论文摘要
目的寻找碘难治型甲状腺癌和分化型甲状腺癌之间的差异蛋白,探讨碘难治型甲状腺癌发生的机制,探索可能的核素分子治疗靶点。方法收集2018年6月至2019年3月本科收治的碘难治型甲状腺癌和分化型甲状腺癌患者颈部转移淋巴结各3例,利用iTRAQ技术联合质谱分析得到差异蛋白,并通过生物信息学方法对差异蛋白进行GO功能注释、KEGG通路分析,并利用TCGA、TCPA数据库对部分差异蛋白进行验证。结果鉴定得到的差异蛋白共665个,其中显著上调的蛋白327个,显著下调的蛋白338个。ECM1、CHI3L1、LAMA5、14-3-3 eta、CDC42、RAC2、MYL9等差异蛋白广泛参与肿瘤血管生成、侵袭转移及细胞失分化过程。同时,差异蛋白富集于包括代谢通路、黏着斑及其他多条信号通路。结论碘难治型甲状腺癌和分化型甲状腺癌的差异蛋白较多,其主要功能涉及调节转运体活性及酶活性等,参与细胞代谢等多个生物过程。ECM1、CHI3L1及CDC42通过与MAPK通路中部分蛋白相互作用促进肿瘤发展,可能成为核素治疗的潜在靶点。
论文目录
文章来源
类型: 期刊论文
作者: 李运洁,黄鑫,邓婕,段东
关键词: 碘难治型甲状腺癌,蛋白质组学
来源: 第三军医大学学报 2019年24期
年度: 2019
分类: 医药卫生科技
专业: 肿瘤学
单位: 重庆医科大学附属第一医院核医学科
基金: 重庆市自然科学基金面上项目(CSTC2019jcyj-msxmX0327)~~
分类号: R736.1
DOI: 10.16016/j.1000-5404.201907087
页码: 2425-2429
总页数: 5
文件大小: 214K
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标签:碘难治型甲状腺癌论文; 蛋白质组学论文;