导读:本文包含了骨髓造血细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,骨髓,衰老,基质,针灸,生物学,损伤。
骨髓造血细胞论文文献综述
肖名贺[1]（2019）在《1.人骨髓造血细胞衰老的时间动态生物学研究 2.人参皂苷Rg1对D-gal致衰小鼠肝脏结构及功能的影响》一文中研究指出[目的]人口老龄化报告指出,全球大多数国家已经进入老龄化社会,我国是世界人口最多的国家,也是老年人口最多的国家,且老年化进程极快。现代衰老理论认为,机体衰老是一个缓慢且极为复杂的过程,组织细胞在形态结构和生理功能等方面逐渐出现衰退变化为其主要表现,随着细胞衰老进程的不断推进,必将出现各种老年性疾病。衰老生物学与防治老年性疾病的研究已成为当今生命科学与社会科学共同关注的重要课题。因此,加快推动衰老生物学与防治老年性疾病的研究已经迫在眉睫。干细胞是指具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞,干细胞已经成为现代生命科学领域中最受关注的研究领域之一。现代衰老理论认为,机体所有衰老现象,包括组织器官的退变、功能丧失、肿瘤发生、老年痴呆和反复感染等老年性疾病都反映出成体干细胞衰老水平。干细胞衰老学说是目前阐释机体衰老的最新理论,该学说认为,生物体衰老实际上是自身的干细胞衰老。血液与造血系统是人体生命活动的源泉。造血干细胞在特定造血微环境的诱导下增殖分化为各系造血祖细胞,造血祖细胞进一步增殖分化形成形态学上可以识别的造血前体细胞,造血前体细胞再逐渐增殖分化形成成熟血细胞,并将其释放到外周血,以维持血细胞数量、比例的动态衡定。在机体衰老早期,尽管外周血成熟血细胞的数量得以维持,但随着衰老进程的推移,造血干细胞数量和功能会逐渐衰退。研究证明,随年龄增长造血干细胞会出现衰老的生物学表现,进而逐渐发生造血功能衰退,甚至出现造血干细胞分化异常而导致白血病的发生。深入探讨造血干细胞衰老机制,寻找延缓其衰老途径至关重要,课题组前期研究证明,小鼠造血干细胞随年龄增加会发生衰老变化,从而导致造血功能衰退。人类造血干细胞是否也会随时间进程发生衰老呢?如何选择延缓造血干细胞衰老的最佳干预时间?这是值得深入研究的课题。本课题组长期致力于调控干细胞衰老相关研究。目前,已经从人参和当归等天然中药有效成分中寻找到抗衰老有效成分,并通过小鼠体内与体外研究证明,这些抗衰老成分有拮抗致衰剂诱导造血干细胞衰老的作用。人体造血干细胞衰老的时间动态生物学研究远比小鼠困难得多,且迄今未见相关报道。现代血细胞发生理论认为,造血干细胞衰老会导致“下游”造血细胞出现相应衰老的生物学表现,因此,研究造血细胞衰老规律可以间接推测造血干细胞衰老的变化,也为研究造血干细胞衰老奠定理论与实验室依据。本研究探讨不同年龄人群骨髓造血细胞衰老的时间动态生物学变化,旨在为进一步研究造血干细胞衰老及其机制奠定理论基础,也为寻找干预其衰老的有效成分和最佳时间提供翔实的实验室依据。[方法]1.采集健康自愿者骨髓,根据年龄分为4组:(1)30岁以下组;(2)30-45岁组;(3)46-60岁组和(4)60岁以上组。2.分离、纯化和培养各年龄组骨髓单个核细胞(hBMMNCs),经贴壁纯化后获得骨髓造血细胞(BMHCs),计算各组自愿者每毫升骨髓液中造血细胞数量。3.衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)细胞化学染色,分析不同年龄组BMHCs衰老相关产物表达强度及阳性细胞百分比,以此检查细胞衰老情况。4.EdU法检测不同年龄组BMHCs增殖能力,流式细胞术检测造血细胞的细胞周期,造血细胞混合集落(CFU-Mix)培养检测BMHCs中造血祖细胞的多向分化能力。5.酶标比色法检测不同年龄组BMHCs超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、酶联免疫吸附法(ELISA)测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)含量,流式细胞术检测活性氧(ROS)含量。6.Western Blot检测不同年龄组BMHCs衰老相关蛋白表达(P16、P19、P21、P53、CyclinD1)和细胞周期相关蛋白(CyclinE1、CDK2和CDK4)。7.RT-PCR检测不同年龄组BMHCs衰老相关基因p16、p19、p21和p53 mRNA的表达水平。[结果]1.密度梯度离心法可以成功分离hBMMNCs,经贴壁纯化后可以获得BMHCs。2.随年龄增加,骨髓标本中BMHCs数量明显减少,如60岁以上人群较30岁以下人群BMHCs数量显着减少。3.随年龄增加,SA-β-gal衰老染色阳性的BMHCs数量逐渐增加,且表达阳性强度也增高。4.随年龄增加,BMHCs的增殖能力逐渐降低,如46-60岁人群和60岁以上人群较30岁以下人群的细胞增殖能力显着降低,细胞周期发生G1期阻滞,而且CFU-Mix生成数量也逐渐下降。5.随年龄增加,BMHCs的抗氧化能力逐渐降低(SOD含量减少),氧化损伤逐渐增加(MDA,GSH,ROS含量明显增多)。6.随年龄增加,BMHCs的衰老相关蛋白逐渐增加(P16、P19、P21、P53、CyclinD1),细胞周期相关蛋白表达量逐渐减低(CDK2、CDK4、CyclinE1)。7.随年龄增加,BMHCs的衰老相关基因表达逐渐升高(p16、p19、p21、p53mRNA)。[结论]1.随年龄增长,人骨髓造血细胞将逐渐出现衰老的生物学变化,表现为衰老染色阳性细胞数增多,细胞周期阻滞,增殖能力下降,分化能力降低等。2.人骨髓造血细胞随年龄增长的衰老机制可能与氧化应激损伤水平增高,进而激活p16~(INK4a)-Rb和p19~(Arf)-Mdm2-p53-p21~(Cip1/Waf1)信号通路等有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
李艺辉,刘喆,李欢,徐颖茜,邢海燕[2]（2019）在《化疗引起的骨髓基质细胞损伤对正常造血细胞的影响》一文中研究指出目的:检测化疗药物柔红霉素(DNR)对小鼠骨髓基质细胞细胞系OP9的损伤作用,探索受损伤后的OP9细胞对正常造血细胞功能的影响。方法:β-gal底物探针孵育后流式细胞术检测细胞衰老;实时荧光定量PCR检测OP9细胞的分子表达;流式细胞技术检测组蛋白γ-H2AX的表达;集落形成实验观察造血细胞集落形成能力的变化。结果:DNR处理后的OP9衰老细胞比例为正常OP9衰老细胞的2.24倍(P<0.05)。同正常OP9细胞相比,OP9细胞经DNR处理后IL-6和TNF-α的表达分别上升了2.73倍(P<0.01)和0.56倍(P<0.01),而神经型钙粘附蛋白(N-cadherin),α平滑肌机动蛋白(α-SMA),重组人血管生成素1(Angpt1),骨桥蛋白(OPN)的表达分别下降了69.54%(P<0.01),63.90%(P<0.01),87.41%(P<0.01)和42.78%(P<0.01)。同正常OP9细胞相比,DNR处理的OP9细胞同正常造血细胞共培养之后,造血细胞的集落形成能力降低了47.10%(P<0.05)。流式细胞术检测显示,正常造血细胞γ-H2AX阳性率增加了2.19倍(P<0.05)。结论:DNR处理后OP9细胞与正常OP9细胞相比,衰老细胞的数量明显增多;TNF-α和IL-6表达升高,N-cadherin,α-SMA, Angpt1和OPN的表达有所下降。与正常OP9细胞相比,DNR处理OP9细胞与正常造血细胞共培养之后,造血细胞的集落形成能力降低,造血细胞基因组不稳定性增加。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年01期）
路玫,杜雪源,滕迎春,李建伟,赵喜新[3]（2018）在《针灸对环磷酰胺化疗小鼠骨髓造血细胞中Notch信号传导通路相关差异基因Numb1、Numb2的影响》一文中研究指出目的:通过观察针刺、艾灸对环磷酰胺(CTX)化疗后,健康小鼠骨髓造血细胞中Notch信号通路相关差异基因numb1、numb2表达的影响,从分子生物学方面探讨针灸改善化疗后骨髓抑制、提升外周血白细胞的机制。方法:取雄性昆明种SPF级小鼠40只,运用随机分层分组的方法分为空白组(A组)、模型组(B组)、针刺组(C组)、艾灸组(D组)。B组、C组、D组的小鼠注射CTX建立骨髓抑制模型,A组给予同等剂量生理盐水。针刺和艾灸治疗后,运用免疫组化法、RT-PCR法、Western-Bolt法检测Notch信号通路上相关差异基因numb1、numb2的蛋白表达水平及m RNA表达,进行数据统计分析。结果:numb1、numb2属于小鼠骨髓造血细胞Notch信号通路相关性基因,且具有显着差异性,针刺、艾灸可以上调numb1、numb2 mRNA的表达,促进numb1、numb2蛋白含量的增加。结论:上调Notch信号通路相关差异基因numb1、numb2的表达,抑制过度激活的Notch信号通路,增强骨髓造血功能,可能是针灸减轻CTX化疗引起的骨髓抑制、改善造血功能的微观机制之一。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2018年09期）
胡晓莹,邱仲川,黄中迪,赵琳,朱小勤[4]（2017）在《复方参鹿颗粒对低危/中危-1型骨髓增生异常综合征患者骨髓造血细胞周期及预后影响的临床观察》一文中研究指出目的观察复方参鹿颗粒治疗低危/中危-1型骨髓增生异常综合征(MDS)的临床疗效。方法治疗前以10例血象正常的骨折手术患者作为正常对照组;同时纳入40例低危/中危-1型MDS患者,给予复方参鹿颗粒口服治疗6个月。观察比较治疗前正常对照组与治疗组以及治疗组治疗前后的骨髓造血细胞周期时相以及预后相关指标,指标包括血清β2-微球蛋白(β2-MG)、血清铁蛋白(SF)及血清乳酸脱氢酶(LDH)。结果 (1)治疗前治疗组骨髓造血细胞G0/G1期比例较正常对照组明显升高(P<0.05),S期和G2+M期比例较正常对照组明显降低(P<0.05)。(2)治疗组治疗后骨髓造血细胞G0/G1期比例较治疗前明显升高(P<0.05),S期比例较治疗前明显降低(P<0.05),而G2+M期比例较治疗前有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。(3)治疗前治疗组β2-MG、LDH、SF水平较正常对照组明显升高(P<0.05)。(4)治疗组治疗后β2-MG、LDH水平较治疗前明显降低(P<0.05),而SF水平较治疗前有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方参鹿颗粒治疗低危/中危-1型MDS患者,可有效抑制MDS异常克隆增殖,促进细胞的正常分化,降低患者的恶性肿瘤细胞负荷,从而改善疾病预后。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2017年S1期）
路玫,杜雪源,滕迎春,李建伟,李阳[5]（2017）在《针灸对环磷酰胺化疗小鼠骨髓造血细胞中Notch信号通路相关差异基因numb1、numb2的影响》一文中研究指出目的:通过观察针灸对环磷酰胺(CTX)化疗小鼠骨髓造血细胞中Notch信号通路相关差异基因numb1、numb2蛋白表达的影响,从而探讨针灸改善化疗后骨髓抑制、提升外周血白细胞的分子生物学机制。方法:取雄性昆明种SPF级小鼠40只,运用随机分层分组的方法分为空白组(A组)、模型组(B组)、针刺组(C组)、艾灸组(D组)。B组、C组、D组的小鼠注射CTX建立骨髓抑制模型,A组给予同等剂量生理盐水。针刺和艾灸治疗后,运用免疫组化法、RT-PCR法、Western-bolt法检测Notch信号通路上相关差异基因numb1、numb2的蛋白表达水平及m RNA表达,进行数据统计分析。结果:numb1、numb2属于小鼠骨髓造血细胞Notch信号通路相关性基因,且具有显着差异性,针刺、艾灸可以上调numb1、numb2mRNA的表达,促进numb1、numb2蛋白含量的增加。结论:上调Notch信号通路相关差异基因numb1、numb2的表达,抑制过度激活的Notch信号通路,增强骨髓造血功能,可能是针灸减轻CTX化疗引起的骨髓抑制、改善造血功能的微观机制之一。(本文来源于《2017世界针灸学术大会暨2017中国针灸学会年会论文集》期刊2017-12-01）
时洁,耿晓康[6]（2017）在《盐酸吉西他滨对非小细胞肺癌患者骨髓CD34+造血细胞的毒性研究》一文中研究指出目的探讨非小细胞肺癌患者骨髓CD34+前体造血细胞在细胞毒药物盐酸吉西他滨诱导下,发生细胞凋亡情况及DNA损伤修复信号通路上相关基因表达的变化。方法采用免疫磁珠法分选出80例非小细胞肺癌患者骨髓单个核细胞中的CD34+细胞,并应用流式细胞术检测其纯度。用盐酸吉西他滨(终末浓度为10μg/ml)诱导CD34+细胞凋亡,检测诱导不同时间点的细胞凋亡率的差异。提取细胞RNA,利用基因芯片技术,将药物诱导前后的CD34+细胞在DNA损伤修复信号通路的相关基因表达情况进行检测,并分析比较。结果 80份骨髓样本CD34阳性率为(6.06±1.61)%;TNM分期不同的患者样本间CD34的表达无统计学差异,P>0.05。免疫磁珠法分选后,流式细胞术检测CD34+细胞的纯度为(88.63±7.29)%;CD34+细胞在经过盐酸吉西他滨诱导0 h、4 h、8 h、12 h后,凋亡率分别为(5±1.37)%、(18±4.76)%、(39±8.15)%、(56±9.64)%,各时间点细胞的凋亡率之间有统计学差异,P<0.05。基因芯片结果显示,骨髓CD34+细胞在盐酸吉西他滨诱导凋亡0 h与诱导12 h后相比,表达差异2倍以上的基因有13种,其中9种基因表达是升高的,4种基因表达降低。结论盐酸吉西他滨可以诱导非小细胞肺癌患者骨髓前体CD34+细胞发生凋亡,随着药物作用时间延长,细胞凋亡率上升;DNA损伤修复系统中,部分基因表达水平出现变化。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2017年11期）
熊丽溶,宋小英,景鹏伟,王亚平,王璐[7]（2017）在《5-氟尿嘧啶损伤骨髓基质细胞致造血细胞应激诱导性早衰》一文中研究指出目的:探讨抑瘤浓度下的5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对人骨髓基质细胞是否有损伤作用以及该作用对造血细胞的影响。方法:应用CCK-8法测定乳腺癌细胞株MCF-7、结肠癌细胞株HCT-116及人骨髓基质细胞株HS-5对不同浓度5-FU的敏感性。5-FU作用HS-5后,结晶紫染色计数成纤维细胞集落;流式细胞术分析细胞周期;Annexin V/PI双染及Hoechest染色检测细胞凋亡;DCFH-DA法检测胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;ELISA及免疫荧光法检测细胞因子KL、GM-CSF、RANTS、SDF水平。人脐血单个核细胞(human umbilical cord blood mononuclear cell,h UCB-M NC)与HS-5共培养后,台盼蓝染色计数h UCB-M NC;流式细胞术检测细胞周期、ROS水平、CD34+细胞百分率;酶学法检测谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)含量;β-半乳糖苷酶染色检测衰老的h UCB-MNC。结果:5-FU 12.5-100μg/ml对M CF-7、HCT-116和HS-5均有增殖抑制作用,且该作用具有浓度依赖性和时间依赖性,其中HS-5对5-FU更为敏感。5-FU作用后HS-5细胞周期阻滞,凋亡率上升,胞内ROS含量显着升高,造血生长因子分泌降低,炎性趋化因子升高。与经5-FU作用的HS-5共培养后,h UCB-MNC数量及CD34+细胞比例降低,G1期阻滞,细胞抗氧化能力降低,胞内ROS含量显着上升,衰老的造血细胞增多。结论:5-FU可导致骨髓基质细胞氧化损伤、分泌生物活性物质改变,诱发造血细胞氧化应激性早衰。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2017年04期）
李平平,Shuainan,Liu,Min,Lu,Gautum,Bandyopadhyay,Dayoung,Oh[8]（2017）在《骨髓造血细胞来源的半乳糖苷凝集素导致细胞和系统胰岛素抵抗》一文中研究指出文章简介肥胖时巨噬细胞与其他免疫细胞在胰岛素靶组织大量聚集,构成一种慢性炎症状态和胰岛素抵抗。半乳糖苷凝集素Galectin-3(Gal3)主要来源于巨噬细胞。无论在肥胖小鼠或者肥胖病人,Gal3水平明显增加。Gal3给药可让正常小鼠诱发胰岛素抵抗和糖耐量异(本文来源于《科学新闻》期刊2017年04期）
路璐,董佳丽,樊赛军[9]（2017）在《吲哚-3-甲醇对小鼠骨髓造血细胞辐射损伤的防护作用及其机制》一文中研究指出目的研究吲哚-3-甲醇(I3C)对小鼠骨髓造血细胞辐射损伤的保护作用及机制。方法 (1)密度梯度离心法获得CD45.1亚型C57BL/6J小鼠骨髓有核细胞,经0 mol/L、10~(-8)mol/L~10~(-3)mol/L I3C处理后,接受不同剂量(0Gy、1 Gy、4 Gy)的~(137)Csγ-射线照射;继续培养18 h后采用生物发光法检测细胞活力。(2)设空白对照组和10~(-6)mol/LI3C组,经上述3种剂量射线照射后,接种于甲基纤维素半固体培养基中培养7 d,观察骨髓粒-单核巨噬细胞集落(CFU-GM)形成情况。(3)取24只CD45.2亚型小鼠接受8 Gy137Csγ-射线照射作为受体,CD45.1亚型小鼠骨髓有核细胞(供体)设空白对照组、4 Gy照射组和4 Gy照射+10~(-6)mol/L I3C组。将供体与竞争者(CD45.2亚型)骨髓细胞混和后,接种于受体小鼠体内(每组8只),流式细胞术检测受体小鼠外周血细胞中供体来源的细胞比例。(4)细胞设空白对照组、10~(-6)mol/L I3C组、1 Gy照射组和1 Gy照射+10~(-6)mol/L I3C组。培养24 h后收集细胞,提取蛋白后Western blot法检测各组核因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶(HO)-1表达。结果 (1)I3C浓度>10-4mol/L时出现明显的细胞毒性作用(P>0.05);相同剂量射线照射下,10~(-7)~10~(-6)mol/L I3C可减轻射线对细胞的损伤;因此选取10~(-6)mol/L为本研究I3C的实验浓度。(2)相同剂量射线照射下,10~(-6)mol/L I3C组CFU-GM形成数量较空白对照组明显升高(P<0.05)。(3)流式细胞结果显示,4 Gy照射组细胞移植后,受体小鼠外周血中供体细胞比例较对照组明显降低(P<0.05),而10~(-6)mol/L I3C预处理的供体小鼠细胞移植后,受体小鼠中供体细胞比例较4 Gy照射组升高(P<0.05)。(4)Western blot结果显示,1 Gy照射+10~(-6)mol/L I3C组Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显高于其他3组(P<0.05)。结论 I3C可以减轻辐射引起的小鼠造血细胞损伤和功能下降,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路有关。(本文来源于《天津医药》期刊2017年02期）
陈雄斌,陈粼波,刘颖,景鹏伟,侯吉颖[10]（2016）在《骨髓基质细胞衰老对造血细胞衰老的影响》一文中研究指出目的探讨骨髓基质细胞(BMSCs)衰老对骨髓造血细胞衰老的影响及其可能的机制。方法贴壁培养大鼠骨髓基质细胞,传代BMSCs至P3代时分组。对照组:常规培养;衰老组:常规培养基础上加入D-半乳糖(D-Gal)诱导BMSCs衰老,两组细胞分别培养48h。收集培养上清液,ELISA法检测细胞因子:粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、干细胞因子(SCF)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β,IL-2和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,CCK-8检测细胞增殖能力,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测BMSCs衰老。分离提取正常骨髓单个核细胞(BMMNCs),在衰老组与对照组BMMSCs上种植正常BMMNCs共培养24h,收集上层悬浮BMMNCs。CCK-8法测定细胞增殖能力;多向造血祖细胞集落(CFU-Mix)半固体培养法检测细胞增殖及分化能力;SA-β-Gal染色观察衰老细胞百分率;流式细胞术分析细胞周期与细胞凋亡;DCFH-DA荧光染色检测细胞活性氧簇(ROS)水平;酶学法检测细胞内丙二醛(MDA)含量和总超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果衰老组BMSCs增殖能力显着下降,SA-β-Gal染色阳性细胞百分率增加,细胞分泌GM-CSF、SCF、IL-6、IL-1β水平明显降低,IL-2、TNF-α水平显著升高。与衰老BMSCs共培养后,BMMNCs的增殖能力显着下降,SA-β-Gal染色阳性细胞百分率显着上升,BMMNCs形成CFUMix集落数量明显降低,细胞周期呈现阻滞且细胞凋亡率上升,细胞内ROS、MDA含量上升,SOD含量下降。结论本实验中D-Gal成功复制了BMSCs衰老,衰老的BMSCs可诱导骨髓造血细胞衰老,其机制可能与BMSCs导致造血细胞氧化损伤有关。(本文来源于《解剖学报》期刊2016年06期）
骨髓造血细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:检测化疗药物柔红霉素(DNR)对小鼠骨髓基质细胞细胞系OP9的损伤作用,探索受损伤后的OP9细胞对正常造血细胞功能的影响。方法:β-gal底物探针孵育后流式细胞术检测细胞衰老;实时荧光定量PCR检测OP9细胞的分子表达;流式细胞技术检测组蛋白γ-H2AX的表达;集落形成实验观察造血细胞集落形成能力的变化。结果:DNR处理后的OP9衰老细胞比例为正常OP9衰老细胞的2.24倍(P<0.05)。同正常OP9细胞相比,OP9细胞经DNR处理后IL-6和TNF-α的表达分别上升了2.73倍(P<0.01)和0.56倍(P<0.01),而神经型钙粘附蛋白(N-cadherin),α平滑肌机动蛋白(α-SMA),重组人血管生成素1(Angpt1),骨桥蛋白(OPN)的表达分别下降了69.54%(P<0.01),63.90%(P<0.01),87.41%(P<0.01)和42.78%(P<0.01)。同正常OP9细胞相比,DNR处理的OP9细胞同正常造血细胞共培养之后,造血细胞的集落形成能力降低了47.10%(P<0.05)。流式细胞术检测显示,正常造血细胞γ-H2AX阳性率增加了2.19倍(P<0.05)。结论:DNR处理后OP9细胞与正常OP9细胞相比,衰老细胞的数量明显增多;TNF-α和IL-6表达升高,N-cadherin,α-SMA, Angpt1和OPN的表达有所下降。与正常OP9细胞相比,DNR处理OP9细胞与正常造血细胞共培养之后,造血细胞的集落形成能力降低,造血细胞基因组不稳定性增加。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨髓造血细胞论文参考文献
[1].肖名贺.1.人骨髓造血细胞衰老的时间动态生物学研究2.人参皂苷Rg1对D-gal致衰小鼠肝脏结构及功能的影响[D].重庆医科大学.2019
[2].李艺辉,刘喆,李欢,徐颖茜,邢海燕.化疗引起的骨髓基质细胞损伤对正常造血细胞的影响[J].中国实验血液学杂志.2019
[3].路玫,杜雪源,滕迎春,李建伟,赵喜新.针灸对环磷酰胺化疗小鼠骨髓造血细胞中Notch信号传导通路相关差异基因Numb1、Numb2的影响[J].中华中医药学刊.2018
[4].胡晓莹,邱仲川,黄中迪,赵琳,朱小勤.复方参鹿颗粒对低危/中危-1型骨髓增生异常综合征患者骨髓造血细胞周期及预后影响的临床观察[J].上海中医药杂志.2017
[5].路玫,杜雪源,滕迎春,李建伟,李阳.针灸对环磷酰胺化疗小鼠骨髓造血细胞中Notch信号通路相关差异基因numb1、numb2的影响[C].2017世界针灸学术大会暨2017中国针灸学会年会论文集.2017
[6].时洁,耿晓康.盐酸吉西他滨对非小细胞肺癌患者骨髓CD34+造血细胞的毒性研究[J].实用癌症杂志.2017
[7].熊丽溶,宋小英,景鹏伟,王亚平,王璐.5-氟尿嘧啶损伤骨髓基质细胞致造血细胞应激诱导性早衰[J].中国实验血液学杂志.2017
[8].李平平,Shuainan,Liu,Min,Lu,Gautum,Bandyopadhyay,Dayoung,Oh.骨髓造血细胞来源的半乳糖苷凝集素导致细胞和系统胰岛素抵抗[J].科学新闻.2017
[9].路璐,董佳丽,樊赛军.吲哚-3-甲醇对小鼠骨髓造血细胞辐射损伤的防护作用及其机制[J].天津医药.2017
[10].陈雄斌,陈粼波,刘颖,景鹏伟,侯吉颖.骨髓基质细胞衰老对造血细胞衰老的影响[J].解剖学报.2016
论文知识图
