杨静兆1曹海燕2(1四川省荣县人民医院643100；2四川省长山中心卫生院643100)
【摘要】目的：探讨和分析急性呼吸窘迫症的临床特征、诊治和治疗效果。方法：选择我院2011年2月至2012年1月收治的急性呼吸窘迫症患者45例,进行相应临床治疗,并对效果进行分析。结果：本组45例患者中,死亡5例,放弃治疗4例,其余经我院抢救治疗后,症状逐渐缓解,血气指标恢复正常。结论：急性呼吸窘迫综合症起病急,预后较差,但通过正确及时的临床治疗,病情可以得到很大的改善。
【关键词】急性窘迫综合症临床分析
【中图分类号】R56【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）03-0103-02
急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssayndrome，ARDS)，是由多种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭，临床上以呼吸频数、呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。ARDS不是一个独立的疾病，作为连续的病理过程，病情凶险，预后很差，病死率高达50％～70％。ARDS是肺泡或肺毛细血管内皮受损致肺泡、肺间质水肿,肺泡表面被透明膜充斥,导致肺内气体交换不全。肺水肿及渗出使肺顺应性下降,呼入气体弥散功能障碍。当肺内分流达30%～50%,为进行性肺功能衰竭期。临床表现为明显紫绀,呼吸浅快(>35次/min)并有呼吸困难进行性加重。X线片上可见双肺弥散性浸润影。根据第5版《外科学》ARDS标准,结合临床观察与实践,认为当患者PaO2<5.33kpa(40mmHg)，SaO2<80%。即使用面罩和鼻导管高流量吸氧,仍不能提高PaO2,SaO2就应该应用呼吸机治疗。本文对2011年2月～2012年12月我院收治的45例ARDS患者的临床资料进行回顾性分析，以便提高临床认识。
1资料与方法
1.1一般资料45例ARDS患者，其中男性33例，女性12例。年龄22～73岁，平均年龄47.8岁。所有患者符合1994年欧美危重病及呼吸疾病专家联席会议(AECC)提出的急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)诊断标准及中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准。45例中合并严重的胸外伤16例，重型颅脑损伤10例；另19例存在基础疾病，重症感染的12例(其中重症肺部感染8例)，硫化氢中毒4例，氯气中毒2例，急性肠坏死l例。45例中38例入院时确诊为ARDS；另7例处于先兆期ARDS，其入院后的24h内病情加重而确诊。
1.2临床表现所有病例均有呼吸频数，31～62次／min，大多数呈进行性增快。早期咳嗽不明显，也可咳出小量血水样痰。稍烦躁，无端坐呼吸。心率为100～180次／min，体温>38℃34例，体温<36℃9例。34例白细胞水平增高(11×109～45×109)／L，ll例白细胞水平减低(2.3×109～3.7×109)／L。8例胸片无明显异常，35例两肺散布大小不等、边缘模糊的斑片状密度增高影，4例两肺或其大部呈均匀密度增加、磨玻璃样变。
1.3临床观察指标与诊断入院后记录每小时尿量及24h液体出入量，持续进行生命体征，血氧饱和度监测，随时检测电解质及血气分析，本组45例中有5例损伤后出现呼吸困难，自主呼吸频率增加（＞30次/分），高流量（＞5L/min）的吸氧情况下血气分析提示PaO2＜60mmHg,并仍呈持续性下降，PaO2/FiO2＜300mmHg，症状无明显改善，X线片示一侧或两侧肺片状或云絮状浸润性阴影。该5例均有吸入性损伤，有8例于伤后2～10天出现上述症状。45例并发ARDS，均符合诊断标准。具体诊断依据有：①具有由感染等可引起ARDS的原发病和相应表现；②在上述疾病过程中突然出现进行性呼吸窘迫、呼吸频率>30次/分，紫绀进行性加重，通常吸氧疗法难以改善，晚期肺部可闻及水泡音或管状呼吸音和吸气爆裂音；③胸部X线表现，早期多无异常，随病情加重可网状、点片状及融合成大片的密度增高阴影，实变阴影中有时可出现支气管充气征；④动脉血气分析，PaO2<8kpa(60mmHg),PaO2/FiO2(吸氧浓度)﹤300mmHg（PaO2以mmHg计算），PaO2早期<4.6KPa（35mmHg），或正常；⑤能排除外心源性肺水肿。与心源性肺水肿的鉴别点主要是：左心衰有心脏病证据，常有粉红色泡沫痰伴有平卧困难，肺底湿罗音，X线肺部呈蝶翼状阴影，肺楔压增高，强心利尿疗法有效。而ARDS患者无心脏病证据，肺部罗音广泛可有吸气爆裂音或管状呼吸音，肺楔压降低或正常，强心利尿无效。此外有时还应和支气管肺炎相鉴别。
1.4治疗方法①ARDS的治疗首先是治疗原发病，积极控制感染、抢救休克，及时的骨折复位、固定，静脉输液避免过多过快，尽量少用库存血，危重病人抢救应吸氧，但应避免长时间高浓度的氧吸入。②改善通气和组织供氧机械通气治疗是纠正缺氧的主要措施：轻者首选双向气道正压通气(biphasicpositiveairwaypressure，BiPAP)，若无创机械通气无效，则选用有创机械通气。③严格控制输入液体量，液体管理是ARDS治疗的重要环节。对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。④药物治疗，调控全身炎症反应，改善临床病情。⑤维持重要脏器功能，减少多脏器功能衰竭(MOF)的发生。⑥加强营养支持。
2结果
45例患者中，存活40例(88.9％)，死亡5例(11.1％)。其中得到早期诊断和治疗的21例均存活。死亡原因：2例合并有刨伤性失血性休克死亡，多器官功能衰竭2例死亡，1例由于经济困难生后2d放弃治疗死亡。
3讨论
ARDS是临床上病死率比较高的疾病，临床表现为进行性呼吸困难、呻吟、吸氧常不能缓解。多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加。继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。ARDS病因常见感染、外伤、误吸胃液、肺挫伤、休克、中毒等，发病机制十分复杂，有多种效应细胞和炎性介质如多形核白细胞、巨噬细胞、花生四烯酸、白介索等参与反应过程，可能先后或不同程度地发生作用，导致肺泡毛细血管损伤，肺泡膜的破坏，通透性增加，同时通气-血流比例失调、广泛肺泡萎缩和严重的低氧血症。
ARDS是ICU临床上较为常见的一种综合性疾病，虽然目前医学发展较快，对其的关注也较多，但近些年报道，其总病死率仍然高达40％～50％。ARDS发病时其具有急性的呼吸困难，并发低氧血症以及肺顺应性的下降，胸片的双肺浸润的特征，其发生可能是由于肺部本身病变引起，如肺炎等疾病，称之为肺内源性的ARDS(ARDSp)；也可能为外伤手术等原因在成的继发的其他脏器损伤引起的肺外源性ARDS(ARDSexp)。
ARDS的治疗也是基于肺内源性与肺外源性ARDS病理生理等方面存在的差异不同而有所区别。这种差异主要为：ARDSp早期出现肺泡损伤，而ARDSexp则出现肺间质的水肿。ARDSp的影像学改变显示肺实变较多，ARDSexp肺渗出较多，可于影像学检查见毛玻璃样改变，ARDSp肺组织的弹性阻力增加值也比ARDSexp更加明显。所以ARDSexp在应用PEEP，肺复张手法以及俯卧位通气等通气方式时，呼吸力学与肺泡复张的气体交换指标改善情况较为明显。
3.1ARDS的诊断
ARDS早期诊断非常重要，可以及时予以治疗，提高抢救成功率。降低病死率。严密监测有常见ARDS高危因素的患者，尤其是发病的24～48h内，出现原发病不能解释的呼吸困难、呼吸频数，则要考虑ARDS。动态监测动脉血气，计算氧合指数[动脉氧分压／氧浓度(Pa02／Fi02≤200）]，是较早发现ARDS的有效方法。动脉血气分析是诊断ARDS的重要手段之一，动脉血气分析简单直观，动态观察意义重大，同时可以结合病史，对ARDS做出及时诊断。本组45例ARDS患者，通过临床枚举排除法筛选ARDS，再用血气分析拟诊ARDS，并以西地兰和甘露醇的治疗反应鉴别急性左心衰竭(ALV)，最后确定ARDS诊断的方法及操作过程。
3.2ARDS的治疗
3.2.1机械通气ARDS死亡主要原因是顽固性低氧血症，因此治疗应重点提高氧的输送和提取，以确保细胞氧供，机械通气和应用PEEP仍是目前的主要治疗措施，以增加肺的功能残气量，防止肺泡萎缩，同时开放已萎缩的肺泡，减轻肺间质和肺水肿。本组45例均采用正压通气加呼吸末正压。呼吸机的使用宜“早上早下”，重点要把握时机。病情较轻者首选双向气道正压通气(Bi-PAP)，若无效或病情加重时尽快行气管插管或切开行有创机械通气。
3.2.2呼吸道管理本组病例均行气管切开，大部分还伴有吸入性损伤，因此对呼吸道的管理就显得尤为重要你，常规气管切开护理，注意保持呼吸道通畅。
3.2.3其他治疗①病因治疗及控制感染：包括纠正休克、抗感染、积极处理烧伤创面、加强营养支持、防止过度治疗；主要包括有效的清创和修复创伤、充分清除和引流感染灶、合理使用抗生素。除控制原发的感染性疾病外，还要预防各种侵入性检查或治疗的潜在感染、呼吸机相关性肺炎和重症监护室(ICU)中耐药菌及条件致病菌的感染。②早期短效使用可阻止血管活性物质释放而缓解支气管和肺小血管痉挛减轻肺栓塞和肺组织的炎性反应，防止溶蛋白酶释放，保护肺组织，有利于合成和分泌肺泡表面活性物质，保持肺泡膜的稳定性，抑制肺纤维化形成，宜早期大剂量应用；③液体管理：我们倾向限制性液体管理策略，置中央静脉导管测定中心静脉压(CVP)：限制液体量，维持CVP小4mmHg。ARDS患者采用晶体液还是胶体液进行液体复苏一直存在争论。血管活性药物如654-2、东莨菪碱、酚妥拉明及低分子右旋糖酐等；④消除肺水肿，控制液体量及利用利尿剂；⑤维持酸碱及电解质平衡；⑥血液净化治疗营养支持：ARDS病人静息能量消耗(REE)可达到预计值的1.5～2.0倍；体内糖原分解加速，脂肪大量氧化，瘦体组织大量分解，各种结构及功能蛋白被迅速消耗，并同时伴随着血糖的升高，机体对糖的利用减低，血清白蛋白下降，谷氨酰胺明显减少，血中氨基酸比例失调；限制液体的输入影响早期的营养支持；大量含磷的能量物质(ATP)被消耗，各种离子消耗的增加，摄入的不足，分布的异常，可出现低钾、低钙、低磷、低镁、低钠、低氯等表现和对某些微量元素的需求增加；严重的氧化应激消耗了大量的抗氧化物质。尽早实施营养支持，如病人肠道功能允许，应早期给予肠内营养。应避免过度营养，特别是碳水化合物补充过多将导致二氧化碳产生过多，增加呼吸商，加重病人的呼吸负荷。本组45例患者中，存活4例(88.9％)，死亡5例(11.1％)，其中得到早期诊断和治疗的21例均存活。⑦其他脏器功能的维护，特别是心肾功能，警惕多器官功能衰竭的发生。
综上所述,ARDS常为多脏器功能衰竭(MODS)前奏及重要组成部分,而后者一旦出现抢救成功率极低,ARDS的准确诊断及有效的呼吸机治疗可以纠正缺氧状况改善重要器官功能,减少MODS出现。ARDS起病急、病情凶险、病死率高，应早期识别和诊断。及时给予机械通气和其他支持治疗，保护其他脏器功能，减少并发症的发生，提高抢救成功率。
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