导读:本文包含了杀伤抑制受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,细胞,自然,白介素,抑制,多态性,病毒。
杀伤抑制受体论文文献综述
潘招军,沈妍希,梁程飞,薛薇,彭明利[1]（2019）在《外周血自然杀伤T细胞数目减少、抑制性受体上调和功能障碍可能参与手足口病重症化》一文中研究指出目的探讨手足口病(hand foot and mouth disease,HFMD)患儿外周血自然杀伤T细胞(natural killer T cells,NKT)数目、表型及功能活性在不同病情、EV71感染中的变化及意义。方法应用流式细胞术检测39例健康儿童和55例HFMD患儿的外周NKT细胞数量、表型(NKD2A、CD94和NKG2D)及杀伤颗粒或细胞因子分泌功能(CD107a、GB或IFN-γ、IL-10)。酶联免疫吸附法检测血浆细胞因子和趋化因子(IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ和MCP-1)的水平。结果与健康儿童相比,重症(EV71~+/EV71~-)患儿NKT细胞数量及百分比均显着降低(P<0.05);重症(尤其EV71~-重症)患儿NKT细胞表达抑制性NKG2A/CD94受体显着升高(P<0.05);轻症患儿的NKT细胞分泌IL-10显着增多(P<0.05);重症HFMD患儿血浆IL-6、TNF-α、IFN-γ和MCP-1的水平显着增高(P<0.05);EV71-重症患儿IL-10水平明显增高(P<0.05)。NKT细胞数目与CD107a~+NKT或GB~+NKT%呈正相关(P<0.05);IL-10~+NKT%与NKG2D~+NKT%或IFN-γ~+NKT%呈正相关(P<0.05)。结论随着HFMD病情进展,外周血NKT细胞数目减少,抑制性受体(NKG2A/CD94)表达上调,细胞因子分泌和细胞毒性功能障碍等,可能促进HFMD患儿免疫功能紊乱并参与HFMD重症化。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年09期）
黄雪涛,陈泰华,杨云霄,曾今诚,张鑫[2]（2016）在《肺癌细胞分泌可溶性白介素2受体抑制细胞因子诱导杀伤细胞的活化》一文中研究指出目的研究肺癌细胞是否能通过分泌可溶性白介素2受体(soluble interleukin-2 receptor,sIL-2R)抑制细胞因子诱导杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK cell)的活化。方法利用生物信息学分析肺癌组织中sIL-2R编码基因IL2RA的表达;利用实时定量聚合酶链反应检测肺癌细胞系IL2RA基因的表达;利用酶联免疫吸附反应检测肺癌细胞系上清sIL-2R的含量。在CIK细胞的诱导过程中加入肺癌细胞的培养上清或不同浓度的sIL-2R,利用流式细胞分析术检测处理后CD3+CD56+细胞群的比例。结果相对于癌旁正常组织或正常胚肺细胞,肺癌肿瘤组织及肺癌细胞均高表达IL2RA基因;体外培养的肺癌细胞能分泌sIL-2R;肺癌细胞的培养上清能抑制CIK细胞培养过程中CD3~+CD56~+细胞群的比例,且抑制作用与培养上清中sIL-2R的含量正相关。结论相对于癌旁正常组织,肺癌组织高表达sIL-2R编码基因IL2RA,且在体外培养环境下,肺癌细胞分泌的sIL-2R能抑制CIT细胞的激活。(本文来源于《今日药学》期刊2016年05期）
刘树园,楼毅云,李乐军,郑英明,王丽雅[3]（2014）在《自然杀伤细胞抑制性免疫球蛋白样受体在不明原因复发性自然流产患者蜕膜组织中的表达及调控机制》一文中研究指出目的研究不明原因复发性自然流产患者蜕膜组织中自然杀伤细胞抑制性免疫球蛋白样受体(KIR)的表达及调控机理,探讨复发性自然流产患者的发病机制。方法选择32例不明原因复发性自然流产患者作为研究组,30例同期正常早孕要求进行人工流产术的患者作为对照组。采用实时荧光定量PCR法和Western blotting技术分别检测两组蜕膜组织中KIR2dl1、KIR2dl2、KIR2dl3、KIR2dl4、KIR2dl5、KIR3dl1、KIR3dl2和KIR3dl3的mRNA和蛋白的表达差异。进一步对亚硫酸氢盐处理后的DNA进行了焦磷酸甲基化检测。结果1、实时荧光定量PCR检测发现,抑制性KIR2dl2在实验组蜕膜组织中的表达明显低于对照组,并且具有统计学差异(P>0.05)。KIR2dl1、KIR2dl3、KIR2dl4、KIR2dl5、KIR3dl1、KIR3dl2和KIR3dl3在两组中没有明显的表达差异。2、实验组蜕膜组织中KIR2dl2的蛋白表达明显低于对照组,并且具有统计学意义(P>0.05)。KIR2dl1、KIR2dl3、KIR2dl4、KIR2dl5、KIR3dl1、KIR3dl2和KIR3dl3在两组中没有明显的蛋白表达差异。3、DNA甲基化检测发现在实验组和对照组中KIR2dl2没有明显的DNA甲基化差异。结论复发性流产患者蜕膜组织中自然杀伤细胞抑制性免疫球蛋白样受体KIR2dl2的表达量降低,传递给NK细胞的抑制性信号减少,可能增加了NK细胞的免疫防御能力,降低了母胎的免疫耐受过程,从而导致了复发性自然流产的发生。讨论KIR2dl2的表达量下降,导致其mRNA和蛋白水平的表达明显下降并不是通过DNA甲基化修饰来调控的,可能是其他通路或者其它修饰调节来完成的,需要进一步的研究。这种表达量的下降是如何影响NK细胞的功能的,还需进一步研究。(本文来源于《2014浙江省医学会医学遗传学学术年会论文汇编》期刊2014-07-11）
卢咏梅,张宏,唐纯志[4]（2012）在《针灸对运动性免疫抑制大鼠白细胞介素2—干扰素—自然杀伤细胞免疫调节网及白细胞介素2受体的影响》一文中研究指出【目的】观察针灸对运动性免疫抑制大鼠白细胞介素2—干扰素—自然杀伤细胞(IL-2-IFN-NKC)免疫调节网及白细胞介素2受体(SIL-2R)的调节作用。【方法】采用长期大强度游泳训练法复制运动性免疫抑制大鼠模型,选用43只SD大鼠,按数字随机法分为3组:正常对照组、模型组、电针加艾灸组。对后2组大鼠进行大强度为期8周的游泳训练,针灸组自第2周起每次训练后实施电针、艾灸干预,测定各组大鼠体质量,血清r-IFN、IL-2、SIL-2R及血浆NKC水平的变化。【结果】与正常对照组比较,模型组的IL-2、r-IFN水平显着下降(P<0.05或P<0.01),NK细胞水平也有下降趋势(P﹥0.05),尽管电针加艾灸组的3项指标均出现下降,但与正常对照组比较差异均无统计学意义(P﹥0.05),且其r-IFN水平显着高于模型组(P<0.01);与正常对照组比较,模型组的大鼠体质量显着下降(P<0.01),SIL-2R水平显着升高(P<0.05),电针加艾灸组SIL-2R水平显着低于模型组(P<0.01)。【结论】针灸可在一定程度上阻止IL-2、r-IFN、NKC水平的下降,从而对运动性免疫抑制显示良性调节作用。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2012年03期）
李娜,郑建淮[5]（2011）在《不明原因复发性流产患者抑制型杀伤细胞免疫球蛋白样受体基因表达频率》一文中研究指出目的探讨抑制型杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)基因在不明原因复发性流产(URSA)发病机制的作用。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)方法检测48例URSA患者与50例对照组女性抑制型KIR基因的表达。结果 URSA患者KIR2DL2基因频率(52.1%)增高,与对照组(26.0%)比较有显着差异(P<0.05);URSA患者拥有3个抑制型KIR基因的阳性率增高(50.0%),与对照组(24.0%)比较有显着差异(P<0.05)。结论 KIR2DL2基因频率增高可能是URSA发病的易感因素,子宫自然杀伤(uNK)细胞表面抑制型与活化型KIR受体表达失衡可能是URSA发病机制之一。(本文来源于《生殖医学杂志》期刊2011年05期）
赵鹏[6]（2011）在《HIV/HCV共感染者自然杀伤细胞表面活化性与抑制性受体表达研究》一文中研究指出目的比较HIV/HCV共感染、单纯HCV感染、单纯HIV感染者和健康人自然杀伤细胞(NK)数量及其表面受体的变化,了解HIV/HCV共感染者NK细胞表面活化性受体(NKG2D、NKp30、NKp46)与抑制性受体(NKG2A、CD158a、CD158b)的表达特点。方法采用流式细胞术对24例HIV/HCV共感染者,28例单纯HCV感染者,21例单纯HIV感染者外周血NK细胞数量与其表面活化与抑制性受体进行检测,并与20例健康人进行比较分析。结果HIV/HCV共感染组NK细胞绝对值较其他叁组显着减少；共感染组、单纯HIV感染组、单纯HCV感染组NK细胞上NKp30和NKp46的表达频率都显着低于健康对照组,但NKp30的频率在前叁组之间无显着性差异,共感染组和单纯HIV感染组的NKp46表达频率都显着低于HCV单纯感染组,而前两组之间无显着性差异；共感染组和单纯HCV感染组的NKG2A表达频率显着高于健康对照组和单纯HIV感染组,而前两组之间无显着性差异,但单纯HIV感染组NKG2A表达频率显着低于健康对照组；NK细胞NKG2D、CD158a和CD158b的表达频率在各组间无显着性差异。结论HIV/HCV共感染者NK细胞绝对值明显降低,其表面活化性受体表达减少,某些抑制受体表达增加,甚至高于单纯HIV感染者,HIV/HCV共感染者NK细胞受损更加严重。(本文来源于《中国人民解放军军医进修学院》期刊2011-05-25）
陈欢[7]（2009）在《HIV感染者自然杀伤细胞抑制受体和活化受体变化研究》一文中研究指出目的人类免疫缺陷病毒(HIV)主要侵犯免疫系统的重要细胞CD4+T细胞,造成机体免疫功能下降,最终因患各种机会性感染或肿瘤而死亡。在过去的二十年里,国际上对HIV感染者的免疫学相关研究主要集中在获得性免疫研究,但尚未取得突破性进展。新近的一些研究表明,天然免疫可能在HIV感染中发生了明显的改变。天然免疫系统中的自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)是CD3-CD56+或CD3-CD16+的淋巴细胞,占外周血单个核细胞成分的10%-15%。根据CD56、CD16表达密度的不同,NK细胞分为叁个亚群:CD56~(dim)CD16~+NK细胞,主要发挥细胞杀伤功能;CD56~(bri)CD16~(+/-)NK细胞,主要发挥免疫调节功能;CD56~-CD16~+NK细胞是一群具有较低杀伤能力的未成熟的NK细胞。NK细胞表面表达一系列抑制受体(inhibitory natural killer cell receptor,iNKR)和活化受体(activating receptor),这些受体与靶细胞表面相应的配体相结合而产生的抑制信号或活化信号决定着NK细胞是否对靶细胞发挥杀伤功能。HIV感染可能使得NK细胞表面受体表达情况发生变化,然而目前国际上只是分别研究了NK细胞表面活化受体或抑制受体表达,而同时研究活化受体和抑制受体在NK细胞表面表达情况,还未见报道。NKG2A是NK细胞表面的一种抑制受体,与CD94共价结合形成的凝集素样异源二聚体特异性识别靶细胞上HLA-E类分子,产生并向细胞内传导抑制信号。另一种抑制受体KIR3DL1属于KIR(杀伤细胞免疫球蛋白样受体)家族,其功能为识别靶细胞上HLA-A和HLA-B等位基因表达的产物,产生并向细胞内传递抑制信号,抑制NK细胞活性。NKG2D是一种活化受体,与靶细胞表面相应配体结合产生活化信号,使NK细胞发挥对靶细胞的杀伤功能。NK细胞表面各种受体对于NK细胞发挥功能具有重要作用,然而目前国际上相关研究罕有报道。Mavilio等人的研究结果显示,有病毒血症的HIV感染者与HIV抗体阴性正常对照相比,NK细胞(CD3~-CD56~+/CD3~-CD16~+)抑制受体KIR3DL1表达水平显着升高,而抑制受体NKG2A的表达水平显着下降;HAART治疗者NK细胞抑制受体KIR3DL1、NKG2A表达水平均恢复到正常对照组相应受体的表达水平。但Ruijun Zhang等人的研究与之相反,其结果显示:与HIV抗体阴性的正常对照比较,AIDS病人CD56~(dim)CD16~+NK细胞表面抑制受体NKG2A的表达水平显着升高,并且与CD4+T细胞数量显着负相关。因此,进一步深入研究NK细胞表面一直受体和活化受体表达情况,特别是细致研究NK细胞不同亚群表面的受体表达具有重要意义。本研究首次应用多色流式细胞分析技术,对34例HIV感染者/AIDS病人、20例HAART治疗者及22例HIV抗体阴性正常对照的NK细胞表面活化受体NKG2D、抑制受体NKG2A、KIR3DL1同时进行检测,研究HIV感染对不同NK细胞亚群上活化受体及抑制受体表达的影响,以及抗病毒治疗后活化受体及抑制受体的表达情况。方法1、研究对象来自中国医科大学附属第一医院红丝带门诊的34例未经抗病毒治疗(HAART)的HIV感染者/AIDS病人,其中HIV感染组(HIV组)24例(CD4+T细胞介于200-500个/μl之间,无艾滋病指征性疾病),男性18例,女性6例,年龄分布为28-58岁(41.5±8.3);AIDS病人组(AIDS组)10例(CD4+T细胞＜200个/μl或出现艾滋病指征性疾病),其中男性6例,女性4例,年龄分布为35-68岁(48.2±4.6)。HAART治疗者20例(经过严格的一年HAART治疗后,病毒RNA＜50copies/ml,CD4+T细胞介于200-500个/μl之间),其中男性12例,女性8例,年龄分布为31-56岁(42.3±9.1)。来自中国医科大学体检中心HIV抗体阴性的健康人22例,性别、年龄分布均与HIV感染者/AIDS病人相近,其中男性16名,女性6名,平均年龄为24-60岁(38.5±11.2)。2、T细胞绝对值检测将20μl BD公司CD4FITC/CD8PE/CD3PerCP试剂加入TruCOUNT管中,经逆向加样法加入50μl抗凝全血,室温避光15min,加入1×免洗溶血素450μl,室温避光15min,应用FACS Calibur流式细胞仪上样检测,MULTISET软件自动分析,计算CD3+/CD3+CD4+/CD3+CD8+T淋巴细胞绝对值。3、NK细胞各亚群NKG2D、NKG2A、KIR3DL1的检测在两流式管中分别加入五色抗体CD3-FITC6μl/CDl6-Percp-Cy5.56μl/CD56-PE-Cy73μl/NKG2D-APC5μl/NKG2A-PE10μl和五色抗体CD3-FITC6ul/CD16-Percp-Cy5.56μl/CD56-PE-Cy73μl/NKG2D-APC5μl/KIR3DL1-PE10μl,在两管中各加入100μl抗凝全血,室温避光25min。加入溶血素3ml,室温避光8 min,330g离心5min,弃上清。加入3ml PBS重悬,室温,330g离心5min,弃上清,共洗涤两次。加入1%多聚甲醛的PBS 200μl重悬,应用FACSAria流式细胞仪上样检测,BD FACSDiva~(TM)软件进行分析。首先,以淋巴细胞为门选定CD3~-淋巴细胞,再以CD3~-淋巴细胞为门,定义出由CD3~-CD56~-CD16~+、CD3~-CD56~(dim)CD16~+、CD3~-CD56~(bri)CD16~(+/-)叁种NK细胞亚群构成的总NK细胞,然后分析每个NK细胞亚群占总NK细胞的百分比,并且同时检测各亚群表面活化受体、抑制受体表达水平。4、HIV病毒载量测定以200μl血浆采用标准版模板制备法提取RNA,采用Roche公司HIV-1Monitor 1.5 commercial kit在COBAS AMPLICOR自动载量仪上以RT-PCR方法测定病毒载量。检测范围为400-750,000copies/ml。5、统计学分析应用SPSS 11.5软件包进行统计分析,全部数据用均数±标准差表示。经数据检验为偏态分布、方差不齐者,进行对数转化后均为正态分布且方差齐。各组间实验指标的比较采用方差分析,相关性分析采用Spearman秩相关检验,P＜0.05为有统计学意义。结果1、HIV感染者、AIDS病人、HAART治疗者NK细胞亚群构成情况与正常对照相比,HIV组、AIDS组CD56~-D16~+NK细胞的百分比显着升高(P＜0.01),CD56~(dim)CD16~+NK细胞的百分比显着降低(P＜0.01),CD56~(bri)CD16~(/-)NK细胞的百分比显着升高(P＜0.01),这叁个亚群的百分比在HIV组与AIDS组之间均无明显差异;HAART治疗组与HIV组、AIDS组之间无统计学差异。2、单独研究NK细胞各亚群活化受体、抑制受体表达情况(1)CD56~(dim)CD16~+NK细胞表面NKG2D、NKG2A、KIR3DL1的表达水平NKG2D的表达水平在HIV组与正常对照之间无显着差异,AIDS组显着低于正常对照组,且显着低于HIV组(P＜0.05);HAART治疗组显着高于AIDS组(P＜0.05)。NKG2A、KIR3DL1的表达水平在各组间均无显着差异。(2)CD56~(bri)CD16~(+/-)NK细胞表面NKG2D、NKG2A、KIR3DL1的表达水平KIR3DL1的表达水平在HIV组显着低于正常对照(P＜0.05);其余各组间无统计学差异。NKG2D、NKG2A的表达水平在各组间均无显着差异。(3)CD56~-CD16~+NK细胞表面NKG2D、NKG2A、KIR3DL1表达水平NKG2A的表达水平在HIV组显着高于正常对照组(P＜0.05);其余各组间差异无统计学意义。KIR3DL1的表达水平在HAART治疗组显着低于AIDS组(P＜0.05);其余各组间无显着差异。NKG2D的表达水平在各组间均无统计学差异。3、同时研究NK细胞各亚群活化受体、抑制受体表达情况(1)在CD56~(dim)CD16~+NK细胞表面的表达水平NKG2D+KIR3DL1+的NK细胞水平在HIV组、AIDS组明显均低于正常对照组(P＜0.01);HAART治疗组与各组之间差异无统计学意义;HIV组、AIDS组之间无显着差异。NKG2D+NKG2A-的NK细胞水平在HIV组、AIDS组明显低于正常对照组(P＜0.01),HAART治疗组与正常对照组、HIV组之间无显着差异,明显高于AIDS组(P＜0.01);AIDS组显着低于HIV组(P＜0.05)。NKG2D-NKG2A+的NK细胞水平在HIV组、AIDS组都明显高于正常对照组(P＜0.01),HAART治疗组与正常对照组、HIV组之间无显着差异,明显低于AIDS组(P＜0.01);AIDS组显着高于HIV组(P＜0.01)。NKG2D+KIR3DL1-的NK细胞水平在HIV组与正常对照组之间无显着差异,AIDS组明显低于正常对照组(P＜0.05),HAART治疗组与正常对照组、HIV组之间无显着差异,明显高于AIDS组(P＜0.01);AIDS组明显低于HIV组(P＜0.05)。NKG2D-KIR3DL1+的NK细胞水平在HIV组与正常对照组之间无显着差异,AIDS组明显高于正常对照组(P＜0.01),HAART治疗组与正常对照组、HIV组之间无显着差异,明显低于AIDS组(P＜0.01);AIDS组明显高于HIV组(P＜0.01)。NKG2D+NKG2A+的NK细胞水平在各组间无显着差异。(2)在CD56~(bri)CD16~(+/-)NK细胞表面的表达水平NKG2D+KIR3DL1-的NK细胞水平在HIV组明显高于正常对照组(P＜0.01),AIDS组明显低于HIV组(P＜0.05);其余各组间差异均无统计学意义。NKG2A+NKG2D+、NKG2D+KIR3DL1+、NKG2D+NKG2A-、NKG2D-NKG2A+、NKG2D-KIR3DL1+的NK细胞水平在各组之间均无显着差异。(3)在CD56~-CD16~+NK细胞表面的表达水平NKG2D+NKG2A+的NK细胞水平在HIV组明显高于正常对照组(P＜0.01),AIDS组与正常对照间无统计学差异,HAART治疗组与正常对照组间无明显差异,显着低于HIV组(P＜0.01),与AIDS组之间无显着差异;AIDS组显着低于HIV组(P＜0.01)。NKG2D+NKG2A-的NK细胞水平在HIV组、AIDS组与正常对照组之间差异均无统计学意义,HAART治疗组与正常对照组、HIV组之间无统计学差异,显着高于AIDS组(P＜0.01);HIV组显着高于AIDS组(P＜0.05)。NKG2D+KIR3DL1-的NK细胞水平在HIV组与正常对照组之间无显着差异,AIDS组明显低于正常对照组(P＜0.05),HAART治疗组与正常对照组、HIV组之间差异无显着性,显着高于AIDS组(P＜0.05);AIDS组显着低于HIV组(P＜0.05)。NKG2D+KIR3DL1+、NKG2D-NKG2A+、NKG2D-KIR3DL1+的NK细胞水平在各组间均无显着差异。4、活化受体、抑制受体表达水平与CD4+T细胞和病毒载量的相关性分析CD56~(dim)CD16~+NK细胞亚群的活化受体、抑制受体表达水平与CD4+T细胞和病毒载量的相关性。(1)NKG2D-NKG2A+表达水平与CD4+T细胞和病毒载量的相关性HIV感染者、AIDS病人NKG2D-NKG2A+的NK细胞水平与CD4+T细胞显着负相关(r=-0.42,P＜0.05),与病毒载量显着正相关(r=0.37,P＜0.05)。(2)NKG2D-KIR3DL1+表达水平与CD4+T细胞和病毒载量的相关性HIV感染者、AIDS病人NKG2D-KIR3DL1+的NK细胞水平与CD4+T细胞显着负相关(r=-0.55,P＜0.05),与病毒载量显着正相关(r=0.68,P＜0.05)。结论1、HIV感染使NK细胞亚群构成发生变化,HIV感染者、AIDS病人CD56~(dim)CD16~+NK细胞的百分比下降,CD56~-CD16~+NK细胞的百分比升高,CD56~(bri)CD16~(+/-)NK细胞的百分比显着升高。2、HIV感染后,各活化受体和抑制受体在CD56~(dim)CD16~+NK细胞表面的表达水平变化:NKG2D+KIR3DL1+的NK细胞水平在HIV组、AIDS组明显低于正常对照组。NKG2D+NKG2A-的NK细胞水平在HIV组、AIDS组明显低于正常对照组,AIDS组低于HIV组。.NKG2D-NKG2A+的NK细胞水平在HIV组、AIDS组都明显高于正常对照组,AIDS组显着高于HIV组。NKG2D+KIR3DL1-的NK细胞水平AIDS组低于正常对照组,AIDS组低于HW组。NKG2D-KIR3DL1+的NK细胞水平AIDS组明显高于正常对照组,AIDS组明显高于HIV组。随着HIV感染者进入AIDS期,其NK细胞表面活化受体的降低和抑制受体的升高更趋向显着。3、抗病毒治疗(HAART)后,CD56~(dim)CD16~+NK细胞NKG2D+NKG2A-、NKG2D-NKG2A+、NKG2D+KIR3DL1-、NKG2D-KIR3DL1+的表达水平恢复到HIV抗体阴性正常对照水平,表明HAART治疗对于NK细胞的杀伤功能有恢复作用。(本文来源于《中国医科大学》期刊2009-03-01）
刘占举,郝秀娟,李娅,崔轶,杨丽[8]（2008）在《炎症性肠病患者杀伤细胞抑制性受体表达和临床意义》一文中研究指出目的:杀伤细胞抑制性受体(Killer cell inhibitory receptors,KIR)主要表达在NK和CD_8~+T细胞,以及少量CD_4~+T细胞表面的跨膜糖蛋白受体,它可特异地与HLA-I类分子结合,传递负反应信号,抑制NK和T细胞的生物学活性。本文检测炎症性肠病(IBD)患者外周血和肠黏膜固有层内NK细胞和T细胞表面KIR表达情况,探讨其与疾病发生的(本文来源于《第六届全国免疫学学术大会论文集》期刊2008-10-01）
刘岩[9]（2007）在《选择性阻断KIRs抑制性受体调节NK细胞杀伤功能的实验研究》一文中研究指出自然杀伤细胞(natural killer cells，NK cells)属非特异性免疫细胞，是人体细胞免疫的重要组成部分。特别是对病毒及肿瘤细胞具有杀伤活性，而对宿主本身的正常细胞不具有杀伤作用。NK细胞主要通过对“自我”和“非我”的准确识别发挥免疫保护作用。近年来研究发现NK细胞活化是通过其表面功能不同的受体发挥作用：(1)杀伤细胞活化受体；(2)杀伤细胞抑制受体。表面的杀伤抑制性受体(Killer cells inhibitory receptors，KIRs)是调节其杀伤活性的关键分子，为NK细胞的优势受体。目的：本课题初步探讨NK细胞通过抑制性受体与配体之间的相容性调节其细胞杀伤活性调节的作用和机理；封闭NK细胞的抑制性受体KIRs对于肿瘤细胞的体外杀伤活性的影响。方法：用单克隆抗体CD158a、CD158b封闭处理NK-92MI细胞后，与体外培养的K562细胞(NK细胞敏感细胞株)及Raji细胞(NK细胞不敏感细胞株)按不同的效靶比混合共同孵育。效靶比分别为5:1、10:1、20:1。同时每组效靶细胞均加设不使用CD158a、CD158b抗体封闭的对照组。应用流式细胞仪检测不同效靶比情况下NK-92MI细胞对靶细胞的体外杀伤活性。结果：实验所得，共同孵育4小时后的杀伤结果为最佳。NK-92MI杀伤作用随效靶比的增高而增强。经单克隆抗体CD158处理过的NK-92MI对K562和Raji细胞的杀伤活性均高于不应用单克隆抗体CD158处理过的对照组，且差异显着(P＜0.05)。用抗体封闭处理以后，NK-92MI细胞平均杀伤率提高了7％～8％。结论：KIRs受体封闭后的NK-92MI细胞与未处理的NK-92MI细胞比较，对肿瘤细胞的杀伤效果明显增强。(本文来源于《中国人民解放军军事医学科学院》期刊2007-05-15）
张惠霞,刘占举,李继昌[10]（2007）在《溃疡性结肠炎患者杀伤细胞抑制性受体基因多态性研究》一文中研究指出目的杀伤细胞抑制性受体(KIR)主要表达于 NK、TCR γδ T 和记忆/效应 TCRαβT 细胞,可以特异性识别人类 HLA-Ⅰ类抗原,二者结合诱导抑制性信号作用于靶细胞。KIR 基因家族位于人类染色体 19q13．42,与病毒感染、肿瘤和自身免疫性疾病等有密切关系。溃疡性结肠炎(UC)主要由肠道细菌抗原、基因遗传和环境因素共同促肠道黏膜免疫系统异常造成黏膜炎症损伤。本研究旨在分析 KIR 在 UC 患者中分布,探讨 KIR 基因多态性与 UC 的关系。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-(本文来源于《中华医学会第七次全国消化病学术会议论文汇编（下册）》期刊2007-05-01）
杀伤抑制受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究肺癌细胞是否能通过分泌可溶性白介素2受体(soluble interleukin-2 receptor,sIL-2R)抑制细胞因子诱导杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK cell)的活化。方法利用生物信息学分析肺癌组织中sIL-2R编码基因IL2RA的表达;利用实时定量聚合酶链反应检测肺癌细胞系IL2RA基因的表达;利用酶联免疫吸附反应检测肺癌细胞系上清sIL-2R的含量。在CIK细胞的诱导过程中加入肺癌细胞的培养上清或不同浓度的sIL-2R,利用流式细胞分析术检测处理后CD3+CD56+细胞群的比例。结果相对于癌旁正常组织或正常胚肺细胞,肺癌肿瘤组织及肺癌细胞均高表达IL2RA基因;体外培养的肺癌细胞能分泌sIL-2R;肺癌细胞的培养上清能抑制CIK细胞培养过程中CD3~+CD56~+细胞群的比例,且抑制作用与培养上清中sIL-2R的含量正相关。结论相对于癌旁正常组织,肺癌组织高表达sIL-2R编码基因IL2RA,且在体外培养环境下,肺癌细胞分泌的sIL-2R能抑制CIT细胞的激活。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
杀伤抑制受体论文参考文献
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