导读:本文包含了细胞机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:干细胞,细胞,蛋白,阿片,白花蛇,连环,肝细胞。
细胞机制论文文献综述
信瑞,田建国,姜民,曲丹华[1]（2019）在《干扰EZH2表达对B淋巴瘤Ramos细胞的辐射增敏作用及其机制研究》一文中研究指出目的探究干扰EZH2表达对B淋巴瘤Ramos细胞的辐射增敏作用及其机制。方法首先使用shRNA转染敲除淋巴瘤Ramos细胞EZH2表达,将细胞分为空白对照组、阴性shRNA组、shEZH2组。使用CCK-8法检测细胞增殖,克隆形成实验检测细胞放射增敏比(SERDO值比),流式细胞术观察细胞凋亡率和细胞周期分布,western bloting检测EZH2及NF-κB等相关蛋白表达。结果 shEZH2转染后,淋巴瘤Ramos细胞EZH2表达明显下调(P=0.004)。与阴性shRNA组相比,4Gyγ-射线辐射条件下,shEZH2组96h细胞存活率、12d克隆形成数目和24h细胞凋亡率均明显降低(P=0.003;P=0.027;P=0.029),多靶单击模型分析显示EZH2处理对Ramos细胞的细胞放射增敏比为1.73。流式细胞术显示,阴性shRNA组G2/M期占比为(17.94±2.17)%,shEZH2联合辐射组G2/M期占比为(39.43±3.69)%,G2/M期占比明显升高(P=0.019)。western bloting结果显示shEZH2组NF-kB及其靶基因蛋白p53和Bax表达均明显降低(P=0.008;P=0.025;P=0.014)。结论干扰EZH2表达能够增强B淋巴瘤Ramos细胞的辐射敏感性,其机制可能与调控细胞周期G2/M期细胞阻滞和NF-κB通路有关。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年12期）
蔡尚党,蔡满地,娄宁,郭艳萍,殷涛[2]（2019）在《5-氟尿嘧啶对结肠癌干细胞干性和增殖的影响及相关机制》一文中研究指出目的探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)抑制结肠癌干细胞(CCSCs)干性对结肠癌细胞生长的影响及相关分子机制。方法将慢病毒介导的p53特异性短发来RNA(shRNA)转导入CCSCs,构建敲低p53表达的shRNA-p53-CCSCs细胞系。然后将正常CCSCs和shRNA-p53-CCSCs分别分成以下处理组:阴性对照组、DMSO组、舒林酸组和5-FU组,舒林酸组细胞经10μg/ml舒林酸处理,5-FU组细胞经2.5μg/ml 5-FU处理,然后通过BrdU检测试剂盒检测正常CCSCs和shRNA-p53-CCSCs活性,末端转移酶dUTP切口末端标记检测细胞凋亡情况,球体形成实验检测细胞干性变化,Western印迹检测处理后细胞中线粒体凋亡途径相关蛋白Bax/Bcl-2和细胞色素c,β-连环蛋白及其下游靶蛋白c-Myc和cyclinD1表达情况。结果与阴性对照组相比,5-FU组正常CCSCs增殖速率下降了52%,凋亡率为31%(P<0.05),而shRNA-p53-CCSCs增殖速率下降了73%,凋亡率为42%(P<0.05),舒林酸组正常CCSCs增殖速率下降了47%(P<0.05)。球体形成实验检测结果表明,5-FU和舒林酸均显着抑制CCSCs球体形成,且与阴性对照组相比,5-FU和舒林酸组球体体积显着下降(P<0.05),5-FU处理后正常CCSCs中Bax/Bcl-2比例升高约4倍,正常CCSCs与shRNA-p53-CCSCs中细胞色素c表达分别升高约2.8倍,2.5倍,β-连环蛋白在正常CCSCs的胞质和胞核中分别下降75%,73%,在shRNA-p53-CCSCs中分别下降81%,80%,而c-Myc和cyclinD1在上述两种细胞中的表达分别下降83%,52%和47%,53%。结论 5-FU能通过抑制Wnt/β-连环蛋白信号通路并上调线粒体介导的细胞凋亡抑制CCSCs增殖并促进细胞凋亡,具有潜在的抗肿瘤性。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
张鹏,苗玉荣[3]（2019）在《原发性肝细胞癌相关分子机制研究进展》一文中研究指出原发性肝细胞癌(HCC) 是一种常见的消化系统恶性肿瘤,按病理分型发病率占肝癌75%。该病起病隐匿,预后差。HCC患者在病程中,其血清及肿瘤组织会出现多种蛋白和基因的异常表达,通过对这些蛋白及基因的研究不仅为HCC的早期诊断、治疗及预后判断提供依据,而且为抗HCC药物的效果评估提供指标。因此,本文对HCC近年来的相关标志物及其分子机制研究进行概述。1 HCC血清标志物1.1 甲胎蛋白(AFP) AFP是传统的HCC标志物,是分子(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
刘淑艳,黄畅,林圣云[4]（2019）在《白花蛇舌草提取物抗多发性骨髓瘤细胞机制研究》一文中研究指出目的探讨白花蛇舌草提取物(HDE)抗多发性骨髓瘤细胞的机制。方法取对数生长期RPMI 8226及NCI-H929细胞,分别按终浓度1.25、2.50、5.00、7.50、10.00、12.50μM加入As_2O_3,按终浓度12.5、25.0、50.0、75.0、100.0、125.0nM加入硼替佐米,按终浓度25、50、75、100、125、150μg/mL加入HDE。MTT法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期。结果不同浓度As_2O_3、硼替佐米及HDE对RPMI 8226及NCI-H929细胞增殖的抑制作用具有浓度及时间依赖性;HDE浓度为50～75μg/mL对细胞抑制作用最为明显。100nM硼替佐米作用于RPMI 8226及NCIH929 24h,分别使G2/M期所占比例升至70.10%、73.99%,150μg/mL HDE作用于RPMI 8226及NCI-H929 48h,分别使G0/G1期所占比例升至45.15%、36.18%,而10μM As_2O_3作用于NCI-H92924h,使G0/G1期所占比例升至40.59%;3种药物均可诱导细胞凋亡,150μg/mL HDE作用于RPMI8226及NCI-H929 48h,凋亡率为(14.44±0.50)%、(24.90±0.76)%。结论 HDE可能通过诱导RPMI8226及NCI-H929细胞凋亡及阻滞细胞周期来抑制骨髓瘤细胞增殖。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年12期）
曹建,魏润杰,邓茹芸,方翼,姚树坤[5]（2019）在《细胞自噬与肝细胞癌病理机制和药物研究现状》一文中研究指出细胞自噬在肝细胞癌的发生发展的不同阶段可起到促进及抑制的双刃剑作用,多条信号通路参与其中。目前以调节自噬活性为基础的抗肿瘤化学药物及中药单体已处于开发研究和临床应用阶段,可协同增加药物的抗肿瘤效果,减少化疗药物的耐药性。本文对细胞自噬相关调节机制、自噬与肝细胞癌的关系及其在肝细胞癌治疗中应用的最新进展做一综述。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
王鹏,翟嘉怡,李曙光,赵自刚[6]（2019）在《雌激素调节CD4~+T淋巴细胞功能的作用与机制》一文中研究指出雌激素广泛应用于妇产科的临床。CD4~+T淋巴细胞作为重要的T细胞亚群之一,有非常重要的免疫调节作用,雌激素的免疫调节作用受到重视。本文以CD4~+T淋巴细胞雌激素受体表达为切入点,综述雌激素对CD4~+T淋巴细胞功能的调节作用,阐述其可能机制,期望以雌激素作为新的药物靶点,为防治CD4~+T淋巴细胞参与的免疫功能紊乱相关疾病提供新的思路。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
陈琳,甘露,周红艳,梁江红[7]（2019）在《叁七总皂苷对缺糖缺氧-再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究叁七总皂苷(PNS)在缺糖缺氧-再灌注(OGD-R)下对新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)的保护作用,探讨其可能机制。方法将生长状态良好的海马NSCs分为3组:对照组、模型组和实验组。对照组加有糖Earle氏液培养;模型组加无糖Earle氏液经OGD-R处理;实验组加无糖Earle氏液,在OGD-R基础上加PNS(15μg·mL~(-1))进行干预。以噻唑蓝法测定细胞存活率;以4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)检测细胞凋亡(阳性细胞数)情况;用免疫印迹法检测NSCs中卷曲蛋白1、散乱蛋白1和周期蛋白D1的表达量。结果对照组、模型组、实验组细胞的存活率分别为(100.00±0.00)%,(59.41±3.27)%和(83.35±11.52)%;上述这3组的阳性细胞数分别为248.41±26.61,117.54±14.86和192.25±21.13;上述这3组的卷曲蛋白1的相对表达水平分别为0.44±0.04,0.19±0.03和0.27±0.04,上述这3组的散乱蛋白1相对表达水平分别为0.43±0.04,0.20±0.04和0.30±0.03,上述这3组的周期蛋白D1蛋白相对表达水平分别为0.42±0.05,0.20±0.05和0.29±0.04。上述指标:模型组与对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 PNS能增加OGD-R新生大鼠海马NSCs的存活率,抑制NSCs的凋亡,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
徐兴华,王培宇,杨春白雪,张一帆,孙昌杰[8]（2019）在《大蒜素联合5-氟尿嘧啶对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其机制》一文中研究指出目的探讨大蒜素联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其相关机制。方法取对数生长期人乳腺癌MDA-MB-231细胞株随机分为空白组、对照A组、对照B组和实验组。对照A组在含15μg·mL~(-1)大蒜素的RPMI 1640培养基中培养48 h;对照B组在含1μg·mL~(-1)5-FU的RPMI 1640培养基中培养48 h;实验组在含15μg·mL~(-1)大蒜素和1μg·mL~(-1)5-FU的RPMI 1640培养基中培养48 h;空白组加入等量培养基培养48 h。用噻唑蓝法测定细胞增殖抑制率,用流式细胞术检测细胞凋亡率,用Western Blot法检测PI3K/Akt信号通路中Akt、p-Akt及细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达。结果大蒜素和5-FU对MDA-MB-231细胞的半数抑制浓度分别为30和2μg·mL~(-1)。实验组、对照A组和对照B组的抑制率分别为(60.53±2.63)%,(23.60±1.56)%,(39.81±2.13)%,实验组与对照A组、对照B组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。实验组、对照A组、对照B组和空白组的p-Akt/Akt的比值分别为(1.53±0.06),(1.80±0.07),(1.81±0.06)和(2.13±0.11),Bax蛋白表达的相对水平分别为(0.68±0.03),(0.56±0.02),(0.54±0.01)和(0.48±0.02),Bcl-2蛋白表达的相对水平分别为(0.78±0.03),(0.84±0.02),(0.86±0.01)和(0.92±0.02),实验组的上述指标与对照A组、对照B组和空白组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论大蒜素和5-FU联合使用可使人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖抑制率和细胞凋亡比例显着性升高,两药合用具有协同抗肿瘤作用,其作用机制可能与影响肿瘤生长、凋亡相关蛋白p-Akt、Bax和Bcl-2的表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
殷艳蓉,袁炜,贺明,田雨灵,乌宇亮[9]（2019）在《17β-雌二醇通过SOCS3抑制泡沫细胞形成的机制初探》一文中研究指出目的明确雌激素是否能够调节动脉粥样硬化斑块泡沫细胞中的胆固醇流出。方法在体研究通过对5周龄载脂蛋白E(Apolipoprotein E,ApoE)~(-/-)小鼠进行双侧卵巢切除术(OVX,n=16)或假卵巢切除术(Sham组,n=8),将卵巢切除的小鼠分为2组:OVX+E2组(n=8)小鼠皮下注射溶于丙酮的17-β雌二醇(E2) 5μg/d,OVX组(n=8)注射丙酮作为对照。观察2组动脉粥样硬化斑块形成、脂质沉积和胆固醇流出情况的差别;体外研究通过干预RAW264.7细胞,观察其胆固醇流出的水平。结果与OVX组相比,Sham组和OVX+E2组血清总胆固醇和甘油叁酯水平均下降,差异有统计学意义(P<0.01～0.05)。与OVX组相比,Sham组和OVX+E2组斑块面积分别减少22.03%和21.84%,脂质沉积分别下降20.57%和30.36%(P均<0.01)。E2增加了斑块中ABCA1和SOCS3的表达。在细胞RAW264.7中,E2能够逆转janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)ABCA1表达的抑制,但这种逆转作用在SOCS3受抑制的细胞中未发现。SOCS3过表达能够通过抑制JAK2/STAT3的磷酸化提高ABCA1的表达。结论 E2能够上调巨噬细胞ABCA1的表达,并可通过上调SOCS3进而调控胆固醇流出。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年12期）
吴新玉,李靖,张金娟,廖尚高,梅青[10]（2019）在《原阿片碱对人肝星状细胞HSC-LX2增殖的抑制作用及机制研究》一文中研究指出目的:考察原阿片碱对人肝星状细胞HSC-LX2增殖的抑制作用,并对其机制进行初步探讨。方法:采用MTT法测定25、50、100、200、400、500μmol/L原阿片碱作用24 h对HSC-LX2细胞增殖的影响,计算细胞增殖抑制率。另取HSC-LX2细胞分为对照组(含5%胎牛血清的1640培养基)和原阿片碱低、中、高浓度组(100、200、400μmol/L),作用24 h后,流式细胞术测定细胞凋亡率;荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)mRNA的相对表达量,Western blot法测定细胞中α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、MMP-2蛋白的相对表达量。结果:25、50、100、200、400、500μmol/L原阿片碱对HSC-LX2细胞的增殖抑制率分别为0、6.9%、18.7%、34.2%、48.9%、53.9%。与对照组比较,原阿片碱低、中、高浓度组细胞中CollagenⅠ、TIMP-1 mRNA相对表达量和α-SMA蛋白相对表达量均显着降低,MMP-2蛋白相对表达量显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);原阿片碱中、高浓度组细胞的凋亡率和MMP-2 mRNA相对表达量显着升高,α-SMA、CollagenⅢmRNA相对表达量和CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白相对表达量均显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:原阿片碱可抑制HSC-LX2细胞增殖,诱导其凋亡,可降低α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、TIMP-1表达,升高MMP-2表达有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年23期）
细胞机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)抑制结肠癌干细胞(CCSCs)干性对结肠癌细胞生长的影响及相关分子机制。方法将慢病毒介导的p53特异性短发来RNA(shRNA)转导入CCSCs,构建敲低p53表达的shRNA-p53-CCSCs细胞系。然后将正常CCSCs和shRNA-p53-CCSCs分别分成以下处理组:阴性对照组、DMSO组、舒林酸组和5-FU组,舒林酸组细胞经10μg/ml舒林酸处理,5-FU组细胞经2.5μg/ml 5-FU处理,然后通过BrdU检测试剂盒检测正常CCSCs和shRNA-p53-CCSCs活性,末端转移酶dUTP切口末端标记检测细胞凋亡情况,球体形成实验检测细胞干性变化,Western印迹检测处理后细胞中线粒体凋亡途径相关蛋白Bax/Bcl-2和细胞色素c,β-连环蛋白及其下游靶蛋白c-Myc和cyclinD1表达情况。结果与阴性对照组相比,5-FU组正常CCSCs增殖速率下降了52%,凋亡率为31%(P<0.05),而shRNA-p53-CCSCs增殖速率下降了73%,凋亡率为42%(P<0.05),舒林酸组正常CCSCs增殖速率下降了47%(P<0.05)。球体形成实验检测结果表明,5-FU和舒林酸均显着抑制CCSCs球体形成,且与阴性对照组相比,5-FU和舒林酸组球体体积显着下降(P<0.05),5-FU处理后正常CCSCs中Bax/Bcl-2比例升高约4倍,正常CCSCs与shRNA-p53-CCSCs中细胞色素c表达分别升高约2.8倍,2.5倍,β-连环蛋白在正常CCSCs的胞质和胞核中分别下降75%,73%,在shRNA-p53-CCSCs中分别下降81%,80%,而c-Myc和cyclinD1在上述两种细胞中的表达分别下降83%,52%和47%,53%。结论 5-FU能通过抑制Wnt/β-连环蛋白信号通路并上调线粒体介导的细胞凋亡抑制CCSCs增殖并促进细胞凋亡,具有潜在的抗肿瘤性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞机制论文参考文献
[1].信瑞,田建国,姜民,曲丹华.干扰EZH2表达对B淋巴瘤Ramos细胞的辐射增敏作用及其机制研究[J].中国实验诊断学.2019
[2].蔡尚党,蔡满地,娄宁,郭艳萍,殷涛.5-氟尿嘧啶对结肠癌干细胞干性和增殖的影响及相关机制[J].中国老年学杂志.2019
[3].张鹏,苗玉荣.原发性肝细胞癌相关分子机制研究进展[J].中国老年学杂志.2019
[4].刘淑艳,黄畅,林圣云.白花蛇舌草提取物抗多发性骨髓瘤细胞机制研究[J].浙江中西医结合杂志.2019
[5].曹建,魏润杰,邓茹芸,方翼,姚树坤.细胞自噬与肝细胞癌病理机制和药物研究现状[J].中国临床药理学杂志.2019
[6].王鹏,翟嘉怡,李曙光,赵自刚.雌激素调节CD4~+T淋巴细胞功能的作用与机制[J].中国临床药理学杂志.2019
[7].陈琳,甘露,周红艳,梁江红.叁七总皂苷对缺糖缺氧-再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[8].徐兴华,王培宇,杨春白雪,张一帆,孙昌杰.大蒜素联合5-氟尿嘧啶对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其机制[J].中国临床药理学杂志.2019
[9].殷艳蓉,袁炜,贺明,田雨灵,乌宇亮.17β-雌二醇通过SOCS3抑制泡沫细胞形成的机制初探[J].新疆医科大学学报.2019
[10].吴新玉,李靖,张金娟,廖尚高,梅青.原阿片碱对人肝星状细胞HSC-LX2增殖的抑制作用及机制研究[J].中国药房.2019
论文知识图
