导读:本文包含了转录延伸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:THO,TREX复合体,转录延伸,GC含量
转录延伸论文文献综述
项紫薇,文启光[1]（2019）在《探索THO/TREX复合体组分参与基因表达转录延伸的机理》一文中研究指出THO/TREX复合体最早发现于酵母中,随后在动植物均发现其复合体的同源组分。目前对于THO/TREX复合体的具体功能与作用并不是十分明确,不同的研究对其功能定义有所不同。早期在酵母的研究认为THO/TREX复合体参与了基因表达的转录延伸过程。而后续在高等真核生物的研究发现部分小RNA的出核与剪切受到该复合体的调控;相关现象具体机制并不清楚。我们实验室的研究发现,拟南芥THO/TREX复合体中的THO亚复合体组分HPR1在RTE1的转录延伸过程中发挥了重要作用。后续通过RNA-seq发现,HPR1选择性影响拟南芥部分基因的表达水平。结合先前酵母中相关研究的认识,以及根据RNA-seq数据,我们对hpr1-5背景下表达显着下降基因的GC含量进行分析,我们推测,HPR1对基因转录水平的影响与基因部分区域的高GC含量相关。我们利用qRT-PCR在hpr1-5,tex1-4,tho6,tho7等THO亚复合体组分单突变体背景下检测了一部分基因转录水平与野生型背景下相关基因表达水平进行比较。检测结果显示HPR1与TEX1在影响基因转录方面可能具有相近的功能,而THO6和THO7对基因表达的影响与HPR1和TEX1相差较大,这或许是因为THO6和THO7并不真的是THO亚复合体的组分,亦有可能是因为复合体各组分存在分工。(本文来源于《第叁届全国植物开花·衰老与采后生物学大会论文摘要集》期刊2019-11-04）
孙美涛,梅雯,王唯斯,李素芬,自加吉[2]（2018）在《数据挖掘分析线粒体转录延伸因子在胰腺癌中的表达及意义》一文中研究指出线粒体转录延伸因子(mitochondrial transcription elongation factor, TEFM)在线粒体基因转录调控中发挥重要作用,但其在胰腺癌中的表达及意义未见系统研究。本研究利用各种肿瘤生物信息学数据库进行数据挖掘分析TEFM基因在胰腺癌及正常胰腺组织中的表达情况,并进一步探讨TEFM基因对胰腺癌患者预后的影响。利用Oncomine数据库分析TEFM基因在正常胰腺组织和胰腺癌组织中m RNA水平的表达变化。通过基因表达谱动态分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis, GEPIA)人体正常组织和其相应的肿瘤组织中TEFM基因的表达差异。经MethHC分析胰腺癌和正常胰腺组织中TEFM基因DNA启动子区甲基化水平的差异。利用OncoLnc对TEFM基因的表达水平与胰腺癌患者生存率作Kaplan-Meier生存分析和Log-rank检验。在String-DB数据库中探索TEFM基因在线粒体基因转录调控中相互作用的基因。结果显示:与正常胰腺组织相比,胰腺癌组织中TEFM基因在m RNA水平呈高表达,且TEFM基因DNA启动子区甲基化水平升高。TEFM基因的表达水平与胰腺癌患者的总体生存时间无显着相关性。线粒体RNA聚合酶(mitochondrial RNA polymerase, POLRMT)与TEFM蛋白有明显的相互作用。大样本数据挖掘能迅速地获取胰腺癌组织中TEFM基因表达的相关信息,为深入研究TEFM基因在胰腺癌发生发展中的作用机制奠定理论基础。(本文来源于《井冈山大学学报(自然科学版)》期刊2018年05期）
徐婷婷[3]（2018）在《转录激酶P-TEFb通过相位分离调控基因转录延伸》一文中研究指出为了保证生命机体的正常运作,细胞内维持着有序调控并高效运转的生物化学反应,其中一个重要的反应便存在于由RNA聚合酶Ⅱ(PolⅡ)介导的基因转录过程中.PolⅡ复合体最大亚基RPB1的C端有一段高度重复序列(简称CTD),由转录激酶P-TEFb对PolⅡ的CTD结构域进行高度磷酸化修饰的生化反应是实现PolⅡ高效转录延伸的必要条件.厦门大学药学院周强教授课题组长期从事关于P-TEFb在转录延伸过程中的功能研究,通过分离及鉴定细胞内多(本文来源于《厦门大学学报(自然科学版)》期刊2018年04期）
刘琨,申单,申静雯,高士洪,Bo,Li[4]（2018）在《超级转录延伸复合体SEC驱使神经干细胞命运锁定》一文中研究指出文章简介以往研究已揭示干细胞如何通过不对称分裂实现二元子细胞命运决定,然而这一起始、微小的细胞间差异如何被及时放大并固化、锁定为迥然不同且不可逆转的子细胞命运的分子调控机理尚不清楚。利用快速分裂的果蝇神经干细胞为模型,研究组通(本文来源于《科学新闻》期刊2018年04期）
季禾茗[5]（2018）在《偶氮苯修饰的DNA对引物延伸和转录的光调控》一文中研究指出寡聚核苷酸,即核苷酸单体的寡聚物,是一类有重要生命科学研究价值研究价值和药用潜力和的生物大分子。寡聚核苷酸与其它生物分子的连缀物、其本身结构的人工替代和改变,使其与天然核苷酸相比具备了更多的特性和更广的应用。本文工作即围绕“寡聚核苷酸的修饰和改造”展开,分为两个部分。人工可逆操纵特定基因表达而进行一系列的生命活动是近年来的热点课题。本文第一部分研究了偶氮苯单元修饰在核酸上控制引物延伸的行为,系统地筛选了5、6、7和8个碱基的保护链通过4,4'-二羟甲基偶氮苯连接的25mer DNA模板,在紫外光照前后调控的引物延伸效率。结果表明,具有7个保护碱基的C3对Pri.15及6个碱基短链的C2对Pri.17具有普遍较好的光调控延伸效果。其中C3,在Vent酶作用下紫外光照前后引物延伸效率增加超过1倍。而C2,由于引物长度增加,尽管紫外光照前增加了引物延伸的背景,但Vent酶催化下紫外光照射后的延伸产率达到91.4%,也增加了84%。本文第二部分研究了偶氮苯单元修饰在DNA模板上对转录的光控制行为,筛选了5、7、9和11个碱基的保护链通过4,4'-二羟甲基偶氮苯连接的DNA模板,在紫外光照前后调控的转录效率。结果表明T7NC序列在15min前表现出较好的光控转录效果,具有7个和9个保护碱基T7NC1和T7NC2序列紫外光照组在前30min的转录效率明显低于正常转录水平。这将为分子水平上研究基因功能、基因表达网络以及疾病的发生和发展提供了一种新的策略和研究手段。(本文来源于《沈阳化工大学》期刊2018-03-13）
王鑫[6]（2017）在《超级转录延伸复合物组分AFF1在肺癌中对趋化因子的调控》一文中研究指出真核生物的转录过程在生物个体发育以及疾病发生中具有举足轻重的地位。RNA聚合酶Ⅱ(pol Ⅱ)负责mRNA的初步合成。目前的研究表明pol Ⅱ不能独立起始转录,在一些情况中pol Ⅱ与通用转录因子结合后会停留在转录起始位点附近,等待合适的信号输入后,在正性转录因子(P-TEFb)的作用下磷酸化pol Ⅱ的羧基末端,被激活的pol Ⅱ将继续行使转录功能。这种模式被称为转录延伸检查点调控(Transcriptional Elongation Checkpoint Control,TECC)。超级延伸复合物(Super Elongation Complex,SEC)在这一步中发挥了重要作用,该复合物主要包括转录延伸因子ELL蛋白,正性转录延伸因子P-TEFb以及几种混合白血病易位伴侣蛋白,例如AFF1,AFF4,ENL和AF9。SEC与发育及癌症发生具有密切联系,以往的研究表明SEC中的AFF1参与急性白血病的发生,然而AFF1对实体肿瘤的作用尚无明确的报导。本实验室研究发现,SEC组分AFF1与非小细胞肺癌(Non-Small Cell Lung Cancer,NSCLC)存在密切联系。结合RNA干扰与与基因表达差异性分析技术,我们在非小细胞肺癌细胞系中敲低AFF1表达水平后发现,CXC趋化因子的转录本含量也随之下调。通过分析转录组测序数据,我们发现在CXC家族中,CXCL1,CXCL3 以及 CXCL5 的 mRNA水平与 AFF1 相关。结合 ChIP-Seq 数据,我们发现AFF1能够结合在编码CXC因子的基因上,染色质免疫共沉淀实验显示,除了 AFF1,SEC的其它组分也结合在CXC家族基因座上。我们认为AFF1对趋化因子家族的调控依赖于SEC复合物的形成。该研究工作揭示了实体肿瘤中AFF1蛋白对趋化因子的调控作用,能够为非小细胞肺癌的治疗提供新的思路。(本文来源于《东南大学》期刊2017-11-20）
王瑞[7]（2016）在《布氏锥虫转录延伸因子TFIIS和PAF1复合体的结构与功能研究》一文中研究指出基因转录的正常进行对细胞的生命活动非常重要,几十年来一直是研究的热点。高等真核生物的转录过程已经得到比较详尽的研究,但一些单细胞真核生物比如布氏锥虫的转录过程了解还较少。由于布氏锥虫较早从进化树中分枝出来,其转录过程具有非常独特的特征,比如其：mRNA是以多顺反子形式转录形成的,另外许多转录因子是缺失的。在本篇论文中,我们主要对布氏锥虫转录延伸因子TFIIS和PAF1复合体的结构和功能进行了研究。TFIIS是一类比较保守的转录因子,它能够使转录受到阻滞的聚合酶重新恢复转录活性,大大提高转录效率,在真核生物中研究的比较清楚。在布氏锥虫中,目前已鉴定出叁个,分别命名为TbTFIIS1, TbTFIIS2-1和TbTFIIS2-2但TFIIS在布氏锥虫转录调控中的作用目前还不清楚。我们通过RNA干扰实验发现,当单独敲除TFIIS2-1或TFIIS2-2时,不影响细胞生长,但同时敲除TFIIS2-1和TFIIS2-2时,细胞的生长受到明显抑制,这说明在布氏锥虫中TFIIS2-1和TFIIS2-2的功能可能是冗余的。有趣的是,通过序列比对我们发现,与其他物种TFIIS不同的是,TbTFIIS2-1和TbTFIIS2-2的N端各具有一个PWWP (TFIIS2-1 PWWP和TFIIS2-2 PWWP)结构域,这也是第一次在转录因子中发现PWWP结构域。我们通过核磁方法分别解析了这两个PWWP结构域的结构。这两个PWWP结构域的结构与其它PWWP结构域结构类似,都具有典型的PWWP折迭模式,包括一个由五条反平行β片层组成的β桶和一个α螺旋。之前研究发现PWWP结构域具有识别甲基化组蛋白和DNA的能力。我们分别用AT-、GC-rich ssDNA和dsDNA序列进行了化学位移微扰实验,发现TFIIS2-1 PWWP和TFIIS2-2 PWWP结构域都不具有结合DNA的能力。另外也通过核磁滴定发现TFIIS2-2 PWWP结构域通过一个保守的芳香族笼子特异性地识别H4K17me3和H3K32me3,这种结合模式与其他PWWP结构域相似,而TFIIS2-1 PWWP结构域则不结合甲基化小肽。通过对TFIIS2-1 PWWP和TFIIS2-2 PWWP结构域进行序列比对发现,形成保守笼子的叁个芳香族氨基酸对PWWP结构域结合甲基化组蛋白是必须的。TFIIS2-2 PWWP结构域是第一个在布氏锥虫中发现的能结合甲基化组蛋白的PWWP结构域,将为研究布氏锥虫的转录提供一定的理论基础。我们进一步通过串联亲和纯化发现,在布氏锥虫中,转录延伸因子TFIIS与PAF1复合体存在相互作用。PAF1复合体在真核生物中比较保守,由PAF1,RTF1, CTR9, LEO1和CDC73五个亚基组成,对许多生命活动,比如基因表达与沉默、DNA修复以及细胞周期调控等非常重要。已有文献报道,布氏锥虫的PAF1复合体组成亚基有CTR9, LEO1和CDC73,由于序列同源性太低,布氏锥虫中是否存在PAF1和RTF1亚基,目前还是未知。在本篇论文中,我们通过生物信息学分析和串联亲和纯化实验,确认两个不含有特殊结构域的未知功能蛋白Tb927.3.5070和Tb927.7.4030分别为布氏锥虫的PAF1和RTF1亚基,并通过酵母双杂交确认了各个亚基的相互作用网络。通过RNA干扰实验发现,PAF1复合体对细胞的生长是必须的。同时,我们通过GST pull down实验证明,TFIIS2-1中domain I(LW结构域)和TFIIS2-2 C末端的LW结构域直接参与LEO1的相互作用。高通量测序结果显示,PAF1复合体不仅参与基因的转录而且也参与到布氏锥虫VSGES沉默的调控,通过实时荧光定量PCR实验也验证了这一结果。另外,酵母双杂交实验表明,PAF1复合体与ISWI直接相互作用,我们推测其可能通过ISWI来参与VSGES沉默。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2016-05-01）
赫秋亚[8]（2016）在《西农萨能奶山羊超长链脂肪酸延伸酶6(ELOVL6)基因启动子转录调控机理研究》一文中研究指出山羊奶富含短、中链脂肪酸,具有独特的营养价值和药用价值。山羊乳中的脂肪酸组成和含量又是影响乳品风味和品质的重要因素。超长链脂肪酸延伸酶6(elongase of very long chain fatty acids 6,ELOVL6)是长链脂肪酸延长反应的限速酶,能够催化延长C12-C16的饱和或单不饱和脂肪酸,对C18:0和C18:1n-9的脂肪酸合成具有重要作用。因此,对山羊ELOVL6基因启动子结构和功能的研究有利于探讨羊奶脂肪酸代谢的转录调控机制。本研究根据云南黑山羊的基因组序列,利用PCR技术扩增得到西农萨能奶山羊ELOVL6基因启动子的全长序列并进行生物信息学分析;通过缺失分析,构建10个包含ELOVL6启动子不同缺失片段的荧光素酶报告基因载体,利用双荧光素酶系统检测不同片段启动子活性,确定启动子最小活性中心;并通过定点突变和干扰SREBP1研究了转录因子SREBP1对山羊ELOVL6基因的转录调控机制。主要研究结果如下:(1)利用PCR技术克隆得到西农萨能奶山羊ELOVL6基因启动子序列2 370 bp,与GenBank公布的牛、人、鼠的同源性分别为95%、81%、80%。生物信息学分析发现,克隆得到的ELOVL6基因启动子序列包括转录起始位点(+1)上游2 168 bp、第Ⅰ外显子(+1~+87)和第Ⅰ内含子的部分序列,ATG位于第Ⅱ外显子上。ELOVL6启动子序列G/C含量较高,并且该区域上没有典型的真核生物元件TATA-box。生物信息学分析表明,ELOVL6启动子上存在PPARG、PPARA、LXRA、SREBP1、Sp1和NF-Y等转录因子的结合位点。(2)启动子缺失片段的荧光素酶活性分析表明,ELOVL6基因启动子的核心区域位于-109~-40bp,并且在启动子上游存在负调控元件。序列分析发现,在启动子的核心区域含有E-box及SRE位点。(3)定点突变分析发现,突变SRE1(-70 bp)及SRE3(-1 105 bp)位点能显着下调启动子的活性。干扰SREBF1后ELOVL6基因的mRNA水平及启动子的活性显着下调。将SRE位点突变后,干扰SREBF1对启动子的活性没有影响。因此,SREBP1通过ELOVL6启动子上的SRE位点调控启动子活性。(4)亚油酸处理山羊乳腺上皮细胞能显着降低SREBF1及ELOVL6基因的mRNA表达量,同时ELOVL6启动子的活性显着下调。通过定点突变分析发现,当SRE位点突变后,添加亚油酸对启动子的活性没有影响。因此,PUFA通过抑制SREBP1与SRE位点的结合从而调控ELOVL6基因的转录活性。综上所述,本研究成功克隆得到西农萨能奶山羊ELOVL6基因启动子5'侧翼序列,与牛、人和鼠的同源性较高。通过构建不同片段的缺失载体,将启动子的核心区域定位在-109~-40 bp之间。定点突变分析发现,SREBP1对ELOVL6启动子的活性具有主要调控作用,亚油酸通过抑制SREBP1的表达进而调控ELOVL6基因的转录。本研究为ELOVL6基因启动子的功能研究提供理论依据,为改善羊奶品质奠定基础。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2016-04-17）
杨勇琴,张晓娟,孙美涛,张海洋,李雅[9]（2015）在《人线粒体转录延伸因子蛋白结构与功能的生物信息学分析》一文中研究指出[目的]基于生物信息学方法分析人线粒体转录延伸因子TEFM蛋白的结构和功能。[方法]检索Uniprot数据库中人线粒体转录终止因子TEFM蛋白的氨基酸序列,利用生物信息学方法对人TEFM的理化性质、物种间的蛋白质同源性、跨膜区、亲水性/疏水性、亚细胞定位、蛋白质二级结构、保守结构域、蛋白质叁级结构、蛋白质相互作用进行预测与分析。[结果]人TEFM全长360个氨基酸,理论等电点9.39,属于TEFM蛋白超家族,不含跨膜区,属于亲水蛋白;人TEFM含有一个保守的螺旋-发夹-螺旋(HHH_3)结构域,二级结构以α-螺旋和无规则卷曲为主,叁维建模空间结构与二级结构预测结果相符,进一步分析建模结果可靠。与人TEFM相互作用的蛋白质均为线粒体DNA转录因子或线粒体RNA聚合酶。[结论]人TEFM具有线粒体转录延伸因子蛋白超家族的典型结构,生物信息学分析结果对深入研究人TEFM在线粒体基因转录调控中的作用具有一定的理论指导意义。(本文来源于《生物技术》期刊2015年05期）
张蒙[10]（2015）在《多能性基因的转录延伸是体细胞重编程的检验点》一文中研究指出诱导型多能性干细胞具有胚胎干细胞的两大特征,即自我更新能力和分化成几乎机体的所有类型细胞的能力。此外,诱导型多能性干细胞有望克服胚胎干细胞面临的伦理问题,在毒理学、药物筛选、疾病模型及再生医学中有广阔的应用前景。阻碍诱导型多能性干细胞应用于临床的主要问题是效率和安全性,而解决这两个问题的关键是体细胞重编程的机理研究。体细胞重编程的过程涉及早期体细胞相关基因的沉默和后期多能性调控网络的激活。我们想从基因转录水平探究多能性基因是如何激活的。首先,我们比较了MEFs,重编程过程不同阶段的细胞和iPSCs的RNA pol Ⅱ的ChIP-Seq,发现RNA pol Ⅱ在重编程的早期已经结合在多能性基因的启动子附近但暂停在那里不能进入转录延伸阶段。P-TEFb是CDK9和cyclinT1/2/K组成的复合物,能够磷酸化RNA pol Ⅱ碳末端结构域的二位丝氨酸残基,从而调控基因的转录延伸。我们想通过调控P-TEFb来研究多能性基因的转录延伸在重编程中的作用。CDK9是P-TEFb的催化亚基,我们首先在诱导重编程的过程中用shRNA抑制CDK9的表达,结果重编程被抑制。CDK9的抑制剂FP及CDK9的失活突变体CDK9 DN同样抑制重编程。但抑制CDK9不影响AP+克隆的形成,尽管这些克隆为GFP-,暗示转录延伸主要在重编程的后期发挥作用。为了进一步验证这个假设,我们构建了可诱导表达的CDK9 DN,并在重编程的不同时期诱导其表达,发现只有在重编程后期表达CDK9 DN时才会抑制GFP+克隆的形成效率。此外,qPCR结果显示CDK9 DN抑制多能性基因的表达,而对MET相关基因没有影响。但过表达CDK9不影响重编程的效率,推测可能P-TEFb的活性而非表达水平调控重编程。P-TEFb在细胞内的活性受到严密的正负调控。BRD4能与CDK9相互作用而使之活化,HEXIM1,7SKRNA与之结合时则抑制其活性。我们发现在重编程过程中过表达BRD4可以促进重编程,而用shRNA或BRD4的抑制剂JQ1处理细胞时则抑制重编程。通过构建包含BRD4不同结构域的质粒并与Yamanaka因子共表达,发现只有全长的BRD4和包含BRD4-CTD的肽段能够促进重编程,并且过表达BRD4-CTD时促进重编程的效果更显着。这说明BRD4促进重编程是通过BRD4-CTD结构域。此外,我们还构建了BRD4及BRD4-CTD的突变体——突变BRD4-CTD结构域中与CDK9相互作用的氨基酸残基,突变的BRD4以及BRD4-CTD都不能促进重编程,进一步说明BRD4促进重编程是通过与P-TEFb相互作用。通过构建可诱导表达的BRD4-CTD,我们发现只有在后期表达BRD4-CTD才可以促进重编程,这与CDK9在重编程后期发挥作用相一致。qPCR结果显示过表达BRD4以及BRD4-CTD时都能促进多能性基因的表达,而不影响MET相关基因的表达。相反,重编程过程中用shRNA抑制BRD4表达时可抑制多能性基因的表达；在ESCs中用shRNA抑制BRD4表达使其不能维持多能性状态而分化。此外,我们发现BRD4-CTD能促进人尿液细胞的重编程。RNApolⅡ的ChIP-qPCR结果表明在重编程过程中过表达BRD4-CTD时,促进RNA polⅡ在Nanog, Oct4, Utf1和Dppa2等多能性基因的编码区的结合,暗示这些多能性基因的表达水平更高。此外,当我们在重编程的过程中过表达HEXIM1时重编程被抑制,多能性基因的表达也被抑制；而用shRNA抑制HEXIM1表达时有相反的效应。总的来说,我们的研究表明P-TEFb调控的多能性基因的转录延伸是体细胞重编程的一个关键因素。(本文来源于《安徽大学》期刊2015-05-01）
转录延伸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
线粒体转录延伸因子(mitochondrial transcription elongation factor, TEFM)在线粒体基因转录调控中发挥重要作用,但其在胰腺癌中的表达及意义未见系统研究。本研究利用各种肿瘤生物信息学数据库进行数据挖掘分析TEFM基因在胰腺癌及正常胰腺组织中的表达情况,并进一步探讨TEFM基因对胰腺癌患者预后的影响。利用Oncomine数据库分析TEFM基因在正常胰腺组织和胰腺癌组织中m RNA水平的表达变化。通过基因表达谱动态分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis, GEPIA)人体正常组织和其相应的肿瘤组织中TEFM基因的表达差异。经MethHC分析胰腺癌和正常胰腺组织中TEFM基因DNA启动子区甲基化水平的差异。利用OncoLnc对TEFM基因的表达水平与胰腺癌患者生存率作Kaplan-Meier生存分析和Log-rank检验。在String-DB数据库中探索TEFM基因在线粒体基因转录调控中相互作用的基因。结果显示:与正常胰腺组织相比,胰腺癌组织中TEFM基因在m RNA水平呈高表达,且TEFM基因DNA启动子区甲基化水平升高。TEFM基因的表达水平与胰腺癌患者的总体生存时间无显着相关性。线粒体RNA聚合酶(mitochondrial RNA polymerase, POLRMT)与TEFM蛋白有明显的相互作用。大样本数据挖掘能迅速地获取胰腺癌组织中TEFM基因表达的相关信息,为深入研究TEFM基因在胰腺癌发生发展中的作用机制奠定理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转录延伸论文参考文献
[1].项紫薇,文启光.探索THO/TREX复合体组分参与基因表达转录延伸的机理[C].第叁届全国植物开花·衰老与采后生物学大会论文摘要集.2019
[2].孙美涛,梅雯,王唯斯,李素芬,自加吉.数据挖掘分析线粒体转录延伸因子在胰腺癌中的表达及意义[J].井冈山大学学报(自然科学版).2018
[3].徐婷婷.转录激酶P-TEFb通过相位分离调控基因转录延伸[J].厦门大学学报(自然科学版).2018
[4].刘琨,申单,申静雯,高士洪,Bo,Li.超级转录延伸复合体SEC驱使神经干细胞命运锁定[J].科学新闻.2018
[5].季禾茗.偶氮苯修饰的DNA对引物延伸和转录的光调控[D].沈阳化工大学.2018
[6].王鑫.超级转录延伸复合物组分AFF1在肺癌中对趋化因子的调控[D].东南大学.2017
[7].王瑞.布氏锥虫转录延伸因子TFIIS和PAF1复合体的结构与功能研究[D].中国科学技术大学.2016
[8].赫秋亚.西农萨能奶山羊超长链脂肪酸延伸酶6(ELOVL6)基因启动子转录调控机理研究[D].西北农林科技大学.2016
[9].杨勇琴,张晓娟,孙美涛,张海洋,李雅.人线粒体转录延伸因子蛋白结构与功能的生物信息学分析[J].生物技术.2015
[10].张蒙.多能性基因的转录延伸是体细胞重编程的检验点[D].安徽大学.2015