导读:本文包含了原代大鼠脂肪细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:维生素D受体,脂肪细胞,PPAR?,免疫荧光染色
原代大鼠脂肪细胞论文文献综述
杨祎琦[1]（2016）在《维生素D受体在SD大鼠原代脂肪细胞分化过程中的表达规律及脂质沉积研究》一文中研究指出维生素D受体(Vitamin D Receptor,VDR)属于核受体(类固醇激素/甲状腺激素受体)超家族成员,以核受体(Nuclear VDR,nVDR)和膜受体(Membranae VDR,mVDR)两种形式存在,nVDR分子量大约50kDa左右,mVDR分子量大约60kDa左右,在体内主要介导维生素D的细胞作用,被激活的VDR在细胞核内与视黄酸X受体(retinoid X receptor,RXR)形成异源二聚体,结合于靶基因启动子区的维生素D反应元件上,通过直接或间接方式激活下游靶基因的表达,以介导调节体内钙磷平衡、骨盐沉积、细胞的增殖分化及免疫系统功能等生理过程。然而对于VDR是否在脂肪细胞中表达至今在学术界尚存在较大争议。一方面1,25(OH)2D对脂肪细胞分化的作用存在分歧;另一方面,1,25(OH)2D还会影响脂肪因子的分泌,增加了1,25(OH)2D与脂肪组织互作的复杂性。有研究表明,超表达VDR会抑制3T3L1前体脂肪细胞的分化;但在全身性敲除VDR的小鼠体内却表现出体脂减少的现象。因此,有关VDR对脂肪细胞分化的作用及其方式,仍存有争论,需要进一步验证。本研究以体外培养的SD大鼠原代脂肪细胞为研究材料,采用荧光免疫组化法检测VDR及脂质沉积在脂肪细胞分化过程中的变化规律,利用qPCR和Western Blot方法研究原代脂肪细胞中VDR的作用。为1,25(OH)2D预防和治疗肥胖提供理论依据,对机体的代谢健康有重要意义。主要实验结果如下:(1)VDR在SD大鼠脂肪组织及前体脂肪细胞的细胞核中表达;(2)在SD大鼠前体脂肪细胞分化过程中VDR表达规律为先降低后升高,在细胞单层汇合并分化至第8天时,VDR基因表达量最低,蛋白表达量最低,后又有所升高;(3)细胞中脂滴随分化时间的推移逐渐增加,成脂基因PPAR?在分化16天时与VDR表达量差异极显着,具有统计学意义(p<0.01)。(4)VDR有可能参与前体脂肪细胞分化过程,并且当细胞中脂滴达到阈值后会反馈调节PPAR?基因的表达,其作为一个潜在的调节因子来抑制细胞继续成脂,但却并不是通过影响PPAR?基因mRNA降解而实现的,其可能直接或间接作用于PPAR?基因的启动子区而发挥一定的转绿调控作用。(本文来源于《陕西理工学院》期刊2016-06-01）
孟婧,胡宝忠[2]（2016）在《五种功能因子体外促进原代大鼠脂肪细胞分解作用的研究》一文中研究指出为了应用现有减肥体外筛选模型,对5种功能因子的减肥作用进行体外筛选,为其开发减肥作用的功能性食品提供科学依据,试验用油酸诱导SD大鼠原代成熟脂肪细胞建立肥胖细胞模型,通过检测脂肪细胞叁酰甘油分解产生的甘油浓度,反映熊果酸、齐墩果酸、厚朴酚、芒果苷、芍药苷的体外减肥作用。结果表明:熊果酸、齐墩果酸具有显着促进脂肪细胞中叁酰甘油分解的作用,高剂量芍药苷可显着促进脂肪细胞中叁酰甘油的分解,芒果苷显着抑制脂肪细胞中叁酰甘油的分解,厚朴酚对脂肪细胞中叁酰甘油分解无显着影响。说明熊果酸、齐墩果酸可用于具有减肥功效的功能性食品的开发。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2016年03期）
余煊,卢希,姜敬非,王欣佩,邢东明[3]（2015）在《石榴叶鞣质和鞣花酸体外对大鼠原代脂肪细胞转化及脂代谢相关因子表达的影响》一文中研究指出目的:探讨石榴叶鞣质及其鞣花酸对原代大鼠脂肪细胞分化及其相关脂代谢影响因子表达的影响。方法:利用体外培养原代大鼠前脂肪细胞方法,观察石榴叶鞣质及其鞣花酸对脂肪细胞内脂生成及其相关因子m RNA表达的影响。结果:石榴叶鞣质和鞣花酸对脂肪细胞中脂的形成具有明显的抑制作用,对脂蛋白脂酶(LPL)和葡萄糖-3-磷酸脱氢酶(GPDH)活性有一定的抑制作用,促进脂分解,降低胞内脂含量。并且上调PPARγ和脂肪酸结合蛋白(a P2),下调肥胖基因(ob)。结论:石榴叶鞣质可以抑制脂肪细胞内脂的生成,并能促进脂代谢,鞣花酸是其主要活性成分,具有与石榴叶鞣质相同的作用。(本文来源于《世界科学技术-中医药现代化》期刊2015年03期）
佟晓哲[4]（2014）在《原代大鼠脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立》一文中研究指出目的:建立一种大鼠脂肪细胞抵抗模型原代培养方法,为科研实验提供原代胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞。方法:取4周龄大鼠附睾的脂肪组织,原代培养前脂肪细胞经分化后,采用地塞米松造模方法,建立胰岛素抵抗的原代大鼠脂肪细胞模型。结果:原代前脂肪细胞培养后,经分化成为成熟的脂肪细胞,脂肪细胞内脂滴聚集,用油红O染色后,确定分化成为脂肪细胞。用地塞米松造模,用葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖含量,计算各组细胞的葡萄糖消耗量,确定胰岛素抵抗脂肪细胞模型。结论:用4周龄大鼠附睾组织能培养出大鼠脂肪细胞,并用1 μmol/L浓度的地塞米松培养48 h造模法建立了胰岛素抵抗的脂肪细胞模型。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2014年05期）
陈思,陈梅晞,龙冠晗,周燕[5]（2013）在《大鼠原代前脂肪细胞及诱导分化方法的探讨》一文中研究指出目的探寻大鼠原代培养前脂肪细胞及诱导分化的最佳方法。方法采用胶原酶消化法体外培养大鼠前脂肪细胞。显微镜下观察细胞形态改变,流式细胞仪检测细胞增殖活性;以分化培养基诱导分化后,油红O染色法进行细胞鉴定。结果成功培养大鼠前脂肪细胞。前脂肪细胞24 h贴壁时为类圆形,3 d后渐成梭形或多角梭形,6 d左右进入指数增长期;流式细胞仪检测证明细胞具有增殖分化能力;油红O染色可见细胞内出现红染颗粒。结论成功建立高效原代培养前脂肪细胞及诱导分化的方法,为脂肪细胞的相关研究提供了良好的细胞模型。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2013年03期）
伍剑,代兴碧,郭春红,于露露,尹梁宇[6]（2012）在《PAEs对原代培养的大鼠脂肪细胞PPAR—γ2表达的影响》一文中研究指出目的观察邻苯二甲酸酯类化合物(phthalate acid esters,PAEs)对原代培养的大鼠脂肪细胞过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ2(PPAR-γ2)mRNA表达的影响。方法对脂肪细胞进行PAEs染毒培养,观察脂肪细胞多方面的变化,评价PAEs对脂肪细胞的影响。主要实验:①显微镜每天观察脂肪细胞的形态变化;②油红。染色提取法和MTT比色法检查脂肪细胞的生长状况;③提取脂肪细胞的总RNA,通过逆转录PCR实验,分析PPAR-γ2mRNA的表达情况。结果①PAEs处理过的脂肪细胞由最初的小圆形变化为梭形最后变成椭圆形,大鼠脂肪细胞内出现脂肪颗粒,并逐渐增加,最后部分脂肪颗粒融合为较大的脂肪颗粒,符合脂肪细胞的发育规律。②随着培养液中PAEs浓度的增加,大鼠脂肪细胞产生的脂肪颗粒数量增多。③PPAR-γ2的表达随着PAEs浓度的增加而增加。结论可以认为PAEs通过增强PPAR-γ2表达来促进脂肪细胞的生长发育,研究结果将会为研究PAEs与肥胖的关系提供科学依据,为进一步研究PAEs对健康的影响提供了一个新的思路。(本文来源于《重庆市预防医学会2012年学术年会论文集》期刊2012-02-29）
伍剑,代兴碧,郭春红,于露露,尹梁宇[7]（2012）在《PAEs对原代培养的大鼠脂肪细胞PPAR-γ2表达的影响》一文中研究指出目的:观察邻苯二甲酸酯类化合物(Phthalate acid esters,PAEs)对原代培养的大鼠脂肪细胞过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ2(Peroxisome prolifcrator activated receptor gamma 2,PPAR-γ2)mRNA表达的影响。方法:对脂肪细胞进行PAEs染毒培养,观察脂肪细胞多方面的变化,评价PAEs对脂肪细胞的影响。主要实验:①显微镜每天观察脂肪细胞的形态变化;②油红O染色提取法和MTT比色法检查脂肪细胞的生长状况;③提取脂肪细胞的总RNA,通过逆转录PCR实验,分析PPAR-γ2 mR-NA的表达情况。结果:①PAEs处理过的脂肪细胞由最初的小圆形变化为梭形最后变成椭圆形,大鼠脂肪细胞内出现脂肪颗粒,并逐渐增加,最后部分脂肪颗粒融合为较大的脂肪颗粒,符合脂肪细胞的发育规律。②随着培养液中PAEs浓度的增加,大鼠脂肪细胞产生的脂肪颗粒数量增多。③PPAR-γ2的表达随着PAEs浓度的增加而增加。结论:可以认为PAEs通过增强PPAR-γ2表达来促进脂肪细胞的生长发育,研究结果将会为研究PAEs与肥胖的关系提供科学依据,为进一步研究PAEs对健康的影响提供了一个新的思路。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2012年02期）
伍剑[8]（2011）在《PAEs对原代培养的大鼠脂肪细胞PPAR-γ2表达的影响》一文中研究指出环境是人类生存和发展的物质基础,然而随着现代工业的发展,许多人工合成的有毒有机物质通过各种途径进入人体,并在人体内蓄积,对人体造成持久性的危害。邻苯二甲酸酯类化合物(PAEs)就是一种全球性的环境污染物,能够干扰人体生殖发育的多个环节,同时还具有致癌作用。最近研究发现,PAEs在人体内的蓄积量达到了一个很高的含量,这些研究还提示了虽然地域不同,但PAEs对人类的潜在危害是很危险的。还有研究表明,PAEs还可能与人体肥胖有关,由于PAEs蓄积在脂肪组织中,那么PAEs对人类的危害很可能超过了我们之前评估的程度。因此,有必要对PAEs与肥胖的关系进行全方位的研究。本研究建立了大鼠脂肪细胞原代培养模型,利用PAEs染毒大鼠脂肪细胞,通过观察脂肪细胞的形态、脂肪颗粒和相关mRNA等多方面的变化,分析PAEs对大鼠脂肪细胞的影响,为研究PAEs与肥胖的关系提供科学依据。主要研究内容和结果如下:1.建立大鼠脂肪细胞原代培养模型。断颈处死大鼠,提取大鼠脂肪组织,用消化酶消化脂肪组织,脂肪组织悬液通过不锈钢细胞筛过滤,离心之后取沉淀,用无血清基础培养液重悬细胞,对脂肪细胞进行培养,观察脂肪细胞的变化以确定大鼠脂肪细胞原代培养的合适条件。实验结果表明,大鼠原代培养的合适条件是取大鼠腹股沟及附睾处脂肪组织、Ⅰ型胶原酶消化、消化时间为90min、用200目孔径的细胞筛过滤、1000rpm的转速离心两次取沉淀重悬细胞。2.对脂肪细胞进行PAEs染毒培养,观察脂肪细胞多方面的变化,从而评价PAEs对脂肪细胞的影响。主要实验:①显微镜每天观察脂肪细胞的形态变化;②油红O对脂肪细胞进行染色,观察脂肪细胞中脂肪颗粒的变化;③油红O染色提取法和MTT比色法检查脂肪细胞的生长状况;④提取脂肪细胞的总RNA,通过逆转录PCR实验,分析过氧化物酶体增殖剂受体γ2(PPAR-γ2) mRNA的表达情况,PPAR-γ2与脂肪细胞生长密切相关。实验结果表明,①通过显微镜观察发现,PAEs处理过的脂肪细胞由最初的小圆形变化为梭形最后变成椭圆形,随着培养时间的增加,大鼠脂肪细胞内开始出现脂肪颗粒,并逐渐增加,最后部分脂肪颗粒融合为较大的脂肪颗粒,符合脂肪细胞的发育规律。②通过油红O染色,证实了在PAEs处理过的大鼠脂肪细胞中有脂肪颗粒的产生。③通过油红O染色提取法和MTT比色法,发现随着培养液中PAEs浓度的增加,大鼠脂肪细胞产生的脂肪颗粒数量增多。④通过逆转录PCR,发现PPAR-γ2的表达随着PAEs浓度的增加而增加。研究结论:PAEs对脂肪细胞的影响表现为成熟脂肪细胞数量增多,脂肪颗粒产生增加和PPAR-γ2 mRNA表达增强等方面。综合评价这些影响,研究者认为PAEs通过增强PPAR-γ2表达来促进脂肪细胞的生长发育。本研究结果为研究PAEs与肥胖的关系提供科学依据,为进一步研究PAEs对健康的影响提供了一个新的思路。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2011-05-01）
相新新,安文娇,姜长涛,赵晶,王宪[9]（2010）在《脂多糖通过蛋白激酶A和c-Jun氮端激酶信号通路抑制原代大鼠脂肪细胞抵抗素的表达和分泌》一文中研究指出胰岛素抵抗目前被认为是一种全身的炎症反应,其中脂肪组织的炎症反应与胰岛素抵抗的发生发展密切相关。抵抗素(resistin)是一种主要由脂肪组织合成和分泌的炎症因子,与肥胖、炎症和胰岛素抵抗密切相关。脂多糖,是革兰阴性细菌细胞壁的组成成分,可以通过Toll样受体4引起机体的炎症反应。本文探讨了脂多糖引起的炎症反应是否影响到了脂肪组织中抵抗素的表达与分泌,从而影响到胰岛素抵抗的发生与发展。我们利用分离的原代脂肪细胞和脂肪组织块,通过Western blotting和RT-PCR的方法检测脂多糖处理后抵抗素的表达和分泌。结果发现,脂多糖能够时间剂量依赖性的抑制抵抗素的mRNA表达和蛋白分泌,在脂多糖30 ng/mL处理4 h时抵抗素的表达就受到明显抑制,应用脂多糖的活性成分脂质A也能够达到相同的效果。同时,用多粘菌素B预处理脂肪细胞后能够消除脂多糖的作用。消除脂多糖作用24 h后抵抗素的mRNA表达即恢复到基础水平。应用PKA的抑制剂rp-cAMPs或者是JNK的抑制剂SP60025能够显着的消除脂多糖的抑制作用。本研究结果显示:脂多糖通过蛋白激酶A和c-Jun氮端激酶信号通路抑制脂肪细胞抵抗素表达和分泌。(本文来源于《中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集》期刊2010-10-18）
陈思凡,周妮曼,郑琳,柯梁汝,单智铭[10]（2010）在《白藜芦醇诱导大鼠原代脂肪细胞凋亡及机制》一文中研究指出【目的】探讨白藜芦醇(Res)对大鼠原代脂肪细胞凋亡的影响及其机制。【方法】培养大鼠原代脂肪细胞,添加不同剂量的Res干预,用Hoechst 33258染色,在荧光显微镜下观察细胞核形态;用DNA Ladder实验观察DNA断裂的条带;检测各组培养基和细胞内的乳酸脱氢酶(LDH)含量,计算LDH漏出率;用流式细胞仪测定细胞凋亡率;Western blot检测相关位点,包括沉默信息调节因子1(Sirt1)、细胞色素C(Cytochrome C)、半胱天冬氨酸酶家族(Caspase 9和Caspase 3)的蛋白质表达。【结果】经过Res干预后,细胞核染色质高度凝集,电泳后出现180～200bp整数倍的寡核苷酸片段。细胞LDH漏出率升高,呈剂量-反应关系(P<0.05或P<0.01)。Res作用后细胞凋亡率明显上升,呈剂量-反应关系(P<0.01)。Sirt1、Cytochrome C、活化的Caspase 9及Caspase 3表达水平上升,胞浆Cytochrome C释放也增加。【结论】Res促进原代脂肪细胞凋亡,其机制可能是通过增加Sirt1表达,经由线粒体凋亡途径,作用于Caspase 9和Caspase 3。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2010年05期）
原代大鼠脂肪细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了应用现有减肥体外筛选模型,对5种功能因子的减肥作用进行体外筛选,为其开发减肥作用的功能性食品提供科学依据,试验用油酸诱导SD大鼠原代成熟脂肪细胞建立肥胖细胞模型,通过检测脂肪细胞叁酰甘油分解产生的甘油浓度,反映熊果酸、齐墩果酸、厚朴酚、芒果苷、芍药苷的体外减肥作用。结果表明:熊果酸、齐墩果酸具有显着促进脂肪细胞中叁酰甘油分解的作用,高剂量芍药苷可显着促进脂肪细胞中叁酰甘油的分解,芒果苷显着抑制脂肪细胞中叁酰甘油的分解,厚朴酚对脂肪细胞中叁酰甘油分解无显着影响。说明熊果酸、齐墩果酸可用于具有减肥功效的功能性食品的开发。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
原代大鼠脂肪细胞论文参考文献
[1].杨祎琦.维生素D受体在SD大鼠原代脂肪细胞分化过程中的表达规律及脂质沉积研究[D].陕西理工学院.2016
[2].孟婧,胡宝忠.五种功能因子体外促进原代大鼠脂肪细胞分解作用的研究[J].黑龙江畜牧兽医.2016
[3].余煊,卢希,姜敬非,王欣佩,邢东明.石榴叶鞣质和鞣花酸体外对大鼠原代脂肪细胞转化及脂代谢相关因子表达的影响[J].世界科学技术-中医药现代化.2015
[4].佟晓哲.原代大鼠脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立[J].辽宁中医药大学学报.2014
[5].陈思,陈梅晞,龙冠晗,周燕.大鼠原代前脂肪细胞及诱导分化方法的探讨[J].中国老年学杂志.2013
[6].伍剑,代兴碧,郭春红,于露露,尹梁宇.PAEs对原代培养的大鼠脂肪细胞PPAR—γ2表达的影响[C].重庆市预防医学会2012年学术年会论文集.2012
[7].伍剑,代兴碧,郭春红,于露露,尹梁宇.PAEs对原代培养的大鼠脂肪细胞PPAR-γ2表达的影响[J].重庆医科大学学报.2012
[8].伍剑.PAEs对原代培养的大鼠脂肪细胞PPAR-γ2表达的影响[D].重庆医科大学.2011
[9].相新新,安文娇,姜长涛,赵晶,王宪.脂多糖通过蛋白激酶A和c-Jun氮端激酶信号通路抑制原代大鼠脂肪细胞抵抗素的表达和分泌[C].中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集.2010
[10].陈思凡,周妮曼,郑琳,柯梁汝,单智铭.白藜芦醇诱导大鼠原代脂肪细胞凋亡及机制[J].中山大学学报(医学科学版).2010