磷酸乙醇酸的积累;与此同时甘氨酸向丝氨酸转化受阻会导致丝氨酸下游的代谢产物比如羟基丙酮酸的减少,由于羟基丙酮酸到甘油酸的转化需要大量还原力,这正是线粒体外运还原力的主要用途,因此羟基丙酮酸含量减少导致过氧化物酶体中还原力需求减少,从而进一步导致线粒体中的还原力积累,造成恶性循环,最终加剧叶绿体内有毒的磷酸乙醇酸的积累。磷酸乙醇酸有剧毒,即使少量积累也会导致PSII光抑制的加剧。(4)本研究建立的新模型可以解释两个难题:第一,低温下,光呼吸被显着抑制,从而导致线粒体内甘氨酸向丝氨酸转换产生的还原力减少,因此低温下不再需要AOX途径消耗还原力。AOX-光呼吸理论很好的解释了AOX途径在常温下有明显的光破坏防御作用而在低温下不起光破坏防御作用的现象;第二:AOX途径消耗还原力的能力较弱,仅占光合作用还原力产生速度的几十分之一,但AOX却具有明显的光破坏防御作用,这是因为AOX对维持甘氨酸向丝氨酸的转化是必须的,而此反应是叶绿体中光呼吸产物磷酸乙醇酸解毒的唯一途径,磷酸乙醇酸毒性较大,微弱积累就会导致PSII的严重伤害,因此AOX虽然消耗还原力的能力较弱但通过维持甘氨酸向丝氨酸的转化来减少磷酸乙醇酸的积累对光合机构却有明显的保护作用。(本文来源于《山东农业大学》期刊2018-04-10）
易小平[2]（2017）在《水分亏缺下棉花光合机构的稳定性及其光破坏防御机制研究》一文中研究指出植物生长发育过程中常常伴随着生物和非生物胁迫,其中强光、干旱、盐碱和高温是影响作物产量最重要的胁迫因素,而干旱造成的损失最大,其损失量超过其他逆境造成损失的总和。鉴于全球气候的快速变化,干旱缺水在未来可能会变得更加严重,提高植物的干旱适应能力对植物在缺水环境中的生长具有重要意义。本文主要以光合电子传递链为核心,光合机构过剩激发能清除为主线,同时结合上游调节光能捕获的叶片运动,下游调控活性氧水平的抗氧化系统,研究了土壤水分亏缺对棉花叶片光系统Ⅱ活性、光合电子流分配以及碳同化的影响,阐明了水分亏缺下棉花叶片光能吸收与分配之间的关系,揭示了水分亏缺下棉花叶片光合机构的稳定性及其光破坏防御机制,探讨了不同光破坏防御机制之间的关系,以期丰富和发展棉花抗旱的生物学理论,同时为棉花生物节水栽培和抗旱育种提供重要的参考依据。本论文主要研究内容和结果如下:1.研究了水分亏缺对花铃期棉花叶片电子流分配及其相应生理代谢的影响。随着土壤水分亏缺程度的加重,棉花叶片净光合速率显着降低,通过光系统Ⅱ(PSⅡ)总的电子流逐渐降低,而分配于光合碳还原的电子流显着降低。PSⅡ实际光化学效率与碳同化量子效率比率的上升伴随着交替电子流的上升,表明过剩电子传递给分子氧进行Mehler反应或者用于硝酸盐还原。此外,轻度水分亏缺增加了光呼吸碳氧化的电子流。水分亏缺显着增加了棉花叶片超氧自由基的产生速率和过氧化氢含量,超氧化物歧化酶﹑抗坏血酸过氧化物酶﹑过氧化物酶和过氧化氢酶等抗氧化酶活性以及与氮代谢相关的硝酸还原酶和谷氨酰胺合成酶活性随之升高。因此,Mehler反应﹑光呼吸和硝酸盐还原有助于过剩光能的耗散,是棉花叶片光合机构适应水分亏缺的重要光破坏防御机制。2.研究了水分亏缺下棉花叶片光合机构耗散过剩激发能的日变化过程。日进程中,各水分处理棉花叶片均呈现明显的横向日性运动,但水分亏缺显着提高了棉花叶片温度。与对照相比,中度水分亏缺明显降低了棉花叶片PSⅡ实际光化学效率,但PSⅡ最大光化学效率无明显变化,表明中度水分亏缺诱导了光合机构活性的下调,但未导致PSⅡ慢性光抑制的发生。依赖△p H和叶黄素循环调节的热耗散在中午14:00~16:00呈现最大值,且中度水分亏缺显着高于对照。水分亏缺条件下,分配于光合碳还原电子流的降低伴随着分配于交替电子传递和光呼吸碳氧化电子流的增加,表明轻度水分亏缺棉花叶片利用电子传递而中度水分亏缺棉花叶片通过电子传递和非光化学能量耗散途径耗散过剩光能。因此,水分亏缺棉花叶片主动的横向日性运动可以优化光合机构对入射光的利用,且棉花叶片较强的交替电子库确保了光合机构对水分亏缺的不敏感性。3.比较了海岛棉和陆地棉适应不同水分亏缺的光破坏防御机制。水分亏缺显着降低了海岛棉和陆地棉叶片的净光合速率,但未降低叶片的叶绿素含量,也未导致PSⅡ慢性光抑制的发生。水分亏缺增加了陆地棉叶片的ETR/4-AG,ETR/4-AG的增加暗示光呼吸和交替电子传递的增加,且水分亏缺下陆地棉叶片活性氧代谢增强。轻度水分亏缺显着增加了海岛棉叶片的ETR/4-AG,中度水分亏缺下海岛棉叶片的热耗散能力增强。据此推测,水分亏缺下,陆地棉叶片优先通过光化学途径来耗散过剩光能,比如光呼吸和Mehler反应。轻度水分亏缺下,海岛棉叶片主要通过光呼吸耗散过剩电子,而中度水分亏缺下,过剩光能主要通过热耗散途径进行消耗。4.研究了水分亏缺下棉花叶片环式电子传递在光破坏防御机制中的作用。与对照相比,中度水分亏缺棉花叶片PSⅡ实际光化学效率明显下降、PSⅡ热耗散的量子效率明显增加,PSⅡ过剩光能有轻微增加,PSⅠ光化学量子效率在高光下轻微下降,氧化态P700维持在较高水平,而轻度水分亏缺棉花叶片PSⅡ能量分配和P700氧化还原态与对照间无显着性差异。此外,中度水分亏缺下,通过棉花叶片PSⅠ和PSⅡ的电子流比率ETR(Ⅱ)/ETR(Ⅱ)显着高于对照,表明环式电子传递被激发。随着水分亏缺程度的加重,ATP合成酶活性不断降低,玉米黄质的合成速率逐渐下降,但水分亏缺诱导了跨膜质子梯度的形成。研究表明,中度水分亏缺条件下,棉花叶片环式电子传递被激发使得大部分P700处于氧化状态,防止了P700的过度还原,有效保护了PSⅠ免受光损伤。此外,环式电子传递的激发驱动了PSⅡ侧依赖跨类囊体膜质子梯度的热耗散过程。因此,中度水分亏缺下环式电子传递被激发对棉花叶片PSⅡ和PSⅠ起重要的光破坏防御作用。5.研究了水分亏缺及复水对棉花叶片光合作用及其恢复能力的影响。水分亏缺导致棉花叶片净光合速率、气孔导度和胞间二氧化碳浓度可逆降低。水分亏缺以及复水前后棉花叶片PSⅡ和光系统Ⅰ(PSⅠ)活性较稳定。水分亏缺导致活性氧代谢增加,膜脂过氧化程度加重,但脯氨酸含量、抗氧化酶活性以及抗氧化剂含量随之增加。复水后,活性氧产生速率、抗氧化酶活性以及膜脂过氧化程度逐渐恢复到对照水平。因此,水分亏缺条件下抗氧化系统和渗透调节能力的上调,确保了棉花叶片光合系统的稳定性,光合系统的稳定性为光合作用的迅速恢复提供了保障。(本文来源于《石河子大学》期刊2017-06-01）
周丽英,付忠,卜璐璐,杨春雷,高婷[3]（2016）在《植物光破坏防御机制研究进展》一文中研究指出光破坏防御机制是植物为应对复杂多变的自然环境而产生的保护措施,这些措施从形态、生理和生化等方面反映了植物对环境的适应能力。本文根据光抑制的机理,对近年来植物的光破坏防御机制以及高等植物叶黄素循环机制的研究现状进行综述,认为叶黄素循环防御机制是植物光保护作用的重要措施之一。(本文来源于《亚热带植物科学》期刊2016年03期）
徐秀玉,程来亮,金立桥,孙山,刘美君[4]（2016）在《AOX途径在苹果离体叶片失水过程中的光破坏防御作用》一文中研究指出为探讨线粒体交替氧化酶呼吸途径(AOX途径)对水分胁迫下苹果叶片光破坏的防御作用,以苹果砧木平邑甜茶离体叶片为试材,通过AOX抑制剂水杨基羟肟酸(SHAM)处理,同时测定苹果叶片叶绿素荧光诱导动力学曲线和820nm光的吸收曲线,结合JIP-test分析,探讨了失水过程中AOX途径的光保护作用。结果表明:水分胁迫条件下,平邑甜茶叶片的AOX活性显着增加,SHAM抑制AOX途径后,叶片发生更严重的光抑制;在失水胁迫条件下,平邑甜茶叶片PSⅡ原初光化学反应的量子产额(TRo/ABS)、PSⅡ捕获的电子从Q_A传递到Q_B的概率(ETo/TRo)下降,PSⅡ单位反应中心吸收的光能(ABS/RC)上升,而PSⅠ的最大氧化还原活性(ΔI/I_o)未受影响;SHAM抑制AOX途径后,TRo/ABS和ETo/TRo进一步下降,ABS/RC进一步上升,同时引起了ΔI/I_o的下降。研究认为,水分胁迫条件下,平邑甜茶叶片PSⅡ发生了光抑制,而SHAM处理在加重PSⅡ光抑制的同时,引起了PSⅠ的光抑制;叶片失水过程中,AOX呼吸上调是平邑甜茶叶片的重要光破坏防御机制,特别是对PSⅠ具有重要的保护作用。(本文来源于《西北植物学报》期刊2016年05期）
刘美君[5]（2016）在《线粒体交替氧化酶呼吸途径对植物叶片的光破坏防御作用及其调控机制》一文中研究指出交替氧化酶(AOX)呼吸途径是植物线粒体内除细胞色素氧化酶(COX)呼吸途径之外的电子传递途径,它可以直接将电子从质体醌传递到氧气生成水而不伴随跨膜质子梯度的产生。因此,AOX呼吸途径作为一种非磷酸途径可以快速有效地消耗还原力,减少呼吸电子传递链的过还原以及活性氧(ROS)的产生,而不受跨膜质子梯度或胞内ATP/ADP的限制。AOX作为一种耗能呼吸途径,其生理功能已经被广泛研究,它能够维持呼吸电子传递链和叁羧酸循环、清除活性氧以抵御各种生物非生物胁迫。研究指出,AOX呼吸途径有重要的光破坏防御作用。目前,被广泛认可的AOX呼吸途径的光破坏防御机制是:逆境下AOX呼吸途径通过快速氧化由苹果酸苹果酸-草酰乙酸穿梭途径转运出的叶绿体内的过剩还原力(NADPH)以防止光合电子传递链的过度还原从而缓解光抑制。然而,迄今为止对AOX呼吸途径的光破坏防御作用的研究都只在C3植物中进行,而对C4植物却鲜有研究。此外,有不少现象都无法用AOX吸途径依赖于苹果酸-草酰乙酸穿梭的光破坏防御作用来解释,如AOX呼吸的耗氧速率仅是光合放氧速率的百分之二左右,AOX对还原力如此小的消耗能力为何能起到不可替代的光破坏防御作用?此外,逆境下苹果酸-草酰乙酸穿梭途径对于光破坏防御的作用可以被其他光破坏途径补偿或替代,为何依赖于苹果酸-草酰乙酸穿梭的AOX呼吸途径却有不可替代的光破坏防御作用?作为叶绿体外部的一个重要的光破坏防御机制,AOX呼吸途径在光破坏防御过程中的调控机制却不甚清楚。本文通过对比研究多种C3和C4植物并且利用AOX呼吸途径缺失的突变体对AOX呼吸途径的光破坏防御作用进行了研究,同时对光下AOX呼吸途径的上调机制也进行了详细的研究和讨论。主要结果如下:(1)强光下,SHAM抑制AOX呼吸途径后,导致C3植物(包括黄瓜(Cucumis sativus)、杂交酸模Rumex K-1和柳树(Salix babylonica)以及拟南芥)叶片的光抑制程度加重,而对C4植物(包括3种NADP-ME型的玉米(Zea mays)、高粱(Sorghum bicolor)和黍子(Euchlaena mexicana);1种NAD-ME型的马齿苋(Portulaca oleracea);1种PPCK型的鼠尾草(Salvia farinacea))叶片的光抑制程度却没有明显的影响。并且,随着照光时间的增加或SHAM浓度的增加,C3植物叶片的光抑制程度加重,而对C4植物,照光时间的增加会加重叶片的光抑制程度,但SHAM浓度的增加不会加重叶片的光抑制程度。这说明,AOX呼吸途径在C3植物中起不可替代的光破坏防御作用,而对C4植物则不起光破坏防御作用。(2)随着照光时间的增加,c3植物黄瓜叶片中呼吸速率显着增加,其中细胞色素氧化酶(cox)呼吸途径的呼吸速率却没有显着增加,而aox途径的呼吸速率随着照光时间的增加而显着增加。与aox呼吸途径的活性相类似,aox的基因表达以及aox的蛋白在照光后都显着增加。而在c4植物玉米叶片中,总呼吸速率、cox呼吸速率随着照光时间的增加而增加,aox呼吸速率却没有显着的增加。玉米叶片中aox相关基因的表达以及aox蛋白在照光处理后也没有显着增加。强光下,aox呼吸途径只在c3植物中上调,并且起到不可替代的光破坏防御作用,而在c4植物中,aox呼吸途径没有显着变化,同时对叶片的光破坏防御也没有贡献。在c4植物中,尤其是在nad-me和nadp-me这两种类型的c4植物中,苹果酸-草酰乙酸穿梭的能力远大于c3植物,但是,aox却在c4植物中不起光破坏防御作用。这表明,强光下,aox呼吸途径不仅仅通过直接消耗由苹果酸-草酰乙酸穿梭机制转运出叶绿体的过剩的还原力nadph来缓解光合作用光破坏。aox呼吸途径可能还存在其他的光破坏防御机制。(3)强光下,当用光呼吸抑制剂将c3植物黄瓜和rumexk-1叶片的光呼吸抑制后,再用sham抑制aox呼吸途径后,叶片的光抑制程度不再增加。在低co2浓度(50ppm)或者低o2浓度(2%)以及低o2和低co2共同条件下,c3植物黄瓜和rumexk-1叶片的光呼吸都受到抑制,此时,aox呼吸途径被sham抑制后,不再加重c3植物黄瓜和rumexk-1叶片的光抑制程度。而对于c4植物玉米叶片,不论是施用光呼吸抑制剂或在不同控气条件下,sham处理的玉米叶片与对照叶片相比,光抑制程度始终没有显着差异。这表明,当光呼吸受抑后,aox呼吸途径在c3植物光破坏防御作用也受到抑制。(4)照光后co2的爆发(pib)表示了线粒体内甘氨酸脱羧过程中co2的释放,通常用来反映光呼吸的大小,sham抑制aox呼吸途径后,c3植物黄瓜叶片的pib与对照相比显着下降;叶片光合速率的氧敏感性也可以反映光呼吸的大小,黄瓜叶片用sham预处理后,其叶片光合速率的氧敏感性与对照相比也显着下降。此外,与对照相比,sham处理的叶片中甘氨酸与丝氨酸比值增加,这表明sham处理导致叶片线粒体内甘氨酸脱羧向丝氨酸转变过程受到抑制。这些结果都表明,在c3植物中,aox呼吸途径受抑后,叶片的光呼吸也会受到抑制。而在c4植物玉米中,由于其光呼吸极低,因此,在各种处理下,玉米叶片的pib、甘氨酸与丝氨酸的比值以及叶片光合速率的氧敏感性与对照相比无显着性差异,并且测定值极小。以上结果表明,aox呼吸途径对维持光呼吸的正常运转有重要的作用。光呼吸能有效的维持强光下叶绿体内的氧化还原平衡状态,并且清除对光合机构内极具毒害的乙醇酸和乙醛酸,此外,光呼吸对于光系统ii中d1蛋白的修复有重要的作用,因此,强光下,aox呼吸途径的上调能够维持或增加光呼吸循环的运转,这对于减轻强光下光合电子传递链受体侧的过还原和乙醇酸的毒害并以此增加植物的光破坏防御作用有重要的意义。(5)强光下,aox1a(aox呼吸途径缺失突变体)拟南芥突变体的光抑制程度显着高于野生型,而当突变体和野生型拟南芥叶片的光呼吸被光呼吸抑制剂或低co2浓度(50ppm)或者低o2浓度(2%)以及低o2和co2共同条件抑制后,aox1a突变体和野生型在强光下的光抑制程度不再表现出显着性差异。此外,与野生型相比,aox1a突变体的pib、光合速率的氧敏感性都显着下降,而甘氨酸与丝氨酸的比值显着的增加。通过用aox呼吸途径缺失的突变体再次证明,强光下,aox呼吸途径上调,并且通过维持光呼吸的正常运转,来缓解叶片的光抑制。(6)虽然光可以诱导c3植物黄瓜和烟草叶片aox呼吸途径的上调,但用3-(3,4-二氯苯基)-1,1-二甲基脲(dcmu)抑制光下植物的光合电子传递链的电子从qa到qb的传递,导致叶绿体内电子外泄产生大量活性氧后,叶片aox呼吸途径并未因此上调,这表明叶绿体内产生的活性氧并不会直接上调aox呼吸途径。此外,与暗处相比,当用iodoaceticacid(ia)抑制光合碳同化,从而导致还原力nadph的消耗减少,间接导致叶绿体内nadph积累后,叶片aox呼吸途径并未上调,这表明叶绿体内产生的还原力并不会直接上调aox呼吸途径。这些结果表明,强光下,叶绿体内活性氧的积累和还原力nadph的积累都不会直接影响aox呼吸途径的活性。(7)照光后黄瓜和烟草叶片线粒体内光呼吸代谢产物甘氨酸含量显着增加。与对照相比,甘氨酸处理后,黄瓜和烟草叶片aox呼吸途径显着增加,氨基乙腈(ann)预处理抑制了甘氨酸向丝氨酸的转变后,甘氨酸处理依旧增加aox呼吸途径。此外,在没有功能性叶绿体结构的烟草by-2细胞中,外施甘氨酸可以上调aox呼吸途径,并且在ann预处理后再施加甘氨酸也可以上调aox呼吸途径。这表明,甘氨酸可以直接上调aox途径而不依赖光呼吸或光合作用其他代谢产物。c4植物玉米叶片照光后,aox呼吸途径不上调,但是,用c3植物光呼吸代谢产物甘氨酸处理后,玉米叶片aox呼吸途径也出现上调。这表明,强光下,C3植物叶片AOX呼吸途径受到光呼吸代谢产物甘氨酸的上调,而C4植物光呼吸极低,在强光下,不会积累甘氨酸从而不会上调AOX呼吸途径。(本文来源于《山东农业大学》期刊2016-05-10）
徐秀玉[6]（2016）在《干旱胁迫下线粒体交替氧化酶途径在平邑甜茶光破坏防御中的作用》一文中研究指出高等植物线粒体具有两条呼吸电子传递链,即细胞色素呼吸途径和交替呼吸途径。交替途径是指一条从呼吸链泛醌处分支,以交替氧化酶(AOX)为末端氧化酶的非磷酸化电子传递链。由于它不受跨膜质子梯度及ATP/ADP比例的限制,可以绕过氧化磷酸化过程,直接快速消耗NAD(P)H,因此它可以消耗电子传递链上过多的电子,防止呼吸链的过氧化。近年来的研究表明,AOX途径能够减少活性氧的产生,在植物抗逆过程中发挥重要作用。强光是植物经常面临的逆境胁迫,在自然条件下,过剩光能会造成植物光合电子传递链的过度还原以及活性氧的产生,导致光抑制甚至光破坏的发生。研究发现,AOX途径在拟南芥等植物中具有光破坏防御作用,AOX途径在植物抗逆及光破坏防御方面成为人们的研究热点。迄今为止,人们对AOX途径的光破坏防御作用的研究仅仅局限于正常水分条件下的植株,而对于干旱胁迫下植物AOX途径是否也同样具有光破坏防御作用是个尚未解决的问题。干旱胁迫是自然界植物经常面临的逆境胁迫,干旱引起叶片气孔关闭,限制了光合作用原料CO2的供应,以致叶片发生更严重的光抑制。同时干旱胁迫还可能抑制和呼吸代谢相关的酶的表达和活性。在这种情况下,AOX途径活性是否会受到干旱胁迫的影响,失去光破坏的防御能力?或者说AOX途径的光破坏防御能力是否受干旱胁迫的影响,这是一个亟需阐明的科学问题。阐明干旱对AOX活性的影响作用以及AOX途径在干旱胁迫下的光破坏防御机制具有重要的理论意义。此外,前人研究AOX途径的抗逆作用都是用拟南芥、小麦、烟草等草本植物为材料,而对木本植物AOX途径的光破坏防御作用迄今尚无人探讨。本文用平邑甜茶作为材料,探讨AOX途径在木本植物中光破坏防御的作用,并研究干旱对AOX途径的影响,同时对AOX途径在干旱胁迫下对光合机构光破坏防御的作用进行了细致的探讨。具体的结果如下:(1)干旱胁迫下平邑甜茶叶片总呼吸速率和AOX途径的呼吸速率显着升高,COX呼吸速率轻微增加。Western-Blot结果显示,与正常供水相比,干旱胁迫下平邑甜茶叶片AOX的蛋白表达量明显增加。(2)正常水分条件下,SHAM处理抑制AOX途径后,平邑甜茶叶片F_v/F_m、PSII反应中心关闭的比例(1-q P)和光合线性电子传递速率(ETR),几乎不受影响。而干旱胁迫下,SHAM处理抑制AOX途径后,平邑甜茶叶片的F_v/F_m和ETR显着下降,1-q P和VJ显着上升,这表明干旱胁迫下抑制AOX途径后,平邑甜茶光合电子传递链受到明显的抑制,叶片发生更严重的光抑制。为了进一步探讨AOX途径受抑后的伤害位点,分别测定了正常供水和干旱胁迫下的快速叶绿素荧光诱导动力学曲线(OJIP)曲线,并对其进行了O点到P点标准化,结果表明AOX受抑和干旱胁迫后,曲线在J点处形成一个峰值,说明干旱胁迫和AOX途径受抑后,叶片光合电子传递链中电子从QA到QB传递受阻。(3)正常供水条件下,AOX呼吸途径被抑制后并没有显着增加平邑甜茶叶片H_2O_2的积累。与正常供水相比,干旱胁迫下AOX呼吸途径受抑后,叶片的H_2O_2含量显着增加。说明干旱胁迫下,AOX途径受抑后可促进叶片H_2O_2含量的积累。(4)离体平邑甜茶叶片在水分胁迫下,叶片的AOX活性显着增加,SHAM处理抑制AOX途径后,叶片发生严重的光抑制;失水胁迫下,PSII原初光化学反应的量子产额(TRo/ABS)、PSII捕获的电子从QA传递到QB的概率(ETo/TRo)下降,PSII单位反应中心吸收的光能(ABS/RC)上升,而PSI的最大氧化还原活性(ΔI/Io)未受影响;SHAM抑制AOX途径后,TRo/ABS和ETo/TRo进一步下降,ABS/RC进一步上升,同时引起了ΔI/Io的下降,说明水分胁迫下,平邑甜茶叶片PSII发生光抑制,而SHAM处理在加重PSII光抑制的同时,引起了PSI的光抑制。即失水过程中,AOX呼吸上调是平邑甜茶叶片的重要光破坏防御机制,特别是对PSI具有重要的保护作用。(5)通过活体干旱和离体脱水模拟干旱实验,排除根部产生的信号物质(如ABA等)对叶片光合机构的影响,我们发现了单纯的干旱胁迫下,AOX途径可以对叶片起直接的光破坏防御作用。(本文来源于《山东农业大学》期刊2016-05-10）
何炎红,田有亮,白静,林涛,白玉娥[7]（2015）在《植物水分状况对沙冬青光破坏防御特征的影响》一文中研究指出以乌兰布和沙漠东北缘的沙冬青为研究对象,利用LI-6400光合测定系统及其配备的荧光叶室测定研究不同水分状况下沙冬青热耗散和光化学、光呼吸等途径的光破坏防御特征。结果表明:沙冬青PSⅡ的最大光化学量子产量(Fv/Fm)、总光合速率(Pt)、光呼吸速率(Rp)、非光化学猝灭(NPQ)与水分饱和亏缺(x)的关系均可模拟为y=ae-bx^k,光呼吸速率/总光合速率(Rp/Pt)与水分饱和亏缺关系可模拟为二次曲线,通过曲线方程可获得变化临界点,临界点饱和亏缺愈大,植物忍耐过剩光能的能力和消耗过剩光能的能力愈强。沙冬青Fv/Fm、Pt、Rp、NPQ临界点饱和亏缺年生长末期大于生长期。研究指出,干旱胁迫不仅使光合作用减低,而且将导致光胁迫的光强度降低,Rp和热耗散是沙冬青消耗过剩光的主要途径。(本文来源于《干旱区资源与环境》期刊2015年09期）
杜蕊[8]（2015）在《干旱下转西伯利亚蓼LEA基因烟草的光破坏防御功能研究》一文中研究指出在干旱逆境胁迫下,光合作用的聚光色素吸收的光能不能完全用于碳同化,会出现光能过剩,产生活性氧自由基(ROS),破坏光合机构,形成了光氧化甚至光破坏。植物在长期的自然进化中会构建一系列的光破坏防御机制,但是这种自我调节功能在一定程度上是有限的。人们发现在陆地棉种子胚胎发育的晚期存在一类具有亲水性蛋白,称为植物胚胎发育晚期丰富蛋白(late embryogenesis abundant proteins, LEA)。在干旱胁迫下,LEA蛋白在细胞中类似于植物渗透调节物质一样,可增加细胞内的水分含量或避免水分的散失,保护植物细胞的脱水伤害,维系植物的代谢功能。但是有关LEA蛋白在植物受到干旱胁迫时,保护植物叶绿体进行光合作用方面的研究,尤其是光破坏防御方面的研究,鲜见报道。为此,本论文从西伯利亚蓼的叶片中克隆了LEA蛋白基因(ps-LEA),遗传转化到烟草中。从卡那霉素检测阳性植株中,经过PCR的筛选获得阳性的转化植株。对遗传转化烟草植株幼苗施以干旱处理,以野生烟草“龙江911”为对照(CK),通过对光合电子流分配、过剩光能的耗散和光合能量分配等研究,以揭示ps-LEA在植物叶绿体光破坏防御中的作用。研究结果表明：土壤干旱和PEG模拟干旱抑制了野生烟草(CK)的地上和地下部生长,从而降低了植株的生物量,表现为叶片的净光合速率(Pn)在干旱胁迫下降低明显,进一步发现光合降低的主要原因是由于叶片的最大光化学效率(Fv/Fm)和光合电子传递速率(ETR)降低,出现了明显的光抑制现象。但是土壤干旱和PEG模拟干旱试验中,转ps-LEA基因烟草叶片的Pn、Fv/Fm和ETR降低的程度比CK降低的小,轻度干旱时Fv/Fm变化不大,说明ps-LEA在干旱胁迫时发生了重要作用。进一步检测光化学指标发现,由于ps-LEA基因的存在,形成了亲水性蛋白(可溶性蛋白含量增加),防止了细胞脱水,保护了光合机构免受伤害,主要表现在ps-LEA基因减少了PS Ⅱ反应中心与光能吸收和电子传递相关的蛋白复合体的降解,增加剩余活性反应中心的开放程度,维持了电子传递过程的相对稳定性,同时在ps-LEA基因还增加了叶片捕获光能比例、吸收光能用于电子传递的能量,提高PS Ⅱ热耗散能力减轻干旱胁迫带来的伤害,有效地提高了植物的抗旱能力。(本文来源于《东北林业大学》期刊2015-04-01）
张莹[9]（2014）在《沙冬青光破坏防御特征研究》一文中研究指出本文以磴口县乌兰布和沙漠地区的沙冬青为研究对象,通过光合速率、叶绿素荧光参数、光呼吸等指标的测定与计算,研究不同光照强度下光破坏防御特征的变化及强光处理和水分饱和亏缺处理对光破坏防御特征的影响,研究结果如下：(1)不同光照强度和强光处理下的测定指标都呈y=a+b(1-e-kx)(x为光照强度,y为测定指标),水分饱和亏缺处理下的测定指标呈y=ae-bx^k(x为饱和亏缺,y为测定指标)。(2)不同光照强度下的光响应曲线中,临界点光强度可作为植株对光强适应性的评价指标,7-9月份临界点光强度均高于4-6月份,表明植株进入成熟期对光强的适应性强于生长期；光呼吸速率、光呼吸速率／总光合速率响应曲线中的临界点光强度和最大变化率是光呼吸耗能作用强弱和对光强敏感度的评判指标,本文中7月份的光呼吸耗能作用最强,但对光强的敏感度最弱。(3)强光处理中,处理光1、2、3是光抑制程度由低到高的3个不同处理,每个处理光中强光处理的PS Ⅱ实际光化学量子产量和总光合速率均低于低光处理,光呼吸速率和非光化学猝灭均高于低光处理。处理光1、2、3中PS Ⅱ实际光化学量子产量分别下降了：8.16%、13.18%、17.96%,总光合速率下降了2.87%、24.06%、28.70%;光呼吸速率上升了：0.64%、51.19%、28.40%；非光化学猝灭上升了：0.35%、23.55%、24.22%。(4)水分饱和亏缺条件下,光呼吸和NPQ的初始水分胁迫可作为沙冬青对水分亏缺适应性的评判指标,7、8月份光呼吸和NPQ的初始水分胁迫较高,表明通过光呼吸和热耗散途径提高对水分亏缺的适应性。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2014-06-01）
张超[10]（2014）在《膜下滴灌棉花苞叶光合特性及光破坏防御作用对土壤水分的响应》一文中研究指出作物叶片通常被认为是主要的光合器官，但许多作物的非叶绿色器官或组织，也能形成或含有叶绿素，并具有实际或潜在的光合能力，对产量形成具有一定的贡献。本研究针对轻度水分胁迫下棉花叶片与苞叶光抑制、光合电子流分配、光破坏防御机制及苞叶光合作用对棉花产量形成的贡献等不同角度入手，较系统的研究了花后轻度水分胁迫下棉花叶片与苞叶的光合特性，揭示了轻度水分胁迫下苞叶光合作用对棉花产量的重要作用及苞叶的光破坏防御机制。研究结果对进一步挖掘棉花产量潜力提供了理论基础，为棉花抗逆高产品种选育和抗逆栽培提供了理论依据。1．棉花开花后苞叶及叶片在高温强光下实际光化学效率（ΦPSII）显着降低，发生明显的光抑制现象，但苞叶的光抑制程度较叶片轻；与正常滴灌量相比，节水滴灌条件下棉花水分亏缺，叶片净光合速率（Pn）、ΦPSII、光化学猝灭系数（qP）降低，非光化学猝灭系数（NPQ）升高，叶片光抑制程度加重，而苞叶Pn、ΦPSII、qP、NPQ变化不大，较正常滴灌量处理相比光抑制程度无显着差异。高温强光下，棉花节水滴灌对叶片PSII量子产量的转化与分配影响显着，但对苞叶的影响不显着；苞叶非调节性能量耗散的量子产量（Y（NPQ））高于叶片，因此能有效地将PSII的过剩光能以热的形式耗散。2．苞叶光呼吸速率与光合速率的比值（Pr/Pn）显着高于叶片；滴灌节水条件下棉花适度水分亏缺对苞叶光呼吸（Pr）及Pr/Pn无显着影响。强光高温轻度水分胁迫下苞叶具有较高的氧化电子传递速率（Jo）和Pr/Pn，同时较稳定的羧化电子传递速率与氧化电子传递速率比值（Jc/Jo），这些结果均表明与叶片相比，苞叶对轻度水分亏缺不敏感，是棉花适应干旱逆境较强的器官，苞叶光呼吸作用对光破坏防御具有重要意义。3．在棉铃生长发育过程中，高温强光下，苞叶具有较高的最大电子传递速率与最大羧化速率的比值（Jmax/Vcmax）比值和较低的气孔导度（Gs），能适应棉铃呼吸所形成的较高浓度CO2的微环境。在棉花生长发育后期，苞叶的面积、叶绿素含量、Rubisco含量、含水量、ΦPSII与Pn显着低于叶片，但随着生长发育进程苞叶下降的幅度显着低于叶片。与正常滴灌量相比，节水滴灌条件下棉花叶片含水量下降程度显着高于苞叶；叶片叶绿素含量、Rubisco含量与Pn显着降低，而苞叶叶绿素含量、Rubisco含量与Pn变化不显着，同时节水滴灌下苞叶在棉花生育后期苞叶面积、叶绿素含量、Rubisco含量、含水量、ΦPSII与Pn的稳定性高于叶片。这表明苞叶对水分的敏感性低于叶片，棉花生育后期叶片衰老，苞叶能仍然保持较高的光合活性。随着生育时期的推进，苞叶的光合能力对棉株光合能力的贡献逐渐增大，生育后期达到9.93%-10.44%在节水滴灌下甚至能达到12.91%-15.47%。在生育后期，棉花苞叶对棉株整体光合能力具有重要的贡献，特别是在节水条件下。(本文来源于《石河子大学》期刊2014-06-01）
光破坏防御论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
植物生长发育过程中常常伴随着生物和非生物胁迫,其中强光、干旱、盐碱和高温是影响作物产量最重要的胁迫因素,而干旱造成的损失最大,其损失量超过其他逆境造成损失的总和。鉴于全球气候的快速变化,干旱缺水在未来可能会变得更加严重,提高植物的干旱适应能力对植物在缺水环境中的生长具有重要意义。本文主要以光合电子传递链为核心,光合机构过剩激发能清除为主线,同时结合上游调节光能捕获的叶片运动,下游调控活性氧水平的抗氧化系统,研究了土壤水分亏缺对棉花叶片光系统Ⅱ活性、光合电子流分配以及碳同化的影响,阐明了水分亏缺下棉花叶片光能吸收与分配之间的关系,揭示了水分亏缺下棉花叶片光合机构的稳定性及其光破坏防御机制,探讨了不同光破坏防御机制之间的关系,以期丰富和发展棉花抗旱的生物学理论,同时为棉花生物节水栽培和抗旱育种提供重要的参考依据。本论文主要研究内容和结果如下:1.研究了水分亏缺对花铃期棉花叶片电子流分配及其相应生理代谢的影响。随着土壤水分亏缺程度的加重,棉花叶片净光合速率显着降低,通过光系统Ⅱ(PSⅡ)总的电子流逐渐降低,而分配于光合碳还原的电子流显着降低。PSⅡ实际光化学效率与碳同化量子效率比率的上升伴随着交替电子流的上升,表明过剩电子传递给分子氧进行Mehler反应或者用于硝酸盐还原。此外,轻度水分亏缺增加了光呼吸碳氧化的电子流。水分亏缺显着增加了棉花叶片超氧自由基的产生速率和过氧化氢含量,超氧化物歧化酶﹑抗坏血酸过氧化物酶﹑过氧化物酶和过氧化氢酶等抗氧化酶活性以及与氮代谢相关的硝酸还原酶和谷氨酰胺合成酶活性随之升高。因此,Mehler反应﹑光呼吸和硝酸盐还原有助于过剩光能的耗散,是棉花叶片光合机构适应水分亏缺的重要光破坏防御机制。2.研究了水分亏缺下棉花叶片光合机构耗散过剩激发能的日变化过程。日进程中,各水分处理棉花叶片均呈现明显的横向日性运动,但水分亏缺显着提高了棉花叶片温度。与对照相比,中度水分亏缺明显降低了棉花叶片PSⅡ实际光化学效率,但PSⅡ最大光化学效率无明显变化,表明中度水分亏缺诱导了光合机构活性的下调,但未导致PSⅡ慢性光抑制的发生。依赖△p H和叶黄素循环调节的热耗散在中午14:00~16:00呈现最大值,且中度水分亏缺显着高于对照。水分亏缺条件下,分配于光合碳还原电子流的降低伴随着分配于交替电子传递和光呼吸碳氧化电子流的增加,表明轻度水分亏缺棉花叶片利用电子传递而中度水分亏缺棉花叶片通过电子传递和非光化学能量耗散途径耗散过剩光能。因此,水分亏缺棉花叶片主动的横向日性运动可以优化光合机构对入射光的利用,且棉花叶片较强的交替电子库确保了光合机构对水分亏缺的不敏感性。3.比较了海岛棉和陆地棉适应不同水分亏缺的光破坏防御机制。水分亏缺显着降低了海岛棉和陆地棉叶片的净光合速率,但未降低叶片的叶绿素含量,也未导致PSⅡ慢性光抑制的发生。水分亏缺增加了陆地棉叶片的ETR/4-AG,ETR/4-AG的增加暗示光呼吸和交替电子传递的增加,且水分亏缺下陆地棉叶片活性氧代谢增强。轻度水分亏缺显着增加了海岛棉叶片的ETR/4-AG,中度水分亏缺下海岛棉叶片的热耗散能力增强。据此推测,水分亏缺下,陆地棉叶片优先通过光化学途径来耗散过剩光能,比如光呼吸和Mehler反应。轻度水分亏缺下,海岛棉叶片主要通过光呼吸耗散过剩电子,而中度水分亏缺下,过剩光能主要通过热耗散途径进行消耗。4.研究了水分亏缺下棉花叶片环式电子传递在光破坏防御机制中的作用。与对照相比,中度水分亏缺棉花叶片PSⅡ实际光化学效率明显下降、PSⅡ热耗散的量子效率明显增加,PSⅡ过剩光能有轻微增加,PSⅠ光化学量子效率在高光下轻微下降,氧化态P700维持在较高水平,而轻度水分亏缺棉花叶片PSⅡ能量分配和P700氧化还原态与对照间无显着性差异。此外,中度水分亏缺下,通过棉花叶片PSⅠ和PSⅡ的电子流比率ETR(Ⅱ)/ETR(Ⅱ)显着高于对照,表明环式电子传递被激发。随着水分亏缺程度的加重,ATP合成酶活性不断降低,玉米黄质的合成速率逐渐下降,但水分亏缺诱导了跨膜质子梯度的形成。研究表明,中度水分亏缺条件下,棉花叶片环式电子传递被激发使得大部分P700处于氧化状态,防止了P700的过度还原,有效保护了PSⅠ免受光损伤。此外,环式电子传递的激发驱动了PSⅡ侧依赖跨类囊体膜质子梯度的热耗散过程。因此,中度水分亏缺下环式电子传递被激发对棉花叶片PSⅡ和PSⅠ起重要的光破坏防御作用。5.研究了水分亏缺及复水对棉花叶片光合作用及其恢复能力的影响。水分亏缺导致棉花叶片净光合速率、气孔导度和胞间二氧化碳浓度可逆降低。水分亏缺以及复水前后棉花叶片PSⅡ和光系统Ⅰ(PSⅠ)活性较稳定。水分亏缺导致活性氧代谢增加,膜脂过氧化程度加重,但脯氨酸含量、抗氧化酶活性以及抗氧化剂含量随之增加。复水后,活性氧产生速率、抗氧化酶活性以及膜脂过氧化程度逐渐恢复到对照水平。因此,水分亏缺条件下抗氧化系统和渗透调节能力的上调,确保了棉花叶片光合系统的稳定性,光合系统的稳定性为光合作用的迅速恢复提供了保障。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
光破坏防御论文参考文献
[1].李玉婷.低温下线粒体交替氧化酶呼吸途径的光破坏防御作用及其机制[D].山东农业大学.2018
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