导读:本文包含了氧化损伤作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,内皮,损伤,过氧化氢,静脉,氧化碳,花青素。
氧化损伤作用论文文献综述
乔久涛,关德宏,王冬艳,刘艾芸[1]（2020）在《左归丸对成骨细胞氧化应激损伤的保护作用》一文中研究指出背景:最新研究发现氧化应激在骨质疏松症中发挥着重要作用,衰老、雌激素缺乏、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1与活性氧的产生和骨质疏松发病有着重要的关系。目的:分析左归丸对成骨细胞氧化应激损伤的保护作用机制。方法:实验方案经哈尔滨医科大学附属第二医院伦理委员会批准。分离培养SD乳鼠颅骨成骨细胞,实验分为空白组、模型组(300μmol/L H2O2)、左归丸组(300μmol/L H2O2+10%左归丸含药血清)。用H2O2建立成骨细胞氧化应激损伤模型;在成骨细胞氧化应激损伤同时,用左归丸含药血清培养成骨细胞,空白组不做任何处理。测定各组成骨细胞中丙二醛和超氧化物歧化酶含量;Western blot检测成骨细胞中核因子E2相关因子2和血红素加氧酶1蛋白表达。结果与结论:①与空白组比较,模型组中丙二醛含量明显升高,超氧化物歧化酶的含量明显降低;与模型组比较,左归丸组中丙二醛含量明显降低,超氧化物歧化酶的含量明显升高;②与空白组比较,模型组成骨细胞中血红素加氧酶1和核因子E2相关因子2表达明显增加;左归丸组成骨细胞中血红素加氧酶1和核因子E2相关因子2表达明显高于模型组;③结果说明,左归丸对成骨细胞氧化损伤具有保护作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
兰玉艳,李岩[2]（2019）在《白鲜皮提取物对红细胞氧化损伤的抑制作用》一文中研究指出目的探讨白鲜皮乙醇提取物(AEDP)对红细胞氧化损伤的抑制作用,同时对其活性成分进行定性分析。方法建立人红细胞自氧化及过氧化氢(H_2O_2)所致氧化损伤的模型,采用比色法观察白鲜皮对红细胞氧化损伤的抑制作用,磷酸盐缓冲液处理为对照组。结果与对照组比较,白鲜皮对红细胞自氧化溶血、H_2O_2所致红细胞溶血均有明显的抑制作用,并呈一定的剂量效应关系(P<0.05)。结论 AEDP通过抑制红细胞自氧化溶血、H_2O_2氧化损伤溶血,保护红细胞膜的完整性,使红细胞免受氧化性损伤。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
赵钕君,陈雪莹,杨珂,张亮,朱慧[3]（2019）在《载氢-氧化铈微泡的制备及其对小鼠辐射损伤防护作用的研究》一文中研究指出目的氢气、全氟丙烷、氧化铈、磷脂按一定比例混合,制备一种新型的载氢-氧化铈微泡。探讨其对小鼠辐射损伤防护作用。方法经脂化的纳米级氧化铈与磷脂按一定比例混合制备成载氧化铈微泡后,氢气与全氟丙烷按1:1比例载入微泡,检测载氢-氧化铈微泡的表征和氢气释放量;将30只BALB/c小鼠随机分为载氢-氧化铈微泡组和照射对照组,评估小鼠的14天生存率。另将45只BALB/c小鼠随机分为正常对照组,照射对照组,载氢-氧化铈微泡组。照射对照组和载氢-氧化铈微泡组小鼠经7Gy x射线一次性全身照射(剂量率2Gy/min)。在照射后第4天、7天处死小鼠,检测外周血细胞数、脾脏和胸腺指数及脾脏、骨髓病理学变化。结果载氢-氧化铈微泡在光镜下显示呈球形、中心透亮、分散性良好、无聚集。载氢-氧化铈微泡约在70s时,氢气含量达到最大值,约为16ppm。照射对照组和载氢-氧化铈微泡组小鼠的14天生存率分别为53.3%、73.3%。小鼠照射后第4天,载氢-氧化铈微泡组和照射对照组的血小板、血红蛋白、红细胞减少,但差异无统计学意义;载氢-氧化铈微泡组和照射对照组的脾脏指数差异无统计学意义。载氢-氧化铈微泡组的白细胞数、胸腺指数比照射对照组提高(P<0.05或P<0.01)。载氢-纳米氧化铈微泡组和照射对照组的小鼠脾脏总体结构不清,脾血窦充血扩张,载氢-纳米氧化铈微泡组可见部分脾小结。载氢-氧化铈微泡组和照射对照组的骨髓细胞数量减少,照射对照组分散着细胞碎片。照射后第7天,载氢-氧化铈微泡组和照射对照组的红细胞数、血红蛋白下降,但差异无统计学意义;载氢-氧化铈微泡组的白细胞数、血小板、胸腺指数比照射对照组有显着提高(P<0.05或P<0.01),脾脏指数也有一定改善。照射对照组的小鼠脾脏的淋巴细胞坏死、耗竭、网状细胞增生,巨核细胞缺失,载氢-纳米氧化铈微泡组明显减轻。照射对照组的骨髓细胞极少,载氢-氧化铈微泡组骨髓细胞有一定数量,但存在细胞凋亡。结论载氢-氧化铈微泡对机体辐射损伤具有一定的防护作用,其机制可能与保护机体造血组织和功能,免于辐射诱发损伤相关。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
何梅俊,陈霜霜,任晶红,贾佳[4]（2019）在《微小RNA125b-5p在氧化应激损伤中的作用实验研究》一文中研究指出目的:利用体外神经元模型,探讨miR125b-5p对氧化应激的影响。方法:建立过氧化氢(H_2O_2)诱导神经元细胞氧化应激模型,将miR125b-5p的类似物(mimics)转染至HT22细胞实现其过表达。造体外氧化应激模型,采用MTT(噻唑蓝)法检测细胞活力,实时定量PCR(qPCR)检测miR125b-5p表达水平及抗氧化酶HO-1、Mn SOD的基因表达水平。分析微小RNA125b-5p对氧化应激损伤的影响。结果:在体外氧化应激模型中miR125b-5p表达量明显下降;转染miR125b-5p的类似物(miR125b-5p mimics)后,和阴性对照(NC)相比,miR125b-5p在HT22细胞中过表达显着增加;MTT结果显示,miR125b-5p mimics组与对照组相比细胞存活率明显增加;qPCR结果显示,与NC组相比,miR125b-5p过表达可上调抗氧化酶HO-1和Mn SOD mRNA表达水平,发挥抗氧化作用。结论:miR125b-5p在H_2O_2刺激的神经元细胞中明显下调,miR125b-5p过表达可显着提高神经元细胞存活率。miR125b-5p抗过氧化氢诱导的神经元氧化损伤的作用机制可能与提高抗氧化酶HO-1、Mn SOD mRNA的表达相关。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年12期）
宋娜,苏东峰,刘晓燕,高宇,刘畅[5]（2019）在《大豆异黄酮对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨大豆异黄酮对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法:将60只大鼠随机取10只为对照组(n=10),其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养及切除双侧卵巢的方法建立2型糖尿病围绝经期大鼠模型,造模成功的46只大鼠随机分为假手术组(n=9),模型组(n=8),低(n=9)、中(n=10)和高(n=10)剂量大豆异黄酮组。假手术组大鼠切除两侧卵巢下方的部分脂肪组织,低、中和高剂量大豆异黄酮组大鼠分别灌胃给予不同剂量(90、180和360mg·kg-1)大豆异黄酮,对照组、假手术组和模型组大鼠则灌胃给予等体积生理盐水,连续8周。检测各组大鼠体质量和空腹血糖(FBG)水平,采用ELISA法检测各组大鼠血清雌二醇(E2)、促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)水平。结果:与模型组比较,低、中和高剂量大豆异黄酮组大鼠体质量和FBG水平明显升高(P<0.05),血清中E2水平明显升高(P<0.05),血清FSH和LH水平明显降低(P<0.05),血清SOD、GSH-Px和NO水平均明显升高(P<0.05),血清MDA和ROS水平均明显降低(P<0.05)。结论:大豆异黄酮可以调节大鼠血清雌激素水平,提高抗氧化应激能力,对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤有保护作用,且不存在剂量依赖性。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
潘达,胡飞虹,金灿,闻浩,孟伟阳[6]（2019）在《芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用》一文中研究指出目的:探讨芍药醇(PAE)对叔丁基过氧化氢(TBHP)损伤的血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为对照组(Control组)、造模组(TBHP组)和PAE处理组(各浓度PAE+THBP组);用CCK8法及乳酸脱氢酶(LDH)检测各组HUVECs细胞增殖抑制情况,Transwell实验检测细胞的迁移能力,流式细胞仪和Cleaved-caspase 3免疫荧光染色检测HUVECs细胞凋亡情况。结果:与Control组比较,TBHP组细胞存活率和细胞迁移数明显降低,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达明显升高(均P<0.05)。与TBHP组比较,PAE处理组细胞的存活率和细胞迁移数均随着给药浓度的增加而逐渐升高,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达均随着给药浓度的增加而逐渐下降(均P<0.05)。结论:PAE通过抑制TBHP诱导的HUVECs细胞存活率降低、LDH释放量升高、细胞凋亡增多、Cleaved-caspase 3蛋白表达的上调,发挥其对TBHP损伤的血管内皮细胞的保护作用,且呈剂量依赖性。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年11期）
王贞丽,李丙华,姚如永,岳麓,石桦[7]（2019）在《海洋多肽对血管内皮细胞氧化损伤保护作用及机制》一文中研究指出目的观察狭鳕鱼皮多肽对H_2O_2诱导的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制。方法制备H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤模型。实验分为正常对照组、模型组以及狭鳕鱼皮多肽高、中、低等3个剂量预处理组。狭鳕鱼皮多肽各剂量组应用多肽预处理6 h后,除正常对照组以外,其余各组细胞培养液中均加入H_2O_2,37℃孵育12 h。应用CCK-8方法检测细胞活性,酶法测定细胞抗氧化活性,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,Western blot方法测定Caspase-3、P53及Bax/Bcl-2的表达。结果与正常对照组比较,模型组HUVECs增殖活性下降,抗氧化能力显着降低,凋亡率升高;与模型组比较,狭鳕鱼皮多肽高、中剂量组细胞增殖活性显着增加,抗氧化能力显着恢复,凋亡细胞减少,差异有显着性(F=4.71～56.90,P<0.05)。Western blot分析显示,狭鳕鱼皮多肽预处理可抑制Caspase-3的活化,下调P53表达,降低Bax/Bcl-2比值,显着降低H_2O_2介导的HUVECs凋亡(F=37.30～1 508.00,P<0.05)。结论狭鳕鱼皮多肽对H_2O_2诱导的血管内皮细胞氧化损伤具有明显的保护作用,其作用与狭鳕鱼皮多肽显着提高内皮细胞的抗氧化能力,下调P53表达,抑制Caspase-3活化并降低Bax/Bcl-2比值,降低细胞凋亡有关。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
张荔,孙付军,李贵海[8]（2019）在《黄芪甲苷对过氧化氢损伤模型人脐静脉内皮细胞的改善作用》一文中研究指出目的探讨黄芪甲苷对过氧化氢(H_2O_2)损伤模型人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的改善作用。方法将对数生长期的HUVEC分为正常对照组(A组,常规培养基),H_2O_2组(B组,300μmol/L H_2O_2),阳性对照组(C组,300μmol/L H_2O_2+50μg/m L维生素E),以及黄芪甲苷高、中、低剂量组(D_1组、D_2组、D_3组,300μmol/L H_2O_2+50. 0,25. 0,12. 5μg/m L黄芪甲苷)。采用四氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,测定乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA及细胞间黏附分子1(ICAM-1) mRNA表达情况。结果与A组比较,B组细胞活力及SOD活性显着减弱,LDH活性及MCP-1 mRNA,ICAM-1 mRNA表达显着增强(P <0. 01);与B组比较,C组及D_1组、D_2组、D_3组细胞活力及SOD活性显着增强,LDH活性及MCP-1 mRNA和ICAM-1 mRNA表达显着减弱(P <0. 01)。结论黄芪甲苷对H_2O_2损伤HUVEC有一定改善作用,其机制可能与减弱MCP-1 mRNA和ICAM-1 mRNA表达有关。(本文来源于《中国药业》期刊2019年22期）
李智卉,李岩,顾杰瑞,郭士民,代文昌[9]（2019）在《多酚废酒花低聚原花青素提取工艺的响应面法优化及其对神经细胞氧化损伤的保护作用》一文中研究指出采用响应面法对多酚废酒花中低聚原花青素提取溶剂浓度、料液比、提取温度、提取时间等提取工艺进行优化,并通过双氧水(H_2O_2)处理SH-SY5Y细胞建立ROS氧化损伤的神经细胞模型,探究酒花低聚原花青素对神经细胞氧化损伤的保护作用。结果表明:采用70%乙醇作为提取溶剂,料液比1:7,提取温度40℃,提取时间为40 min时提取效果最优。100 mg/L以下低聚原花青素可以降低H_2O_2处理诱导的SH-SY5Y细胞ROS水平升高,并提高细胞生存力。研究结果为啤酒生产企业调整酒花及其有效成分的添加工艺、增加多酚废酒花的利用率、降低饮酒人群神经损伤及相关疾病的发生提供数据支持。(本文来源于《食品科技》期刊2019年11期）
徐浩,赵朝华,高兴春,米亚静,王傲迪[10]（2019）在《高氧平衡盐液对急性一氧化碳中毒致肺损伤的保护作用》一文中研究指出目的探索高氧平衡盐溶液(HBS)对急性一氧化碳中毒(ACMP)致肺损伤的保护作用。方法 SD大鼠30只随机分为5组,每组6只。正常对照组(NC组)、ACMP模型组,治疗组根据单次静脉输注HBS的剂量分为10 ml/kg(HBS10组)、15 ml/kg(HBS15组)和20 ml/kg(HBS20组)。模型组与各HBS治疗组采用腹腔注射CO 120 ml/kg建立ACMP模型,NC组给予等量的空气。各组大鼠在静脉输注不同剂量的液体后,即刻从股动脉取血0. 3 ml检测Pa O2和Sa O2。ACMP后24 h取右肺中叶和复叶检测IL-6、TNF-α和总超氧化物歧化酶(T-SOD)、MDA,检测左肺组织病理学。结果 ACMP后1. 5 h SD大鼠产生严重的缺氧状态。模型组肺组织IL-6、TNF-α和MDA含量明显高于NC组(P <0. 01),T-SOD明显低于NC组(P <0. 01);模型组肺组织结构紊乱,间质和肺泡内可见少量红细胞和大量炎性粒细胞聚积。各HBS治疗组肺组织病理损伤明显减轻,与模型组比较,Pa O2、Sa O2及肺组织T-SOD水平均显着提高,肺组织IL-6、TNF-α和MDA含量较模型组均显着降低(P <0. 05或P <0. 01),其中HBS20组降低最为显着。结论 HBS能显着提高ACMP大鼠的Pa O2、Sa O2,对肺损伤具有很好的保护作用,并具有一定的剂量依赖关系。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期）
氧化损伤作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨白鲜皮乙醇提取物(AEDP)对红细胞氧化损伤的抑制作用,同时对其活性成分进行定性分析。方法建立人红细胞自氧化及过氧化氢(H_2O_2)所致氧化损伤的模型,采用比色法观察白鲜皮对红细胞氧化损伤的抑制作用,磷酸盐缓冲液处理为对照组。结果与对照组比较,白鲜皮对红细胞自氧化溶血、H_2O_2所致红细胞溶血均有明显的抑制作用,并呈一定的剂量效应关系(P<0.05)。结论 AEDP通过抑制红细胞自氧化溶血、H_2O_2氧化损伤溶血,保护红细胞膜的完整性,使红细胞免受氧化性损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氧化损伤作用论文参考文献
[1].乔久涛,关德宏,王冬艳,刘艾芸.左归丸对成骨细胞氧化应激损伤的保护作用[J].中国组织工程研究.2020
[2].兰玉艳,李岩.白鲜皮提取物对红细胞氧化损伤的抑制作用[J].中国老年学杂志.2019
[3].赵钕君,陈雪莹,杨珂,张亮,朱慧.载氢-氧化铈微泡的制备及其对小鼠辐射损伤防护作用的研究[C].中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编.2019
[4].何梅俊,陈霜霜,任晶红,贾佳.微小RNA125b-5p在氧化应激损伤中的作用实验研究[J].陕西医学杂志.2019
[5].宋娜,苏东峰,刘晓燕,高宇,刘畅.大豆异黄酮对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤的保护作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[6].潘达,胡飞虹,金灿,闻浩,孟伟阳.芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用[J].温州医科大学学报.2019
[7].王贞丽,李丙华,姚如永,岳麓,石桦.海洋多肽对血管内皮细胞氧化损伤保护作用及机制[J].青岛大学学报(医学版).2019
[8].张荔,孙付军,李贵海.黄芪甲苷对过氧化氢损伤模型人脐静脉内皮细胞的改善作用[J].中国药业.2019
[9].李智卉,李岩,顾杰瑞,郭士民,代文昌.多酚废酒花低聚原花青素提取工艺的响应面法优化及其对神经细胞氧化损伤的保护作用[J].食品科技.2019
[10].徐浩,赵朝华,高兴春,米亚静,王傲迪.高氧平衡盐液对急性一氧化碳中毒致肺损伤的保护作用[J].山西医科大学学报.2019
论文知识图
