导读:本文包含了腺嘌呤核苷酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:嘌呤,核苷酸,酰胺,腺苷,激酶,尼克,脱氨酶。
腺嘌呤核苷酸论文文献综述
苑小星[1]（2019）在《嘌呤核苷酸代谢与恶性肿瘤关系的研究进展》一文中研究指出核苷酸是多种生命活动所必须的有机小分子,嘌呤核苷酸的合成和分解代谢异常是一些疾病产生的基础,也是其治疗的靶点。肿瘤的发生、发展涉及大量的病理生理学过程,包括嘌呤核苷酸代谢失衡。参与嘌呤核苷酸合成代谢和分解代谢的多种酶与肿瘤细胞的增殖、耐药有关,尿酸抗氧化特性和促炎特性的失衡也可诱发肿瘤并促其进展。异常的嘌呤核苷酸代谢可通过调节信号转导通路影响基因和蛋白的表达,促进细胞恶性转化、侵袭和转移,且不同肿瘤患者的核苷酸代谢特点不完全相同。本文简要综述了嘌呤核苷酸代谢与恶性肿瘤关系的基础研究和流行病学研究进展,旨在为恶性肿瘤的预防、治疗及预后判断提供依据。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年21期）
时华,涂悦,王振国,吴焕成,刘洋[2]（2019）在《尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸联合目标体温管理对重型颅脑创伤大鼠的神经保护作用》一文中研究指出目的探讨尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)联合目标体温管理(TTM)对重型颅脑创伤(STBI)大鼠的神经保护作用。方法将60只雄性SD大鼠随机分为STBI组、STBI+TTM组(S+T组)、STBI+NAD组(S+N组)、STBI+TTM+NAD组(S+T+N组)和对照组,每组12只。对照组不做任何处理,对其他组大鼠使用脑皮质撞击仪构建重型STBI模型。S+T组和S+T+N组在建模后10 min行TTM治疗。于造模后第2天起,S+N组和S+T+N组大鼠给予腹腔注射烟酰胺单核苷酸,STBI组及S+T组大鼠给予注射等量生理盐水。7 d后,对各组大鼠进行改良神经功能损伤量表(mNSS)评分。处死大鼠后获取脑组织,采用干湿比重法测定脑水肿程度,检测NAD、丙二醛、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、S100β蛋白、水通道蛋白4(AQP4)和紧密桥接蛋白(TJP)表达水平。结果与对照组比较,STBI组大鼠脑含水量增加,mNSS评分下降,且脑组织丙二醛、TNF-α、S100β蛋白、AQP4和TJP的表达水平均升高(均P<0.05)。与STBI组比较,S+T组、S+N组、S+T+N组的mNSS评分、脑组织S100β蛋白和AQP4表达水平均降低,且S+T+N组脑组织含水量减少,脑组织丙二醛、TNF-α、TJP水平降低(P<0.05)。与S+T组、S+N组比较,S+T+N组mNSS评分以及脑组织TNF-α、S100β蛋白、TJP水平均降低(均P<0.05)。结论联合应用NAD与TTM可发挥协同作用,更好地降低STBI后炎症及氧化应激水平,减轻脑水肿,从而发挥神经保护作用。(本文来源于《广西医学》期刊2019年16期）
李忠芳,师少军,杨春晓,周嘉黎,罗小梅[3]（2019）在《中国肾移植患者红细胞内嘌呤类药物活性代谢物6-硫鸟嘌呤核苷酸浓度监测及影响因素分析》一文中研究指出目的:研究服用硫唑嘌呤(AZA)中国肾移植患者红细胞(RBC)内活性代谢物6-硫鸟嘌呤核苷酸(6-TGNs)分布特征及影响因素,为临床合理应用嘌呤类药物提供依据。方法:以89例中国肾移植患者为研究对象,关联分析年龄、性别、体质量、AZA剂量和TPMT活性对RBC内6-TGNs浓度的影响,并应用SPSS v20.0软件进行多元线性回归分析。结果:89例中国肾移植患者RBC内6-TGNs浓度呈非正态分布(P<0.000 1),6-TGNs浓度中位数为167.60(四分位间距,108.10～300.80)pmol/8×10~8 RBC,个体间差异约24.3倍。关联分析显示患者年龄、性别、体质量、TPMT活性对6-TGNs浓度均无显着影响(P>0.05);而AZA剂量与6-TGNs浓度间呈显着正相关性(r_s=0.307 1,P<0.01)。多元线性回归分析显示,RBC内6-TGNs浓度与AZA剂量间呈显着正相关(P<0.001),与TPMT活性呈显着负相关(P<0.05)。结论:AZA剂量和RBC内TPMT活性协同影响嘌呤类药物活性代谢物6-TGNs浓度,进而影响该类药物临床疗效和毒性反应。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年14期）
[4]（2019）在《杨巍教授团队揭示烟酰胺腺嘌呤二核苷酸代谢产物钙调控新机制》一文中研究指出2019年6月18日,杨巍教授团队在《细胞报告》(Cell Reports)在线发表了题为"Direct gating of the TRPM2 channel by cA DPR via specific interactions with the ADPR binding pocket"的研究论文(https://doi.org/10.1016/j. celrep.2019.05.067),揭示了烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)代谢产物环腺苷二磷酸核糖(cA DPR)的钙离子调节新机制。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
罗燕,张嘉维,杜宇,张晓洁,付剑亮[5]（2019）在《烟酰胺腺嘌呤二核苷酸调控线粒体自噬在慢性脑低灌注老年大鼠认知功能障碍中的保护作用》一文中研究指出目的探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD~+)对慢性脑低灌注(CCH)老年SD大鼠认知功能的神经保护作用及调控线粒体自噬的可能机制。方法老年SD大鼠20只,随机选取5只用于脑血流监测,余15只随机分成3组(均n=5):假手术组、CCH组和CCH-NAD~+干预组(NAD~+组)。假手术组行颈前切口,分离两侧颈总动脉、迷走神经,不结扎颈总动脉。NAD~+组大鼠每天腹腔注射β-NAD溶液(250μg·g-1,p H 7),持续4周。用改良后两步双侧颈总动脉结扎法(BCCAO)构建CCH组模型。采用Morris水迷宫测试各组大鼠空间学习记忆能力、激光散斑血流仪监测大鼠脑血流。NAD~+/NADH试剂盒检测海马组织中NAD~+相对含量、免疫蛋白印迹法检测海马组织APP、TOMM20、LC3B、P62、SIRT1、PGC-1α、PINK1、Parkin等蛋白表达水平。结果①假手术组与CCH组第2、3和5天的逃避潜伏期组间比较,均差异有统计学意义(P <0. 05); CCH组逃避潜伏期与NAD~+组比较,差异有显着性[第3、4天(P <0. 01),第5天(P <0. 05)]。CCH组穿越平台次数较假手术组减少(P <0. 05),NAD~+组较CCH组增加(P <0. 05)。CCH组目标象限游泳时间百分比较假手术组显着减少(P <0. 01),NAD~+组较CCH组增加(P <0. 05)。②BCCAO后即刻脑血流降至基线脑血流的[(73. 53±11. 26)%,P <0. 05]; 4周后降为[(71. 81±9. 16)%,P <0. 01]。③CCH组NAD~+和NADH总含量与假手术组比较差异无显着性,但NAD~+/NADH比值较假手术组下降(P <0. 05),NAD~+组较CCH组升高(均P <0. 05)。④CCH组APP、LC3B、PINK1、Parkin(均P <0. 05)和TOMM20、P62 (均P <0. 01)表达水平均较假手术组升高;NAD~+组APP(P <0. 01)、TOMM20、LC3B和P62(均P <0. 05)表达水平均低于CCH组; NAD~+组SIRT1(P <0. 05)和PGC-1α(P <0. 001)表达水平较CCH组升高。结论 CCH后大鼠空间学习记忆能力显着下降,予NAD~+干预后明显改善,可能与NAD~+抑制线粒体自噬过度激活和平衡自噬降解功能有关; NAD~+可通过SIRT1-PGC-1α途径调控依赖PINK1/Parkin的线粒体自噬通路,在老年CCH大鼠认知功能障碍中发挥神经保护作用。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2019年03期）
孙蔓莉[6]（2019）在《禾谷镰刀菌mRNA剪接基因SNU66和嘌呤核苷酸代谢途径基因的功能研究》一文中研究指出小麦是我国的主要粮食作物之一,由禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum)侵染引发的小麦赤霉病可造成小麦严重减产甚至绝收。禾谷镰刀菌在侵染小麦穗过程中会产生DON等真菌毒素,不仅影响小麦质量,还严重威胁人畜健康。本研究从mRNA剪接和嘌呤核苷酸代谢调控角度探究禾谷镰刀菌的发育和致病机理,以期为赤霉病的防控提供理论依据。蛋白激酶在调控真菌生长发育和响应外界信号过程中发挥着关键作用。其中Prp4是剪接体中唯一的蛋白激酶,实验室前期研究证明禾谷镰刀菌缺失PRP4激酶基因后可存活但具有严重的生长缺陷,同时可以产生生长速率恢复的角变菌株。为了鉴定突变基因,本研究选择菌落生长和有性生殖均恢复的角变菌株S37进行全基因组测序,鉴定到剪接体中的叁联体组份FgSNU66基因上发生了9个氨基酸串联重复突变。通过验证发现,FgSNU66的9个氨基酸重复突变可直接恢复Fgprp4的表型缺陷。同时,S37可部分恢复Fgprp4突变体的内含子剪接效率缺陷。后续在260个角变菌株中又鉴定到19个菌株在FgSNU66基因上发生突变。其中,5个菌株具有与S37一致的9aa序列重复突变,5个菌株具有R477H/C突变,其余菌株在C末端27aa区域发生终止突变或为G-D突变。酵母同源蛋白中缺少该C末端氨基酸序列。FgSnu66的C末端缺失后减弱了FgSnu66与FgHub1的互作却增强了与FgPrp6和FgPrp8的互作。通过磷酸化组学鉴定到FgSnu66具有5个磷酸化位点,其中T418A-S420A-S422A突变后降低了禾谷镰刀菌致病性。以上结果表明FgSNU66的突变可抑制Fgprp4突变体的缺陷,这在其他物种中尚未报道。在剪接体激活过程中,FgSnu66的C端区域在其与叁联体关键组份互作过程中发挥着重要作用。嘌呤核苷酸在核酸组成、能量代谢、信号转导以及作为辅酶因子方面具有重要的功能。本研究对禾谷镰刀菌中嘌呤核苷酸代谢通路进行了深入分析。ACD16参与嘌呤核苷酸的从头合成途径,敲除后突变体表现为生长发育和致病性严重缺陷;ADE12催化IMP形成AMP,当缺失后同样严重影响禾谷镰刀菌生长发育和致病性,表明嘌呤核苷酸从头合成途径对禾谷镰刀菌生长发育和致病性至关重要。嘌呤核苷酸补救合成途径基因AAH1、GUD1、XPT1和APT1缺失后没有任何表型,进一步表明嘌呤从头合成途径在禾谷镰刀菌中的关键作用。有意思的是,研究发现ACD1(AMD1)催化AMP形成IMP的过程对禾谷镰刀菌营养生长并不重要,但对生殖发育和致病性具有重要作用。acd1突变体分生孢子产量下降,分生孢子畸形,有性生殖产生的子囊壳小,子囊壳内不形成子囊和子囊孢子,侵染过程中虽能形成正常的侵染垫,但在植物细胞内侵染菌丝扩展能力下降。外源添加IMP和腺嘌呤可恢复acd1突变体在有性生殖阶段的缺陷。RNA-seq数据和qRT-PCR分析结果显示,嘌呤核苷酸从头合成基因在有性时期的表达比菌丝时期低,尤其是催化GMP合成的IMD1-4下降趋势更为显着。外源添加GMP可恢复acd1突变体有性发育表型缺陷,敲除IMD1-4后突变体的菌落生长严重缺陷,但有性生殖时期的表型与acd1突变体类似。上述结果表明acd1缺失突变体有性发育缺陷主要因GMP匮乏导致,ACD1缺失造成有性生殖阶段嘌呤代谢稳态失衡。综上所述,本研究通过分析禾谷镰刀菌中两个保守的基础生命过程—前体mRNA剪接和嘌呤核苷酸代谢,证明Snu66突变可恢复PRP4激酶基因缺失所造成的严重表型缺陷,而ACD1介导的嘌呤核苷酸代谢平衡存在生殖和致病阶段特异性的作用。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-05-01）
翟馨蓉,王鸣,韩文正,曲新凯,关韶峰[7]（2019）在《烟酰胺腺嘌呤二核苷酸通过改善心肌微循环减少心肌缺血/再灌注损伤的研究》一文中研究指出目的探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)在心肌缺血/再灌注中的作用及机制。方法 14只巴马小型猪随机分为2组(实验组,n=7,对照组,n=7),采用经皮球囊封堵冠状动脉建立心肌缺血/再灌注模型,再灌注前实验组给予20 mg/kg NAD(+)。再灌注后2 h及4周后分别行心肌核素显像记录心肌灌注总静息评分(summed rest score,SRS)及节段室壁运动距离。4周后行病理分析评估毛细血管密度。结果实验组心肌缺血程度较对照组轻(P=0.017),具有更低的SRS(P=0.036)。术后4周随访心功能,实验组心尖部缺血心肌,包括节段17(5.95±2.18)mm vs(1.66±1.90)mm,P=0.016,节段15(8.88±3.57)mm vs (3.68±2.97)mm,P=0.048),节段14(9.43±3.67)mm vs (1.90±1.73)mm,P=0.004)及节段13(5.28±2.72)mm vs (1.24±0.60)mm,P=0.014),较对照组运动能力更佳。此外,病理检测提示实验组较对照组微循环密度更高(1.16±0.38)%vs(0.83±0.54)%,P=0.019)。结论外源性补充NAD(+)通过促进血管生成,改善冠脉微循环,减少心肌缺血/再灌注损伤,改善心肌灌注及心功能。(本文来源于《老年医学与保健》期刊2019年02期）
Qingfei,Zheng,Yukang,Gong,Yujiao,Guo,Zhixiong,Zhao,Zhuhua,Wu[8]（2019）在《吡咯吲哚霉素生源合成过程中催化反式十氢萘生成的黄素腺嘌呤二核苷酸依赖的[4+2]环化酶的结构透视》一文中研究指出文章简介PyrE3是一个在吡咯吲哚霉素生源合成过程中催化反式十氢萘生成的黄素腺嘌呤二核苷酸依赖的[4+2]环化酶,在这里我们提供对PyrE3的结构透视。Pyr E3与对羟基苯甲酸羟化酶折迭型单倍加氧酶家族成员(本文来源于《科学新闻》期刊2019年02期）
邢君娜[9]（2019）在《烟酰胺腺嘌呤二核苷酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠SIRT3/AMPK/mTOR通路的影响》一文中研究指出目的:研究烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamide adenine dinucleot-ide,NAD~+)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠脑组织中沉默信息调节因子3(Silent information regulator of transcription 3,SIRT3)表达的影响,探究NAD~+对EAE小鼠发挥治疗作用可能的通路及机制,为临床多发性硬化的治疗寻找新的思路。方法:1.选用C57BL/6雌性小鼠(周龄8-10周、体重18-20g),以MOG_(35-55)作为免疫抗原,辅以完全弗氏佐剂、结核菌素充分乳化,使结核杆菌H37Ra的终浓度为4mg/ml,于小鼠背部脊柱两旁皮下注射,并分别于免疫的当天(免疫当天为第0天)及第2天,分两次腹腔注射0.5ml百日咳毒素(PTX),构建EAE小鼠模型。2.将实验小鼠随机分为正常对照组(Control组)、EAE模型组、NAD~+治疗组,每组8只。免疫后的第1天起,NAD~+组小鼠每天腹腔注射NAD~+250mg/kg,Control组及EAE组小鼠每日腹腔注射等量的磷酸盐缓冲生理盐水(PBS),每日早晚2次采用对小鼠进行神经功能评分(采用Weaver’s 15分法)并同时记录体重。3.于小鼠发病高峰期(免疫后第25天),从Control组、EAE组、NAD~+组各取4只小鼠,进行灌注取材,留取脊髓腰膨大和脑组织分别进行HE、LFB染色,观察炎症细胞浸润及脱髓鞘程度。进行SIRT3免疫组织化学染色,观察SIRT3的表达情况。每组中另外4只小鼠,行新鲜取材,留取脑组织,利用Western blot技术检测SIRT3、AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR的表达情况。4.实验数据采用SPSS 21.0软件进行统计分析,计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示。计量资料均数的组间比较满足正态性时,采用完全随机设计的方差分析,方差齐时应用SNK-q检验,方差不齐时应用Dunnett’s T3检验,非正态时应用Kruskal-Wallis H检验;发病率以百分比表示,用卡方检验进行统计学分析。临床神经功能评分用Mann-Whitney U检验进行统计学分析。P<0.05具有统计学意义。结果:1.NAD~+干预可以降低EAE小鼠发病率,减轻EAE小鼠神经功能损害症状。2.与空白对照组和EAE组相比,NAD~+干预可以减轻中枢神经系统炎性细胞浸润及脱髓鞘,并增加脑组织中SIRT3的表达。3.NAD~+干预可以增加EAE小鼠脑组织中SIRT3、p-AMPK蛋白的表达,降低p-mTOR蛋白的表达。而对AMPK、mTOR蛋白的表达水平无明显影响。结论:1.NAD~+干预对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠起到了保护作用并增加机体内SIRT3的表达。2.NAD~+可能是通过激活SIRT3/AMPK/mTOR通路来发挥对EAE的保护作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
樊菲菲[10]（2019）在《8-羟基鸟嘌呤核苷酸酶在非小细胞肺癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:检测8-羟基鸟嘌呤核苷酸酶(MutT Homolog 1,MTH1)在非小细胞肺癌(Non-Small Cell Lung Cancer,NSCLC)中的表达水平,探讨MTH1与肿瘤的发生、发展和转移的关系,为肿瘤靶点治疗提供临床参考资料。方法:收集120例经病理学检查确诊为NSCLC的初治患者的石蜡标本和相关临床资料作为实验组。同时收集60例非小细胞肺癌旁正常的肺组织石蜡标本作为对照组。通过免疫组化的方法检测MTH1的表达水平。采用?2检验,分析MTH1在NSCLC中的阳性表达率与患者临床特征的统计学意义。结果:(1)在120例NSCLC患者中,MTH1阳性表达67例(55.8%),阴性表达53(44.2%)。(2)MTH1在NSCLC中的阳性表达率高于正常肺组织(P<0.05),与男性、吸烟、肿瘤直径>5cm、临床分期Ⅲ-Ⅳ期、有淋巴转移、有胸膜转移和有血管浸润明显相关(P<0.05),但与年龄无关(P>0.05)。(3)MTH1的阳性表达与NSCLC患者EGFR和ALK基因突变无关(P>0.05)。(4)相比于MTH1阴性表达的NSCLC患者,MTH1阳性表达的NSCLC患者FDG-PET/CT SUV_(max)较高(P<0.05)。(5)MTH1在肺鳞癌中的阳性表达率高于肺腺癌(P<0.05)。结论:MTH1参与了NSCLC的发生、发展和转移,是抗肿瘤治疗的潜在靶点。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2019-03-01）
腺嘌呤核苷酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)联合目标体温管理(TTM)对重型颅脑创伤(STBI)大鼠的神经保护作用。方法将60只雄性SD大鼠随机分为STBI组、STBI+TTM组(S+T组)、STBI+NAD组(S+N组)、STBI+TTM+NAD组(S+T+N组)和对照组,每组12只。对照组不做任何处理,对其他组大鼠使用脑皮质撞击仪构建重型STBI模型。S+T组和S+T+N组在建模后10 min行TTM治疗。于造模后第2天起,S+N组和S+T+N组大鼠给予腹腔注射烟酰胺单核苷酸,STBI组及S+T组大鼠给予注射等量生理盐水。7 d后,对各组大鼠进行改良神经功能损伤量表(mNSS)评分。处死大鼠后获取脑组织,采用干湿比重法测定脑水肿程度,检测NAD、丙二醛、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、S100β蛋白、水通道蛋白4(AQP4)和紧密桥接蛋白(TJP)表达水平。结果与对照组比较,STBI组大鼠脑含水量增加,mNSS评分下降,且脑组织丙二醛、TNF-α、S100β蛋白、AQP4和TJP的表达水平均升高(均P<0.05)。与STBI组比较,S+T组、S+N组、S+T+N组的mNSS评分、脑组织S100β蛋白和AQP4表达水平均降低,且S+T+N组脑组织含水量减少,脑组织丙二醛、TNF-α、TJP水平降低(P<0.05)。与S+T组、S+N组比较,S+T+N组mNSS评分以及脑组织TNF-α、S100β蛋白、TJP水平均降低(均P<0.05)。结论联合应用NAD与TTM可发挥协同作用,更好地降低STBI后炎症及氧化应激水平,减轻脑水肿,从而发挥神经保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腺嘌呤核苷酸论文参考文献
[1].苑小星.嘌呤核苷酸代谢与恶性肿瘤关系的研究进展[J].癌症进展.2019
[2].时华,涂悦,王振国,吴焕成,刘洋.尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸联合目标体温管理对重型颅脑创伤大鼠的神经保护作用[J].广西医学.2019
[3].李忠芳,师少军,杨春晓,周嘉黎,罗小梅.中国肾移植患者红细胞内嘌呤类药物活性代谢物6-硫鸟嘌呤核苷酸浓度监测及影响因素分析[J].中国医院药学杂志.2019
[4]..杨巍教授团队揭示烟酰胺腺嘌呤二核苷酸代谢产物钙调控新机制[J].浙江大学学报(医学版).2019
[5].罗燕,张嘉维,杜宇,张晓洁,付剑亮.烟酰胺腺嘌呤二核苷酸调控线粒体自噬在慢性脑低灌注老年大鼠认知功能障碍中的保护作用[J].中国临床神经科学.2019
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[9].邢君娜.烟酰胺腺嘌呤二核苷酸对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠SIRT3/AMPK/mTOR通路的影响[D].河北医科大学.2019
[10].樊菲菲.8-羟基鸟嘌呤核苷酸酶在非小细胞肺癌中的表达及临床意义[D].宁夏医科大学.2019
论文知识图
