导读:本文包含了变异体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:去势,神经网络,受体,前列腺癌,妈祖,细胞,雄激素。
变异体论文文献综述
梅燕,朱玲钰,杨泓熇,钟国斌,杨华伟[1]（2019）在《RSK4剪接变异体2对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和侵袭的影响（英文）》一文中研究指出目的:探讨人核糖体S6蛋白激酶4变异体2(RSK4m2)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭的影响。方法:将RSK4m2慢病毒载体导入MDA-MB-231细胞中建立稳定过表达LV-RSK4m2细胞系,作为实验组(RSK4m2组);转染阴性病毒载体的MDA-MB-231细胞系为阴性对照组;未转染的MDA-MB-231细胞系为空白对照组。分别采用qPCR法和western blotting法检测各组细胞RSK4m2基因和蛋白的表达水平,CCK 8实验和克隆形成实验检测细胞的生长、增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞的侵袭能力。结果:RSK4m2组RSK4m2 mRNA和蛋白表达水平显着高于阴性对照组和空白对照组(P<0.01),空白对照组和阴性对照组无明显差异(P>0.05)。RSK4m2组细胞生长、增殖、迁移和侵袭能力均明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),而阴性对照组和空白对照组无明显差异(P>0. 05)。结论:RSK4m2在体外参与人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生物行为调控,能抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年11期）
李坤,范光锐,陈朝虎,王志平[2]（2019）在《雄激素受体剪接变异体7检测方法的研究进展》一文中研究指出去势抵抗型前列腺癌(CRPC)治疗方法包括:以紫杉烷为基础的化疗、新型内分泌治疗、免疫疗法和镭233。目前尚无能预测CRPC患者治疗疗效并指导用药的临床生物标志物,大量研究显示雄激素受体剪接变异体(AR-V7)与阿比特龙、恩杂鲁胺耐药相关,而与紫杉烷类药物的耐药不相关,有望成为预测临床疗效、指导用药选择的一种临床实用的肿瘤标志物。然而,AR-V7的检测方法成为其应用于临床的挑战之一。本文就现有的AR-V7检测方法做一综述,并对AR-V7临床应用进行展望,以期推进AR-V7从实验室走向临床。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2019年11期）
王莹,郭聪,谈峰,李玉娟[3]（2019）在《甲基磺酸乙酯诱变筛选强耐盐旱柳愈伤组织变异体研究》一文中研究指出为获得强耐盐旱柳愈伤组织突变体,采用甲基磺酸乙酯(EMS)诱变处理旱柳愈伤组织,对得到的旱柳愈伤组织变异体进行耐盐性检验。结果表明,0.4%EMS处理3 h为旱柳愈伤组织的半致死处理方式;愈伤组织存活率和生长率会随盐浓度的升高而降低,NaCl为0.4%时,愈伤组织的死亡率为93.6%;对筛选出的愈伤组织突变体进行盐胁迫形态与生理指标检验,诱变组SOD活性、POD活性、积累可溶性蛋白的能力比对照组高,而MDA含量始终低于对照组。旱柳愈伤组织突变体在0.4%NaCl胁迫下可正常生长,而原亲本只能耐受0.2%盐浓度,诱变体比原亲本耐盐性提高了100%。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2019年19期）
陈筱卉,李欣,吴德华[4]（2019）在《E26特异性转化变异体4在体外促进肝癌细胞对索拉非尼和顺铂耐药（英文）》一文中研究指出目的研究E26特异性转化变异体4(ETV4)对肝细胞癌(HCC)顺铂和索拉非尼耐药的影响。方法顺铂耐药HCC细胞株SMMC-7721(对索拉非尼敏感)和HCC-LM3(对索拉非尼不敏感)经质粒转染诱导ETV4过表达或用siRNA干扰ETV4后,分别用DMSO、索拉非尼(5μmol/L)或顺铂(5μmol/L)刺激48 h并收集总蛋白或总RNA。采用Western blotting、流式细胞术、EdU增殖检测法检测处理后HCC细胞凋亡水平和增殖能力的变化。利用实时荧光定量PCR(q-PCR)技术检测11例HCC患者肿瘤组织及配对的癌旁组织中ETV4 mRNA的表达水平。肝癌细胞株经干扰ETV4后,分别用DMSO、索拉非尼或顺铂刺激48 h,利用q-RCR技术检测早期反应基因3(IER3)的mRNA表达水平。结果肝癌组织中ETV4 mRNA的表达水平显着高于对应的癌旁组织。在两株肝癌细胞中过表达ETV4能显着减少索拉非尼或顺铂诱导的细胞凋亡,而干扰ETV4能显着增加索拉非尼或顺铂诱导的细胞凋亡,并显着抑制索拉非尼或顺铂刺激下的细胞增殖能力。此外,在索拉非尼或顺铂的刺激下ETV4能调节IER3的mRNA表达水平。结论 ETV4过表达能促进HCC细胞对索拉非尼或顺铂产生耐药。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年08期）
张洁,蒋云,王颖,龙海,邓光兵[5]（2019）在《簇毛麦3V染色体特异分子标记的开发及小麦-簇毛麦3V染色体结构变异体的创制》一文中研究指出簇毛麦具有多种优异性状,是小麦遗传改良的重要基因源。在前期研究中,我们筛选到一份中国春-簇毛麦3V (3D)代换系,命名为CD-3。该代换系表现出高抗小麦条锈病的优良性状。经遗传分析发现,该条锈抗性应来自于簇毛麦3V染色体。为在小麦抗病性改良中进一步利用该条锈抗性,我们同源克隆了位于簇毛麦3V染色体上的簇毛麦籽粒性状基因DvGS5的部分序列,由此开发了簇毛麦3V特异SCAR标记。同时,对CD-3进行了RNA-seq测序,并开发了簇毛麦3V染色体的特异EST标记。至目前,有7条标记可有效追踪簇毛麦3V染色体。另外,我们利用~(60)Co-γ射线对CD-3进行辐照处理,并从辐照后代中检测出17种小麦-3V结构变异系材料,包含叁种断裂系(3VL、两种3VS)和14种易位系(小麦.3V易位、3V.3V易位)。值得注意的是,我们还获得1株细胞学鉴定无3V染色体,簇毛麦V组特异分子标记能扩增出目标条带的高抗条锈的植株,命名为1801-7-4。该植株应为小麦-簇毛麦3V小片段渗入系。这些分子标记及3V结构变异体的获得,为3V染色体上的条锈抗性基因定位提供了技术保证和材料基础,同时也为小麦抗性改良提供了宝贵的资源材料。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）
代渴丽,赵仁慧,石妙妙,肖进,余钟毓[6]（2019）在《簇毛麦4VS结构变异体的创制及物理图谱的构建》一文中研究指出簇毛麦(Haynaldia villosa L.2n=14基因组:VV)作为小麦的叁级基因库,表现出抗病、抗逆等多种优良性状,是普通小麦遗传改良的重要基因资源。簇毛麦4V染色体上携带有抗黄花叶病、抗全蚀病、抗眼斑病以及编码醇溶蛋白等有益基因。前期研究表明小麦-簇毛麦4V(4D)二体异代换系及T4DL4VS纯合易位系高抗小麦黄花叶病(Wheat Yellow Mosaic Virus,WYMV),并将抗黄花叶病基因(Wss1)定位于4V染色体短臂上FL值0.78-1.00的染色体区段上。为了更好地利用和精细定位抗黄花叶病基因,本研究通过利用中国春ph1b突变体和电离辐射的方法诱导簇毛麦4VS染色体结构变异,分别得到39份和18份易位材料。利用GISH和FISH分析发现,这些结构变异体包括:顶端易位,中间易位,缺失和复杂易位。利用199个4VS上特异的分子标记,分析这57份小麦-簇毛麦的结构变异体,将簇毛麦4VS染色体分为39个区段,每个区段有1-34个标记,平均物理距离4,794,592bp。此物理图谱的构建为簇毛麦4VS上其他优异基因的挖掘和其在小麦遗传改良中的应用奠定基础。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）
柏杉杉[7]（2019）在《前列腺癌中c-Myc对雄激素受体及其剪接变异体的正向调控作用》一文中研究指出雄激素受体(Androgen Receptor,AR)是前列腺癌重要的治疗靶点。雄激素剥夺疗法(Androgen Deprivation Therapy,ADT)是指通过降低雄激素水平或利用AR拮抗剂抑制其活性来阻断雄激素受体信号通路的治疗方法。目前,雄激素剥夺疗法是对于晚期前列腺癌的一线治疗方式。然而,大多数患者最终将发展为去势抵抗性前列腺癌(Castration Resistant Prostate Cancer,CRPC),目前无法治愈。AR对于CRPC细胞的存活和发展仍至关重要。一些新型有效的针对AR的药物已获FDA的认证作为二线治疗方式用于治疗转移性CRPC,如AR拮抗剂恩杂鲁胺、CYP17A1抑制剂阿比特龙。但大多数患者最终将对药物产生抗性。雄激素受体剪接变异体(AR splice variants,AR-Vs)的表达上升被认为是产生以AR为靶点的药物抗性的重要机制。大多数AR-V含有N端的转录激活结构域和DNA结合域,但不含配基结合域。因此,这些AR-V普遍具有组成型转录激活活性,且不依赖于雄激素。相应地,AR-V7、ARv567es和AR-V9被认为与CRPC患者存活时间短有相关性。由于AR-V对于CRPC的发展极为重要,我们亟需对AR-V的产生机制更加了解,以设计更有效的针对AR-V的治疗方案。在来自CRPC患者的细胞中,普遍存在AR-FL和不同AR-V的共表达的现象。已有报道证实,一些剪接因子,如U2AF65,ASF/SF2,hn RNPA1和hn RNPF,以及RNA结合蛋白Sam68,转录因子YB-1和分子伴侣HSP90,对AR-V7的剪接具有选择性调节作用,而不影响AR-FL的剪接。在我们的研究中,鉴于在个体临床标本以及移植肿瘤中通常观察到的AR-FL和AR-V转录物水平之间的紧密相关性,我们试图找出一种能够揭示AR-FL和不同AR-V的共表达的机制。雄激素剥夺疗法已被证实对AR基因转录的速率有增强作用,促使更多的ARpre-m RNA生成。这表明,除了可变剪接之外,转录机制也可以在以AR靶点的治疗后驱动AR-FL和AR-V的表达。在本研究中,我们探究了c-Myc转录因子在这种转录调控机制中的作用。这是因为:1)c-Myc是前列腺癌进展至转移期间最重要的过表达基因之一,并且与前列腺癌进展密切相关;2)c-Myc可以与AR的调节区结合以诱导AR基因的转录,以及3)在近期的研究中,140个转移性CRPC样本的基因表达普遍存在c-Myc表达上调,并且这些样本中c-Myc和AR m RNA水平之间呈正相关。这里,我们通过分析另外159例转移性CRPC和2142例原发性前列腺癌样本中同样证实了这种正相关性。我们进一步的分析表明,c-Myc信号通路的活性与AR-FL水平和不同AR-V之间,cMyc水平与AR信号通路活性之间以及两个信号通路之间存在显着正相关。接下来,我们使用细胞模型和人前列腺癌移植瘤模型来证明c-Myc在正向调节AR-FL和AR-Vs表达中的重要性。机制上,c-Myc通过促进转录和提高蛋白质稳定性、而不影响AR RNA剪接来实现对AR-FL和AR-Vs的共表达的调节。综上,我们的研究为靶向c-Myc以抑制AR-FL和AR-V的表达以更有效地治疗前列腺癌提供了理论依据。人前列腺癌中,约50%的患者存在TMPRSS2-ERG基因融合现象。该融合导致在TMPRSS2启动子的作用下,ERG基因过表达。大约一半的融合是通过这两个基因之间的染色体内(间质)缺失产生的(称为“缺失”型),而其余的则是通过染色体插入重排(称为“插入”型)产生的。通常情况下,缺失亚型与更高的肿瘤阶段、盆腔淋巴结转移的存在、更差的疾病特异性和总体存活短时间相关。所以,与插入亚型相比,缺失亚型恶性型更高能。此外,通过纯合缺失产生的融合体的患者显示出比具有单拷贝缺失产生的融合的患者存活时间更短。对比与未接受激素治疗的患者,在转移性去势抵抗型前列腺癌(m CRPC)样本中更多地融合患者为缺失亚型(75%对25%)。值得注意的是,对一组死于m CRPC的患者的研究表明,所有携带TMPRSS2-ERG融合的转移均为缺失亚型。除了这些临床证据之外,缺失亚型更具侵袭性的特性也反映在转基因小鼠模型中。在缺失亚型的TMPRSS2-ERG融合中,有19%的小鼠可检测到前列腺增生,而在插入亚型融合的小鼠中均未检测到任何前列腺增生现象。同样,在双等位基因Pten纯合缺失的背景下,几乎60%具有缺失亚型融合的小鼠,在12个月时发展出低分化的侵袭性腺癌,但在插入亚型融合的小鼠中未检测到癌变。总的来说,这些发现表明间质缺失(TMPRSS2和ERG之间)在促进前列腺癌进展和随后的致死性方面起到关键作用。尽管缺失亚型的侵袭性更强,但我们对间质基因丢失如何导致患者预后不良的理解少之又少。TMPRSS2和ERG之间的间质区域包括28个基因,包括16个编码,9个长非编码RNA和3个mi RNA。间质缺失导致伴随ERG活化的这些基因的拷贝数丢失。在这28个基因中,只有ETS2在融合阳性前列腺癌细胞和前列腺癌小鼠模型中具有肿瘤抑制功能。FAM3B(也称为PANDER)最早在2002年的报道中被定义为FAM3细胞因子分子家族的成员。FAM3B主要在内分泌胰腺表达,并且可以从胰腺α和β细胞分泌至细胞外。最初,FAM3B被证实在胰岛细胞中有潜在的促进凋亡的作用。然而最近有一些动物模型实验显示,通过与肝脏和内分泌胰腺的相互作用,FAM3B作为一种激素,对调节葡萄糖水平起到重要作用。这里,我们首次揭示了在前列腺癌中FAM3B的肿瘤抑制作用。我们在原发性和转移性前列腺癌样本中对比研究了所有TMPRSS2和ERG之间的间质基因。值得注意的是,FAM3B是唯一一个其低表达与m CRPC、Gleason评分高和更短的生化复发时间有显着相关性的基因。我们在细胞模型和患者来源的异种移植模型中同样证明了FAM3B的细胞生长抑制功能。在机制上,我们的GSEA分析结果显示FAM3B高表达与氧化磷酸化相关而和低表达与糖酵解相关。同时,我们通过seahorse分析证实了FAM3B对氧化磷酸化和糖酵解的影响,并且,与对照组相比,FAM3B过表达细胞对糖酵解抑制剂2-DG更比敏感。综上,我们的研究表明,FAM3B通过调节氧化磷酸化和糖酵解,对前列腺癌的发展有抑制作用。并且,通过下一步的研究,我们旨在揭示前列腺癌进展的新机制,确定生物标志物以更好地定义侵袭性前列腺癌,并为未来设计生物标志物驱动的治疗试验提供基础,以使用糖酵解抑制剂治疗FAM3B低表达的侵袭性前列腺癌患者。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
宋利[8]（2019）在《基于SOM神经网络模型的二阶变异体约简方法研究》一文中研究指出变异测试是一种面向缺陷的软件测试技术,通过在源程序中人工注入缺陷产生变异体来模拟软件中的各种缺陷,用以评价和提升测试用例集的质量。高阶变异测试通过在源程序中人工注入两个及以上故障用以模拟程序中实际的复杂缺陷,在高阶变异测试中具有重要意义。现有研究中多数以二阶变异体为基础进行研究,然而在一阶变异体组合形成二阶变异体时,二阶变异体个数会急剧增长,加大了二阶变异体的执行开销并且难以从庞大的二阶变异体中发现有利于增加测试用例的隐藏二阶变异体,这大大增加了二阶变异测试的执行开销。为了解决二阶变异测试的执行开销问题,本文提出一种基于SOM神经网络的二阶变异体约简的方法。该方法首先采用较为全面的二阶变异体组合策略,该策略对一阶变异体进行充分组合形成二阶变异体,旨在充分模拟程序中的复杂缺陷。其次,根据多种情况下的简单直观因素分析和复杂因素分析,确定影响二阶变异体执行过程中的中间值相似性的多种因素。最后,将这些影响因素及获取到的对应因素的具体信息作为神经网络的输入,进行了基于SOM神经网络模型的二阶变异体聚类,从而达到减少二阶变异体数量和发现有利于增加测试用例的隐藏二阶变异体的目标,进而降低二阶变异测试的执行开销。为了验证方法的合理性和有效性,我们首先对该方法进行理论分析,之后基于经典的基准程序以及实用性开源程序进行实例验证。其中,理论分析的结果显示本文所提方法的合理性。实例验证的实验结果表明,一方面,使用更全面的组合策略能够充分模拟程序的复杂缺陷。另一方面,在进行聚类约简后,达到了二阶变异体数目明显降低和发现有利于增加测试用例的隐藏二阶变异体的目标,进而降低了二阶变异测试的执行开销。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2019-05-31）
宋利,刘靖[9]（2019）在《基于SOM神经网络的二阶变异体约简方法》一文中研究指出二阶变异测试通过向源程序中人工注入两个缺陷来模拟程序实际的复杂缺陷,在软件测试中具有重要意义.但由一阶变异体组合形成二阶变异体后数量会急剧增长,极大地增加了程序的执行开销.为了减少二阶变异体数量,降低程序的执行开销,提出一种基于SOM神经网络的二阶变异体约简方法.该方法首先采用较为全面的二阶变异体错误组合策略,对一阶变异体组合形成二阶变异体;然后,根据二阶变异体执行过程中的中间值相似性,进行基于SOM神经网络的变异体聚类.使用经典的基准程序和开源程序进行了方法的验证,实验结果表明,一方面,使用错误覆盖更为全面的组合策略能够充分模拟程序的复杂缺陷,聚类约简后,二阶变异体的个数在极大减少的同时,二阶变异充分度和一阶变异充分度更加接近,但是因为执行的二阶变异体数目明显降低,从而使得运行聚类后的二阶变异体时间开销明显比执行全部二阶变异体降低;另一方面,实验过程发现了有利于增加测试组件的隐藏二阶变异体.(本文来源于《软件学报》期刊2019年05期）
林晶[10]（2019）在《妈祖文化在日本的传播研究:从变异体到共生》一文中研究指出妈祖文化缘起中国福建沿海地区,自宋代以来不断向外传播,成为东亚地区的公共信仰。这一信仰传播至日本后,出现了或是传承中国民间的文化信仰,或是融会佛教文化的习合文化,或是被标榜为日本本土化的信仰,即带有了"文化变异体"的基本特征,日本借此来阐述自身文化的多样性与包容性。但是,参照如今中国提出的"一带一路"倡议,我们可以认识到与其将之把握为日本文化自身的特性,倒不如说妈祖文化本身就具有强大的生命力与"共生"的性格,正因如此,它可以成为我们推动"一带一路"倡议、构建东亚共同体的重要资源。(本文来源于《福建论坛(人文社会科学版)》期刊2019年05期）
变异体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
去势抵抗型前列腺癌(CRPC)治疗方法包括:以紫杉烷为基础的化疗、新型内分泌治疗、免疫疗法和镭233。目前尚无能预测CRPC患者治疗疗效并指导用药的临床生物标志物,大量研究显示雄激素受体剪接变异体(AR-V7)与阿比特龙、恩杂鲁胺耐药相关,而与紫杉烷类药物的耐药不相关,有望成为预测临床疗效、指导用药选择的一种临床实用的肿瘤标志物。然而,AR-V7的检测方法成为其应用于临床的挑战之一。本文就现有的AR-V7检测方法做一综述,并对AR-V7临床应用进行展望,以期推进AR-V7从实验室走向临床。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
变异体论文参考文献
[1].梅燕,朱玲钰,杨泓熇,钟国斌,杨华伟.RSK4剪接变异体2对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和侵袭的影响（英文）[J].广西医科大学学报.2019
[2].李坤,范光锐,陈朝虎,王志平.雄激素受体剪接变异体7检测方法的研究进展[J].中华男科学杂志.2019
[3].王莹,郭聪,谈峰,李玉娟.甲基磺酸乙酯诱变筛选强耐盐旱柳愈伤组织变异体研究[J].江苏农业科学.2019
[4].陈筱卉,李欣,吴德华.E26特异性转化变异体4在体外促进肝癌细胞对索拉非尼和顺铂耐药（英文）[J].南方医科大学学报.2019
[5].张洁,蒋云,王颖,龙海,邓光兵.簇毛麦3V染色体特异分子标记的开发及小麦-簇毛麦3V染色体结构变异体的创制[C].第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2019
[6].代渴丽,赵仁慧,石妙妙,肖进,余钟毓.簇毛麦4VS结构变异体的创制及物理图谱的构建[C].第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2019
[7].柏杉杉.前列腺癌中c-Myc对雄激素受体及其剪接变异体的正向调控作用[D].吉林大学.2019
[8].宋利.基于SOM神经网络模型的二阶变异体约简方法研究[D].内蒙古大学.2019
[9].宋利,刘靖.基于SOM神经网络的二阶变异体约简方法[J].软件学报.2019
[10].林晶.妈祖文化在日本的传播研究:从变异体到共生[J].福建论坛(人文社会科学版).2019
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